|
|||
Сүлде панкреатиттің этиологиясы мен патогенезіСүлде панкреатиттің этиологиясы мен патогенезі Сүлде панкреатиттің тұқым қуатын және жүре пайда болған түрлерін ажыратады. Туа біткен сүлде панкреатит емшектегі балалық шақтан 61 жас аралығындағы адамдарда кездеседі. Ол жиі 11 жасар балаларда алғаш әйгіленеді. Бұл тұқым қуатын дерт аутосомдық-үстем жолмен ұрпаққа тарайды. Бұндай науқастардың ұйқыбезінде белгісіз себептерден кальций тұздары жиналып қалуына және онда қатерлі өспе өсуіне жоғары бейімділік байқалады. Жүре пайда болған сүлде панкреатит 90% жағдайда сүлде маскүнемдіктен дамиды. Бұл кезде олар ішімдікті күнде ішеді, бірақ тұлғаның айқын азғындауы және әлеуметтік бейімделуінің бұзылыстары байқалмайды. Этанолдың ұйқыбезіне әсері әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: қанда этанолдың көптігінен ұйқыбез сөлінің өзектерін бітеп қалатын нәруыздар мен липидтердің тұнып қалуы маңызды орын алады. Бұл тұнбалар нәруыздарының құрамында қалыпты ұйқыбез сөлінде болмайтын нәруыздар пайда болады. Оларға, Са2+ иондарын жақсы байланыстыратын, панкреолитин жатады. Оның құрамында глутамин және аспарагин қышқылдары болады. Этанолмен ұдайы уыттанудан лактоферриннің алмасуы бұзылуы да сүлде панкреатиттің дамуына үлес қосуы ықтимал. Лактоферрин нейтрофилдердің арнайы түйіршіктерінде, әйелдердің сүтінде, бездердің сыртына шығаратын сөлдерінде болады. Оның молекуласында темір атомдары болады. Сүлде панкреатит кезінде ұйқыбез өзектерінің саңылауында лактоферриннің мөлшері қатты көбейеді. Ол холецистокинин өндірілуі артуынан болатыны белгілі. Содан маскүнемдіктің әсерінен ас қорыту жүйесінде полипептидтік гормондар өндірілуі арқылы ағзалардың өзара әсерлерінің жүйелік реттелуі бұзылады деп жорамалдауға болады. Осындай жергілікті реттелу жүйесінің бұзылыстарының белгісі болып ұйқыбез сөлінде лактоферриннің көбеюі есептеледі. Маскүнемдік кезінде сүлде панкреатит дамуын гипертриглицеридемиямен де байланыстырады. Өйткені арақ ішкеннен кейін адам майлы тамақты артық ішеді де гиперлипопротеидемия дамиды. Бұл кезде триглицеридтерден май қышқылдары босап шығып панкреатит дамуына әкеледі. Қанда кальцийдің ұзақ көбеюі сүлде панкреатит пайда болуына әкеледі. Бұл кезде кальций тұздары без жасушаларында жиналып қалады, ұйқыбездің кальцинозы дамиды. Маскүнем науқастардың ұйқыбез сөлінде жалпы кальцийдің мөлшері жоғары болады. Бұл кальций, құрамына СаСО3 енетін, кешенді қоспалар түрінде болады. Оларды ұйқыбез сөлінің еріту қабілеті төмен болғандықтан бұл кешенді қоспалардың тұнуы нәруыздардың да тұнбаға ауысуына әкеледі. Ұзақ ашығу, әсіресе тағамда нәруыздардың жеткіліксіздігі, ұйқыбездің фермент өндіретін жасушаларының атрофиясына әкеліп, оның экзокриндік қызметін азайтады. Квашиоркор ауруымен сырқаттанған науқастарда ұйқыбез өзектерінің кеңеюі, безде фиброздық өзгерістерге және әлсіз қабынуға ұшыраған ошақтар болуы, бета-жасушаларының азаюы байқалады. Бездің экзокриндік қызметінің жеткіліксіздігі үдей түсуіне қарай оның сөлінде протеазалық ферменттердің проферменттік түрлері үдемелі азаяды, ұйқыбездің ұлпасында зимогендік түйіршіктер кемиді. Бұл кезде сөлдің жалпы көлемі мен ондағы бикарбонаттардың мөлшері өзгермейді. Сүлде панкреатит біртіндеп бірнеше жыл бойы үдеуінен ұйқыбез саңылауында ферменттердің белсенділігі үдемелі төмендейді. Амилолиздік ферменттердің белсенділігі төмендеуі нәтижесінде ішек қуысында ыдыратылмаған көмірсуларының (крахмал т.б. полисахаридтер) мөлшері көбейеді. Содан ішек қуысында осмостық қысым көтеріледі, тағамдық жемтіктің көлемі ұлғаяды, судың сіңірілуі азаяды, іш өту болады. Қанда амилолиздік ферменттердің көбеюі және олардың белсенділігі қалыптыдан 2-3 есеге артып кетуі жіті панкреатит дамуын немесе сүлде панкреатиттің ушығуын көрсетеді. Ішек қуысында ұйқыбездің липолиздік ферменттері (липаза, фосфолипаза А және холестеринэстераза) азаюынан майлардың сіңірілуі бұзылады, диарея мен стеаторея дамиды. Сүлде панкреатит кезінде ішек қуысында протеолиздік ферменттер (пептидаза, эластаза) аздығынан нәруыздардың сіңірілуі бұзылады, анемия дамуы ықтимал және солармен бірге ішек ішіндегі жентікте коллоидтық осмостық қысым көтерілуінен диарея байқалады. Бұл кезде эндопептидаза жеткіліксіздігінен В12-витаминінің сіңірілуі бұзылып қатерлі анемия дамуы мүмкін. Сүлде панкреатит 6-12 жылдан кейін 1/3 науқастарда қантты диабет, ұйқыбездің кальцинозы және стеаторея пайда болуына әкеледі. Бұл кездегі қантты диабет ұйқыбезде қабынулық бүлістер және соған жауап ретінде фиброз дамуы нәтижесінде біршама инсулин өндіретін бета-жасушаларының тіршілігі жоғалуынан пайда болады. Сүлде панкреатитті емдеу негіздері: √ панкреатитті туындатқан дерттерді (холециститті, асқазанның ойық жарасын, өт-тас ауруын) емдеуге; √ тиімді емдәм қолдануға; √ ферменттік дәрілер (креон, мезимфорте, панзинорм форте, панкреатин, фестал т.с.с.) қабылдауға; √ спазмолитиктер (Но-шпа, спазоверин, папаверин т.с.с.) тағайындап спазмды азайтуға – бағытталады.
|
|||
|