Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы

Асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы

Бұл ауру асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарында баяу дамитын ойылған ақаулардың пайда болуымен сипатталады.

Ұлтабардың ойық жара ауруы асқазанның ойық жарасынан үш есе жиі кездеседі және 35 жасқа дейінгі жастарда байқалады

Этиологиясы.Асқазан мен ұлтабарда ойық жара пайда болуында тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Бір ұрықтан дамыған егіздердің арасында бұл дерт бірдей жиілікпен кездеседі және ол полигендік ауруларға жатады. Ұлтабардың ойық жарасы «О» қан тобы бар адамдарда, асқазанның ойық жарасы «А» қан тобы бар адамдарда жиірек кездеседі.

Бүгінгі күні асқазанның, әсіресе ұлтабардың, ойық жара ауруы пайда болуында НеІісоЬасter pylori аталған микробқа маңызды орын беріледі. Ол ұлтабардың ойық жарасынан 95-100% жағдайда, асқазанның ойық жарасынан 70% жағдайда табылады. Тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар науқастарда осы бактериялардың болуы әртүрлі жиі қайталанатын ауыртпалықтармен (стрестік жағдайлар, жан-дүниелік күйзелістері, жағымсыз көңіл-күйлер), гиподинамиямен, сүлде гипоксиямен т.б. көптеген ықпалдармен қабаттасып асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамытады.

Патогенезі.Бұл аурудың патогенезінде асқазан мен ұлтабарға әсер ететін бүліндіргіш және қорғаныстық ықпалдардың арасындағы тепе-теңдіктің бұзылуы маңызды. Бүгінгі күні асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруының даму жолында қарын сөлінде тұз қышқылының көбеюі мен пепсиннің белсенділігі артуының маңыздылығы дәлелдеуді қажет етпейді. Шын мәнінде «қышқыл болмаса ойық жара да болмайды» (Шварц) деген байырғы пікір осы күнге дейін өзінің мәнін жоғалтқан жоқ.

Жағымсыз эмоциялардың т.б. стрестік жағдайлардың әсерлерінен организмде стресс дамытатын адренергиялық жүйенің белсенділігі артады. Бұл кезде аденогипофизбен кортикотропиннің, бүйрек үсті бездерінің сыртқы қабатымен глюкокортикоидтық гормондардың өндірілуі көбейеді.

Эксперименттік жануарларда өткізілген тәжірибелерде осы гормондарды енгізудің нәтижесінде асқазан сөлінің шығуы және оның қышқылдығы ұлғаятыны, онда қорғаныстық қызмет атқаратын шырыштың азаятыны көрсетілді. Бұл гормондармен ұзақ емделген науқастардың асқазаны мен ұлтабарында ойық жара ауруының асқынуы және жиі жаңа жаралар пайда болатыны белгілі.

Стрестік жағдайлардың нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың жасуша мембраналарында липидтердің асқын тотығуы, фосфолипаза, протеаза ферменттерінің белсенділігі қатты көтерілуі, биомембраналардың бүліністеріне әкелетіні белгілі. Лизосомалардың мембраналары бүлінуі нәтижесінде протеолиздік гидролазалар (қышқыл фосфатаза, ДНК-аза, РНК-аза, катепсин Д т.б.), лаброциттердің мембраналары бүлінуіне байланысты қабыну медиаторлары (гистамин, серотонин, простагландиндер мен лейкотриендер т.б.) босап шығады. Осылардың әсерлерінен асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтары жасушаларының құрылымдық бүліністері пайда болады.

Сонымен бірге, глюқокортикоидтық гормондардың және катехоламиндердің әсерлерінен артериалық тамырлардың жиырылуы болып, асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының қанмен қамтамасыз етілуі және трофикасы бұзылады, оларда жаралардың пайда болуына қолайлы ықпал етеді.

Бірақ ас қорыту жолдарында жаралар мен әртүрлі жарақаттар пайда болып және тез жазылып тұрады. Өйткені асқазан мен ұлтабардың шырышты қабықтарының механикалық бүліністен кейінгі қалпына келу мүмкіншіліктері (регенерациялық қабілеті) өте жоғары болады. Ішек-қарын жолдарының шырышты қабықтарының жасушалары 2-3 күнде жаңарып тұратыны белгілі. Осыған байланысты анда-санда кездесетін ауыртпалықтар кездеріндегі пайда болатын жаралар тез бітіп кетеді.

Ал, бұл дерт пайда болуына деген тұқым қуалаушылыққа бейімділігі бар адамдарда асқазанның шырышты қабығында:

√ протондардың көбеюіне әкелетін, іргелік жасушалардың мембрана-ларында Н⁺-К⁺-насосының белсенділігі жоғары болуы,

√ мукоциттерінде шырыштың аз өндірілуі,

√ организмде анаболизмдік үрдістерден катаболизмдік үрдістердің басым болуы - болмысында Helicobacter pylori көптеген дерттік үрдістер дамуына әкеледі.

