Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции. 4 страница

Отек Отек – накопление жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях организма Асцит – накопление жидкости в брюшной полости Гидроторакс – в области плевральной полости Анасарка – отек подкожной клетчатки Патогенетические факторы развития отека Мембраногенный (развитие аллергического, токсического, нефротического отеков) ↑ проницаемости сосудистой стенки Причины: -действие БАВ (гистамин, брадикинин, ПГ); -ионы Н+; -лизосомальные ферменты; -токсины микроорганизмов; -токсические в-ва (фазген); -↑ т-ры окр. среды; -растяжение сосудистой стенки Почечно-эндокринный Ишемия почек → ↑ выделения ренина → ангиотензиноген → ангиотензин I → ангиотензин II → ↑ выделения альдостерона→ гипернатриемия → возбуждение осморецепторов → ↑ АДГ → гиперволемия (↑ ОЦК) → отек Онкотический (развитие голодного, печеночного, нефротического, кахектического отеков) Вследствие 1. ↓ Ронк. в сосудистом русле(гипоонкия); 2. ↑ Ронк. в межклеточной жидкости Причины гипоонкии: -недостаточность поступления белков в организм); -нарушение расщепления и всасывания белков; -массивное протеинурия; -↓ белково-синтетических ф-ций печени Причины ↑ Ронк. в межклеточной жидкости: ↑ проницаемости сосудистой стенки; -выхода белков из клеток при их разрушении; -↑ гидрофильности белка	Гипергликемия Гипергликемия – состояние, характеризующееся ↑ глюкозы в крови выше нормы (> 120мг%) Причины Эндокринопатии изб. гипергликемизирующих факторов: -глюкагон (гиперплазия а-кл. островков Лангерганса), глюкокортикоиды (гипертрофия коры нп), катехоламины (феохромоцитома), тиреоидные гормоны (диффузный или узловой хоб), СТГ (аденома гипофиза) -недостаток инсулина и/или его эффектов Эмоциональные( при стрессах → выход адреналина), переедание, патология печени Проявления Гипергликемический синдром – состояние, характеризующееся относительно длительным ↑ глюкозы в крови выше нормы. Проявления: глюкозурия, полиурия, жажда, гипогидратация организма, артериальная гипотензия Гипергликемическая кома -	Сахарный диабет Сахарный диабет – заболевание, к-рое характеризуется нарушением всех видов метаболизма, развивается в рез-те гипоинсулинизма (абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности) Виды По этиологии: -инсулинзависимый СД (I тип) – при дефиците инсулина; -инсулиннезависимый СД (II тип) – при недостаточности эффектов инсулина I тип Причины: -деструкция островковой ткани поджелудочной железы; -ат и сенсабилизированные лимфоциты, разрушающие в-кл. островков Лангерганса; панкреатит; -удаление поджелудочной железы Механизм: патогенные факторы → повреждение в-кл. поджелуд. железы → подавление процессов синтеза проинсулина, расщепление проинсулина в инсулин, выделения в кровь инсулина → дефицит инсулина II тип Причины: -↓ числа рецепторов к инсулину; -блокада инсулиновых рецепторов; -пострецепторный блок эффекта инсулина; Проявления Углеводный обмен: гипергликемия; гиперлактатемия; глюкозурия Белковый обмен: гиперазотемия; -↑ ур-ня ост. N2 в крови; азотурия Жировой обмен: гиперлипидемия; кетонурия; кетонемия Обмен жидкости: полиурия; полидипсия
Лимфогенный Нарушение оттока жидкости по лимфатическим сосудам Причины: сдавление лимфатических сосудов (рубцами, опухолью, ↑ лимф. узлом); -закупорка лимф. сосудов (опухолью, тромбом); -гипоплазия лимф. сосудов; Осмотический Вследствие 1. ↓ Росм. в сосудистом русле(гипоосмия); 2. ↑ Росм. в межклеточной жидкости (гиперосмия) Причины гиперосмии тканей: нарушения микроциркуляций; -↓ транспорта ионов через кл. мембраны; -утечка ионов из кл. при их разрушении; -↑ диссоциации солей при ацидозе Гемодинамический При ↑ Р крови в венозном отделекапилляров: -при СН; -при оптурации или сдавлении венозных сосудов Сердечный отек СН → ↑ Р крови в венозном отделекапилляров (гемодинамический фактор) → ↓ реабсорбция жидкости в капиллярах → задержка Na и Н2О → ↓ ОЦК → ↑ перегрузки миокарда → ↑ венозного Р → изб. Na и Н2О в