Жіті панкреатит

Жіті панкреатит

Жіті панкреатит— ұйқы безінің өзі өндіретін протеолиздік ферменттермен өзін-өзі ыдыратып жіберуі немесе аутолизі нәтижесінде дамитын қабынулық-некроздық бүлінуі.

Этиологиясы. Бұл аурудың пайда болуына әкелетін себепкер ықпалдарға:

● іштен қатты соққы алғанда немесе іш қуысында хирургиялық оташылық кезінде бездің жарақаттануы;

● ұйқы безінде қанайналымның бұзылыстары (тромбоз, эмболия, қан тамырлары қысылып қалуы т.б.);

● сілтілермен, қышқылдармен, ішімдікпен, дәрілермен т.с.с. тәннің уланулары;

● ауыр аллергиялық серпілістер;

● тамақтанудың бұзылыстары (тым артық майлы тамақ қабылдау);

● өт өзектері мен ұлтабардың аурулары - жатады.

Жалпы өт өзегінің ұлтабарға енетін қыспағы сыртынан өспемен қысылып немесе таспен бітеліп қалғанда ұйқыбезіне өттің түсу мүмкіншілігі артады.

Ұлтабар қабынып, онда қысым көтерілгенде, оның кеңеюінен ұйқыбез өзегінің саңылауы ұзақ мерзім ашық тұрады. Осыдан ұйқыбезге ұлтабардан энтерокиназа ферменті түсуі мүмкін. Өт және энтерокиназа ферменті ұйқыбездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігін көтеріп, оның өзін-өзі ыдыратуына әкеледі.

Сонымен қатар, жіті панкреатиттің этиологиясында эндокриндік бұзылыстардың (гиперпаратиреоз, ұзақ мерзім кортикостероидтармен емдегенде т.б.), май алмасулары бұзылыстарының (гиперлипемия), кейбір жұқпалы аурулардың (вирустық паротит және гепатит) маңызы бар. Бұл ауруға бейімдейтін ықпалдарға аллергия жатады. Бөтен нәруыздармен, бактериялардың уыттарымен жануарларды сенсибилизациялау арқылы жіті панкреатит дамуын байқауға болады.

Патогенезі.Бұл аурудың патогенезін түсіндіруде ферменттік қағида кең тараған. Себепкер ықпалдардың әсерлерінен ұйқыбез сөлі артық өндірілуінің және оның ішекке түсуі бұзылуының маңызы үлкен. Ұйқыбез өзектерінде сөл іркіліп қалғандықтан қысым көтеріледі, оған өт пен ұлтабардың сөлі (онымен бірге энтерокиназа ферменті) түсуі мүмкін. Бұлар ұйқыбезінің протеолиздік және басқа гидролиздік ферменттерін (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза, фосфолипаза т.с.с.) әсерлендіреді. Сондықтан бұл ферменттер, әсіресе трипсин, ұйқыбез тінін ыдыратып, онда ісіну, некроз туындатады. Ұйқыбезінде калликреин трипсинмен әсерленіп, өте белсенді пептид каллидин құрады. Ол брадикининге ауысады. Трипсиннің әсерінен ұйқыбезде гистамин мен серотонин пайда болады. Трипсин лимфамен қанға түсіп Хагеман факторы мен плазминогенді әсерлендіреді де қан ұюы мен фибринолиз үрдістерін өзгертеді. Осыдан тамыр ішінде шашыранды қан ұю синдромы дамуы мүмкін.

Ұйқыбездің өзінде протеазалардың белсенділігін эндо- және экзотоксиндер, вирустық жұқпалар, ишемия, бездің жарақаттануы т.б. себепкер ықпалдарда көтереді. Без жасушаларының бүліністерінен белсенділігі көтерілген ферменттердің босап шығуы одан сайын артып, без тінінің өзін-өзі қорыту қабілеті күшейіп кетеді. Ұйқыбез-ұлтабар артериясымен 15 минутқа қан өтуі тоқтауынан немесе осындай мерзімге көктамырлармен ұйқыбезден қан ағып шығуы бөгелуі жіті панкреатит дамытады. Бұл кезде қан сұйығы протеазалары (альфа₂-макроглобулин, альфа₁-антитрипсин т.б.) тежегіштерінің ұйқыбезде мөлшері таусылады. Содан бездің протеолиздік ферменттерінің белсенділігі қатты артып кетуінен ұйқыбез тінінің аутолизі күшейеді.

