Лікування.

Лікування.

1. Перша допомога при опіковій травмі повинна бути направлена на ліквідацію термічного агента і охолодження опечених ділянок.

2. Охолоджувати можна з допомогою холодної води, мішка з льодом, снігом протягом 10-15 хв.

3. Після зменшення болю накладають асептичну пов’язку

4. вводять аналгін, баралгін, промедол та ін.

5. Перед транспортуванням хворим також вводять знеболюючі, нейролептики, антигістамінові препарати.

6. Тривалість транспортування повинна бути не більше години. При більш тривалому транспортуванні необхдне внутрішньовенне введення кровозамінників, електролітних розчинів, оксигенотерапія, введення серцево-судинних препаратів, інколи - наркоз (закис азоту + кисень).

В стаціонарі хворого поміщають в протишокову палату. Основною метою стаціонарного лікування хворих з опіковим шоком є:

1) відновлення показів гемодинаміки;

2) поновлення втраченої рідини.

Слід відмітити, що найбільші втрати рідини відбуваються в перші 8-12 годин і продовжуються дві доби. При великих опіках втрата плазми досягає 6-8 літрів. Добова втрата білка складає 70-80 г і більше.

Існують різни формули для розрахунку необхідної кількості рідини:

1) об’єм трансфузійних посередників не повинен перевищувати 10 % від маси тіла хворого;

2) в перші 8 годин після опіку вводять 1/2 або 2/3 добової кількості рідини;

3) на 2-у і 3-ю добу об’єм необхідної рідини повинен бути не більше 5 % маси тіла.

Практичне значення має формула Брока: 1 мл х масу тіла х площу опіку (І ступінь не враховується) + 2000 сл 5 % розчину глюкози.

Ефективність лікування контролюється на основі клінічної картини показників гемоглобіну, гематокритного числа, почасового діурезу.

Геморагічний шок виникає внаслідок гострої крововтрати. Втрата 25-30 % ОЦК приводить до розвитку важкого шоку. Розвиток шоку і його важкість визначаються об’ємом і швидкістю крововтрати. Всяка крововтрата супроводжується централізацією кровобігу, це захисна біологічна реакція, направлена на забезпечення поживними речовинами найбільш важливих органів: серця, легень, печінки, мозку і ін. Однак, тривала централізація кровобігу супроводжується виходом рідкої частини крові в інтерстиціальний простір. Кров в периферичних судинах згущується, швидкість її сповільнюється, еритроцити злипаються між собою, утворюючи “сладжи” - агрегати. Ці агрегати блокують капіляри, що призводить до порушення мікроциркуляції. Слід зазначити, що внаслідок таких порушень і переходу “уклону” рідкої частини крові в інтерстиціальний простір знижується ОЦК на величину, більшу ніж справжня крововтрата. Розвивається синдром малого викиду серця, що погіршує постачання організму киснем (розвивається циркуляторна, гімічна і гіпоксична гіпоксія).

В залежності від важкості геморагічного шоку розрізняють три стадії (Рябов Г.А., 1974):

І стадія - компенсований геморагічний шок (при крововтраті 1000 мл). Хворі в свідомості, дещо збуджені. Шкірні покриви бліді. Помірна тахікардія. Артеріальний тиск в межах норми, хоча серцевий викид зменшений, кількість сечі зменшується до 20-35 мл/г.

ІІ стадія - декомпенсований геморагічний шок (при крововтраті 1500 мл). Стан хворого погіршується, підсилюється блідість шкірних покривів. Появляється тахікардія до 120 уд./хв., систолічний тиск нижче 100 мм рт.ст., знижується пульсовий тиск. Появляються ознаки органного кровобігу (печінки, нирок, олігурія змінюється анурією та ін.).

ІІІ стадія - незворотній геморагічний шок (крововтрата більше 1500 мл). Стан хворого погіршується і проявляється глибокими порушеннями. Про незворотність шоку може свідчити тривала гіпотонія (більш 12 годин), пригнічена свідомість, анурія, акроціаноз.

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