межклеточном пространстве Почечный отек Нефритический Диффузное поражение клубочкового аппарта восп. или аллергического происхождения → нарушение кровообращения в корковом слое почек → секреция ренина → почечно-эндокринный фактор Нефротический Поражение тубулярного аппарата почек → гиперпротеинурия → гипоонкия крови → онкотический фактор Токсический отек Токсические в-ва → ↑ проницаемости сосудистой стенки → мембраногенный фактор	Гипогликемия Гипогликемия – состояние, харктеризующееся ↓ глюкозы в крови ниже нормы (< 65мг%) Причины -патология печени (↓ синтеза гликогена, ↓ распада гликогена); -расстройства пищеварения в кишечнике; -длительная физическая нагрузка; -патология почек (↓ реабсорбции глюкозы); -углеводное голодание; -эндокринопатии - недост-ть гипергликемизирующих гормонов: - глюкокортикоиды (гипотрофия и гипоплазия нп), Т3, Т4 (микседема); -СТГ (гипотрофия аденогипофиза); -катехоламины (туберкулез с развитием надпочечниковой недост-ти); -глюкагон (деструкция а-кл. поджелудочной железы) Гиперинсулинизм: инсулинома, передозировка инсулина Проявления Гипогликемическая р-ция – острое временное ↓ глюкозы в крови. Проявления: легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия Гипогликемический синдром – стойкое ↓ глюкозы в крови ниже нормы. Проявления: те же + гол. боль, нарушения зрения, головокружение, психическая заторможенность, спутанность сознания Гипогликемическая кома – состояние, характ. ↓ глюкозы в крови ниже нормы, потерей сознания, вследствие нарушение энергетического обеспечения нейронов, и кл. др. органов.	Осложнения Кетоацидолитическая кома (развивается быстро) Гиперосмолярная кома (развивается медленно) – глюкозурия → потеря воды → ↑ выделение альдостерона → ↑ реабсорбция Na → гипернатриемия → гиперосмолярность Терапия I тип: диета + инсулин II тип: диета, препараты сульфаниламидные, реже инсулин (1/3 больных)

Опухоли Опухоли – типовая форма нарушения тканевого роста, возникающая под действием канцерогена. Характеризуется атипизмом роста, обмена в-в, структуры и ф-ций Атипизм – существенные генетически закрепленные отличия опуходевой кл. от нормальной Биологические особ-ти атипизма Атипизм ф-ции Гиперфункция – доброкачественная опухоль Гипофункция – злокачественная опухоль Дисфункция (извращения ф-ции – оп. кл. выполняет несвойственные ей ф-ции) Атипизм морфологический (структуры) Тканевой (доброкач. оп. ) – нарушеается расположение кл. в тк., наруш-ся соотношение между паренхиматозными кл. и стромой Клеточный (злокач. оп. ) – изменяется стр-ра клеток Атипизм обмена в-в В оп. кл. в идут анаэробные процессы образ-ия АТФ; образ-ся онкобелки (факторы роста); оп. кл. явл-ся ловушкой для глк, холестерина, ак Атипизм антигенный Оп. кл. может приобретать новые аг Атипизм дифференцировки Оп. кл. остановливается на каком-либо этапе диф-ки Атипизм роста Рост кл. становится нерегулируемым (нет лимита роста) Атипизм физико-химический В оп. кл. ↑ K+, H+, ↓ Са++, Mg++, ↑ - заряд		Этиология опухолей Факторы, к-рые вызывают опухоли – канцерогенные Причины Экзогенные Физические: -УФ (рак кожи); -ионизирующее излучение; -введение радиактивных изотопов; -механическая травма; повторные ожоги (рак желудка) Химические: органические – бензапирен, нафтиламин, бензидин, аминоазосоединения, нитрозосоединения, афлфтоксины, винилхлорид; неорганические – хром, мышьяк, кобальт, никель, свинец, кадмий и др. Биологические: РНК-содержащие онковирусы; ДНК-содержащие онковирусы – вирус Люкке, вирус Эпштейн-Барр Эндогенные -гормон фолликулин; -индол; -своб. радикалы и перекиси; -желчные к-ты и холестерин Механизмы Антибластомная резистентность – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей Антиканцерогенная защита – направлена против канцерогенов: р-ции инактивации канцерогенов; пиноцитоз и фагоцитоз; образ-ие ат; нейтрализация вирусов антителами Антитрансформационная защита – ингибирует трансформация нормальной клетки в опухолевую: антимутационные