Helicobacter pylori уреаза, липополиқанттар және цитотоксин т.б. өндіреді (толығырақ сүлде гастрит тақырыбын қараңыз). Олар асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығында қабыну дамытады. Содан қабыну медиаторлары босап шығады. Олардың әсерлерінен G-жасушаларының белсенділігі артып, гастрин артық өндіріледі. Гастрин іргелік жасушаларда тұз қышқылы өндірілуін көбейтіп, гиперхлоргидрия дамытады. Шырышты қабыққа сіңбеленген макрофагтар мен нейтрофилдер қабыну медиаторлары мен оттегінің бос радикалдарын босатып шығарады. Бұлар эпителий жасушаларының мембраналарын бүліндіреді. Осыдан асқазан мен ұлтабарда ойық жара дамиды, асқазанның қабынуы одан сайын үдейді.

Иммундық қабілетті жасушалардың әсерленулерінен асқазан мен ұлтабар жасушаларына аутоантиденелердің пайда болуы, аутоиммундық серпілістерге әкеліп, оларда жаралардың дамуын қамтамасыз етуі ықтимал.

Helicobacter pylori асқазанның шырышты қабығында ұдайы өсіп-өнуі және асқазанның жергілікті жаңартылу мүмкіншіліктері төмен болуы, оның қабырғасының қанмен жеткіліксіз қамтамасыз етілуі нәтижесінде асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы ұзаққа созылатын сүлде түр қабылдайды.

Асқазанның кілегей қабығын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыш эпителий жасушалары мен асқазан сөлінің тұз қышқылы арасында тосқауылдық, қорғаныстық қызмет атқарады. Асқазанға өт жиі түсуінен бұл шырыштың тұтастығы бүлінуі ойық жара дамуына әкеледі.

Құздама тәрізді артриттермен ауыратын науқастар бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді (ацетилсалицил қышқылы, ибупрофен, вольтарен т.б.) ұдайы қабылдаудан 20-30% жағдайда асқазан мен ұлтабарда пепсиндік ойық жара дамиды. Өйткені бұл дәрілер циклоксигеназа ферменттерінің белсенділігін тежеп, асқазан қабырғасында простагландиндердің түзілуін азайтады. Қалыпты жағдайда простагландиндердің әсерінен:

√ асқазанның қан тамырлары кеңіп, оның қоректенуі жақсартады;

√ лаброциттердің түйіршіксізденуі азаяды;

√ іргелік жасушалардың қызметі төмендеп, тұз қышқылы өндірілуі азаяды;

√ шырыш пен бикарбонат анионы өндіріліп шығарылуы артады;

√ эпителий жасушаларының өсіп-өнуі жақсарады.

Ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті жеткілікті болу үшін организмде ДНК, РНК, нәруыздардың түзілуі қалыпты деңгейде сақталуы қажет. Сондықтан ойық жара ауруының дамуы үшін нәруыздар түзілуінің төмендеуі маңызды орын алады.

Сайып келгенде, бұл аурудың даму жолдарында асқазан мен ұлтабардың шырышты қабығының төзімділігін төмендететін бүліністік және оны арттыратын қорғаныстық ықпалдардың өзарақатынастарының бұзылуы маңызды орын алады. Бүліндіретін ықпалдарға:

● ойық жара дамуына тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің болуы;

● асқазан сөлінің қышқылдығы мен қорыту қабілетінің көтерілуі;

● He licobacter pylori болуы;

● асқазан қуысына өт түсуі;

● бейстероидтық қабынуға қарсы дәрілерді ұзақ қабылдау;

● ас қорыту жолдарының регенерациялық қабілеті төмендеуі;

● асқазан мен ұлтабар тіндеріне аутоиммундық серпілістер дамуы – жатады.

Қорғаныстық ықпалдарға:

● асқазанның эпителий жасушаларын жауып тұратын, құрамында гидрокарбонат аниондары бар, шырыштық тосқауылдың тұтастығы;

● простагландиндер Е₁ және Е₂жеткілікті түзілуі;

● антиоксиданттық ферменттердің (супероксиддисмутаза, каталаза, глютатионпероксидаза т.с.с.) түзілуі қалыпты болуы;

● асқазан мен ұлтабардың қанмен жеткілікті қамтамасыз етілуі – жатады.

Сонымен, ойық жара ауруы дамуы үшін асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылауынан оның өзін-өзі қорыту қабілеті көтерілуімен қатар, осы көрсетілген жергілікті қорғаныстық тетіктердің жеткіліксіздігі болуы қажет.

Асқазан мен ұлтабардың ойық жарасы көптеген асқынуларға әкелуі мүмкін. Солардың ішінде:

● ойық жараның жиі қанауы;

● көрші ағзаларға жарып өтуі (пенетрациясы);

● тесіліп кетуі (перфорациясы);

● обыр өспесіне айналуы - организм үшін өте қауіпті.

Сонымен бірге, асқазан мен ұлтабардың ойық жара ауруы жиі анемия дамуына әкеледі.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 131415 16 17 18 Следующая ⇒