Жоғарыда көрсетілген биологиялық белсенді заттардың және ұйқыбезі ферменттерінің қанға түсуі жалпы қанайналымның ауыр бүліністеріне, ұйқыбездік (панкреатикалық) коллапс дамуына әкеледі. Осыдан қан тамырлары алдымен қатты жиырылады, артынан кеңиді, тамыр қабырғаларының өткізгіштігі көтеріледі, ағзалар мен тіндерде қанайналымының жылдамдығы баяулайды, қанның сұйық бөлшегі және қан нәруыздары мен жасушалары айналасындағы тіндерге шығады. Шырышты, геморагиялық және араласқан қабынулар дамиды, ұйқыбезде және іш қуысында көп қан кетулер болады. Ішкі ағзаларда (жүрек, өкпе, бауыр т.б.) қанайналымы бұзылыстарынан дистрофиялық, некроздық өзгерістер пайда болады, сепсистік сілейме дамиды.

Жіті панкреатит көпшілік науқастарда өт-тас ауруының асқынуы ретінде пайда болуы мүмкін. Сүлде тасты холецистит кезінде ұлтабардың қабырғасында жалпы өт өзегігінің таспен бітеліп қалуынан өт ұйқыбез өзегіне түседі. Содан ұйқыбез сөлі мен өт араласып без тінін ыдыратады. Без жасушаларының ыдыратылуында өт құрамында болатын өт қышқылдары мен лецитин маңызды орын алады деп есептеледі. Ұйқыбез сөлі мен өт қосылғанда без сөлінде өт қышқылының әсерінен фосфолипаза А ферментінің белсенділігі артады. Ол лецитиннен бір май қышқылын бөліп шығарып, лецитиді лизолецитинге ауыстырады. Лизолецитин өз алдына ұйқыбез тінінде некроз дамуына әкелетін эндотоксин болып есептеледі.

Өт қабының, жалпы өт өзегінің лимфалық тамырлары және ұйқыбездің лимфалық тамырларының арасында өзара байланыстар болатыны белгілі. Сондықтан өт қабында сүлде тастық холецистит кезінде қабыну туындатқан себепкер ықпалдар ұйқыбезге жеңіл өтіп жіті панкреатит дамытуы мүмкін. Осындай жолмен өт қабында, өттің жалпы өзегін бітемейтін, үлкен тасы бар науқастарда жіті панкреатит дамытады деп жорамалдауға болады.

Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 25%-да дененің сарғыштануы байқалады. Олардың 2-3%-да ғана сарғыштану өттің жалпы өзегінің таспен бітелуінен дамиды. Қалған жағдайларда ол ұйқыбездің ісінген басымен қысылып қалуынан дамиды. 15% науқастарда сарғыштану, өт жолдарының бітеліп қалуына байланысты болмай, бауыр жасушаларының қызметтері бұзылыстарынан байқалады.

Жіті панкреатит кезінде қан сұйығында жалпы кальцийдің мөлшері азаюы дерттің ауыр өтуін көрсетеді. Ол қанда кальцийді байланыстыратын әлбуминнің аздығынан болуы мүмкін. Бұл кезде қан сұйығында бос иондалған кальцийдің мөлшері көп азаймайды, науқастарда тетания байқалмайды. Гипоәлбуминемия жіті панкреатиттің нәтижесінде гепатоциттердің қызметі бұзылыстарынан және тіндерде қабынулық некробиоздық өзгерістерден әлбуминнің тінаралық кеңістіктерге артық шығуынан болады.

Жіті панкреатиттің ауыр ушығуы болып ұйқыбезде жалған немесе шынайы жылауықтардың қалыптасуы есептеледі. Жалған жылауықтың ішінде жасушлардың ыдырау өнімдері бар сұйық жиналады. Оның қапшығы ішпердесінен немесе фиброздық тіннен тұрады. Жалған жылауық ұйқыбезге жақын орналасқан тіндерге белсенділігі көтерілген ұйқыбез ферменттерінің әсерінен ыдыратылған өнімдер жиналады. Ол ішпердесінің артындағы кеңістікте немесе іргелік және ағзалық ішперделерінің арасында қалыптасады. Шынайы жылауық ұйқыбез өзектерінің бітелуінен олардың ішінде қысым көтерілуінен дамиды. Бұл жылауықтарға жұқпалардың өтіп кетуінен іріңдіктер (абсцесс) пайда болады.