механизмы; антионкогенные механизмы Антицеллюлярная защита – против образования из отдельных оп. кл. в клеточную колонию – опухоль: иммунные; неумунные – фактор некроза опухолей, ИЛ I, влияние гормонов	Аллергия Аллергия – патологическая форма иммуногенной реактивности, формирется в рез-те повторного контакта клетки ИС с чужеродными аг Аллергены – в-ва экзо- и эндогенного происхождения, вызывающие образование ат, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии Гаптены – в-ва неантигенной природы Экзоаллергены: -пыль; -клещи; -пыльца; -ЛС; -в-ва эпидермального происхождения (пух, шерсть, перхоть); -сывороточные; -инфекционные; -паразитарные; -физические факторы Аутоаллергены (эндогенные аллергены): 1. собственные компоненты клеток, к-рые приобретают св-ва чужеродности в рез-те действия экзогенных агентов → организм вырабатывает аутоат → они разрушают аутоаг → организм разрушает собственные структуры; 2. отмена толерантности к некоторым тк. организма (при повреждении гистогематических барьеров) Пути проникновения: -респираторный; -алиментарный; -контактные (через кожу); -парентеральные; -трансплацентарные Стадии аллергических р-ций 1. иммуногенная (ст. сенсабилизации) – в орг. попадает аг, образ-ся ат (или Т-лимф. ). организм сенсабилизирован – оч. чувствителен к действию аг Сенсабилизация: активная – вводят ат; -пассивная – в орг. попадает аг Естественная – ат попадают в организм ребенка через плаценту; -Искусственная – вакцинация 2. патохимическая – начинают образ-ся и выд-ся большое кол-во медиаторов аллергии (БАВ, к-рые или были депонированы, или нач-ют вновь образ-ся)
Отличия доброкачественных оп. от злокачественных		Стадии опухолевого роста 1. превращение проонкогена в активные клеточные онкогены 2. зкспрессия активных клеточных онкогенов - ↑ синтеза онкобелков 3. трансформация нормальной клетки в опухолевую 4. размножение оп. кл. и образование первичного оп. узла 5. дальнейший рост и опухолевая прогрессия Опухолевая прогрессия – нарастание признаков злокачественности	3. патофизиологическая – возникают структурные и функциональные изм-ия в организме (покраснения, отек, зуд, бронхиоспазм, образование мокроты, слезотечение)
доброкачественные	злокачественные
1. сост. из зрелых диф. кл. 2. медленный рост 3. имеет капсулу, поверхность ровная 4. хар-н тк. атипизм 5. экспонсивный рост – оп. растет и раздвигает ткани 6. Не рецидивирует (после удаления нов. оп. не образуется 7. размер м. б. любой 8. сосуды нормальные 9. в кл. бывают дегенеративные изм-ия оч. редко 10. не метастазирует 11. не оказывает общ. отрицательного действия на организм	1. из незрелых малодиф. кл. 2. быстрый рост 3. не имеет капсулу, имеет не ровную пов-ть 4. кл. атипизм 5. инфельтративный рост – оп. двигается и разрушает ткани 6. Рецидивирует – за счет инфильтративного роста 7. не бывает оч. больших размеров 8. сосуды многочисленные, аномальные 9. оч. часто бывают и они выражены 10. метастазирует 11. кахексия, иммунодефицит, интоксикация, м. сдавливать жизненно важные органы
Метастазирование – образ-ие нов. Оп. узла, того же гистологического строения, что и родоначальная оп. Стадии метастазирования: 1. отделение оп. Кл. от узла; 2. клеточная эмболия; 3. выход в окруж. Тк. и размножение с образованием оп. узла Способы метастазирования: -лимфогенный путь (рак); -гематогенный (саркома); -контактный; -имплантационный; -полостной

Формы аллергии по Джеллу-Кумбсу Реагинвый Аг → синтез ат (IgE, IgG) из В-лимф. → фиксация ат на поверхности Кл. -мишеней I порядка (базофилов, тучных кл. ), сенсабилизация кл. → активация сенсабилизированных кл-мишеней I порядка при повторном контакте с аг → образование и секреция медиаторов кл-мишенями → хемотаксичесие медиаторы (хемотаксины нейтрофилов и эозинофилов); медиаторы тканевого повреждения (в-глюкуронидаза, гепарин); вазоактивные медиаторы (гистами, серотонин, лейкотриены, ПГ) → анафилактический шок, аллергическая бронхиальная астма, крапивница, дерматиты Цитотоксический Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → 1. р-ция «ат+аг» с участием факторов комплемента; 2. фиксация ат на поверхности макрофагов и кл-киллеров → взаимодействие активн. макрофагов и кл. -киллеров с кл. -мишенями; → цитолиз кл. -мишеней → аутоиммунная гемолоитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гепатит, нефриты Иммунокомплексный Аг → синтез ат (IgG, IgM) из В-лимф. → образ-ие комплексов «аг-ат», фиксация их вокруг микрососудов → активация комплексами «аг-ат» калликреин-кининовой системы, факторов комплемента, эозинофилов, тромбоцитов, нейтрофилов, тучных клеток → тромбообразование, ↑ проницаемости стенки сосудов, выход из сосудов фибрина, иммунных комплексов → сывороточная болезнь, аллергический васкулит, артрит	Ацидозы и алкалозы КОС – соотношения между активными массами водородных и гидроксильных ионов От уровня рН зависят: -направление химических р-ций; -изоэлектрическая точка белка; -действие ферментов Компенсаторные механизмы Физико-химические механизмы Буферная система – хим. в-ва, к-рые способны нейтрализовать любые изм-ия рН Карбонатный буфер; Фосфатный буфер; Белковый буфер; Гемоглобиновый буфер Физиологические механизмы Система внешнего дыхания – обеспечивает нормальную работу Hb и бикарбонатного буфера Почки -Ацидогенез: СО2+Н2О (карбоангидраза) → Н2СО3. Н2СО3 → Н+ + НСО3-; Н+ - во IIчн мочу (Н+ + Cl- = НCl), НСО3 реабсорбируется обратно в кровь, ↑ бикарбонатный буфер -Аммониогенез: Глн → NH3; NH3 + H+ → NH4+ - выводится из организма в обмен на реабс-ый Na+ -Механизм Берлинера: Na+ реабсорбируется из Iчн мочи, обеспечивая поддержание бикарбоната натрия в крови, а с мочой выд-ся калиевые соли Секреторная ф-ция желудка Образ-ся много СО2; СО2 + Н2О → Н2СО3; Н+ + Cl- = HCl; НСО3- + Na+ (К+)	Ацидоз 1. Газовый (накопление СО2) -↓ выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания; -выс. конц. СО2 в окруж. среде (замкнутые помещения, шахты); 2. Негазовый (накопление к-т) Метаболический Кетоацидоз вследствие накопления кетоновых тел (СД, голодание, болезни печени, лихорадка, гипоксия) Лактат-ацидоз вследствие накопления молочной к-ты (гипоксия, заболевания печени, инфекции) Выделительный -Накопление к-т при почечной недост-ти (диффузный нефрит, уремия) -потеря щелочей: почечный, гастроэнтеральный (диарея, гиперсаливация) Экзогенный -длительное употребление кислой пищи; -ЛС; -употр. к-т Комбинированный: кетоацидоз+лактатацидоз; метаболический+выделительный и др. 3. Смешанный (газовый+негазовый) при сердечно-сосудистой недост-ти, нарушения ф-ций дых. систем
Аллергическая р-ция IV типа Аг → образ-ие сенсабилизированных Т-лимф. (Т-киллеров) → взаимодействие Т-лимф. -киллеров с кл. -мишенями → 1. образование и высвобождение лимфокинов сенсабилизированными лимф. → вовлечение в аллергическую р-цию макрофагов, гранулоцитов, лимфоцитов → клеточная инфильтрация тканей; 2. Т-клеточный лизис кл. -мишеней → повреждение кл. тканей; → инфекционно-аллергические заболевания, контактный дерматит, конъюнктивит Десенсабилизация - ↓ чувствительности организма к антигенному раздражителю Специфическая – парентеральное введение того же аллергена, к-рый вызвал сенсабилизацию → образ-ие комплекса «аг-ат» → выроботка антигенблокирующих ат Неспецефическая – когда невозможна выявление аг, применение ЛС (антигистаминных, иммунодепрессантов), физиотерапевтические воздействия		Алколоз 1. Газовый -↑ выведения СО2 при нарушениях внешнего дыхания (неврозы, высотная болезнь); -гипервентиляция 2. Негазовый Выделительный -задержка щелочей (↑ реабсорбции щелочных анионов почками) -потеря к-т (рвота, кишечная непроходимость, токсикоз беременных, гиперсекреция желудочного сока) Экзогенный -длительный прием щелочной пищи; -введение ЛС (бикарбонат и другие щелочные в-ва) Смешанные формы Газовый алколоз + негазовый ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря) Газовый ацидоз + негазовый алкалоз 9при воспалении легких, гипогликемии)

⇐ Предыдущая 1 2 34