Ұйқыбездің жалған және шынайы жылауықтары 80% жағдайда екі апта ішінде кері дамиды. Ол болмаған жағдайда жылауық белді орап ауыратын ауыру сезімімен көрініп, көптеген ушығуларға әкеледі:

√ жалпы өт өзегін қысып қалып дененің сарғыштануына;

√ қақпалық және көкбауырлық көктамырлардың тромбозына;

√ онекелішектің деңгейінде ішек бітелісіне;

√ ішпердесі ішіне жылауықтың жарылып кетуіне;

√ жылауық қабырғасы тамырларының қанауына.

Жылауықтың ішпердесі ішіне жарылып кетуінен тез арада қайтымсыз ауыр сілейме дамиды. Оның даму жолдарында ішпердесі беттері арқылы қабыну өнімдерінің сіңірілуінен токсемияның күшеюі, ішпердесі беттерінде сезімтал жүйке аяқшаларының қоздырылуынан вагустық рефлекстер дамуы жатады.

Жылауықтың ішіндегі заттар ішпердесі қуысына ұдайы түсуінен ұйқыбездік асцит дамиды. Жылауық көкетті жарып өкпеқапқа өтуінен эмпиема даму қауіпі болады.

Сүлде тасты холециститтің асқынуынан пайда болған жіті панкреатит кезінде өт қабындағы тасты алып тастау маңызды.

Жіті панкреатиттің жиі кездесетін ушығуының бір түрі болып майлық некроз дамуы есептеледі. Оның даму жолдары әлі толық анықталмаған. Жорамал бойынша: әсерленген липазалар мен фосфолипаза А айналымдағы қанға шығарылып, шеткері тіндерде үшглицеридтер мен фосфолипидтерді ерітеді. Бұл кезде:

√ ұйқыбезде әсерленген липаза лейкоциттердің түйіршіктерімен шеткері тіндерге тасымалданады;

√ шеткері тіндерде липазалардың әсерленуі жіті панкреатит кезінде безден шығарылатын белгісіз заттың әсерінен болуы мүмкін.

Ұйқыбездік асцит қабынған бездің қапшығы жыртылуынан және оның ішіндегі заттардың ішпердесі қуысына түсуінен пайда болады.

Ішпердесі беттерін қабыну туындататын заттардан, цитокиндерден тазарту және олардағы сезімтал рецепторлардың механикалық қоздырылуын азайту үшін ішперделік (перитонеалдық) диализді қолдану жүйелік қанайналым бұзылыстарын оңалтады.

Жіті панкреатитпен сырқаттанған науқастардың 60%-да айқын немесе жасырын тыныс алудың жеткіліксіздігі, 20%-да бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі дамиды. Айналымдағы қанда артериолалар мен венулалардың арасында анастомоздарды ашатын, артериолаларды кеңітетін флогогендер мен цитокиндер (интерлейкиндер, өспені жоятын альфа-фактор т.б.), кининдер, комплементтің құрамбөлшектері көбейеді.

Жіті панкреатит қатты дамығанда ол жүйелік қабынулық серпілістер мен көптеген ішкі ағзалар қызметтерінің жеткіліксіздігін туындатады, жүйелік қанайналым бұзылыстарын және сепсистік сілейме дамытады. Олардың айқын көрінісі ретінде ересек адамдарда жіті тыныстық дистресс-синдромы байқалады.

Жіті панкреатитті емдеу үшін ұйқыбез ферменттерінің шығарылуын тежейтін дәрілер (апротинин, контрикал, мексидол, трасилол т.с.с), бактерияларға қарсы (абактил, клафоран, ципрофлоксан т.б.), иммундық модуляторлар (циклоферон), қатты ауыру сезімін басатын дәрілер және спазмолитиктер қолданылады. Бұлардан нәтиже болмағанда хирургиялық жолмен ұйқыбездің тіршілігін жойған бөліктерін отау (некроэктомия) жасалады.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 13 14 151617 18 Следующая ⇒