Контакты

Случайная статья

Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции. 2 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

Бронхиальная астма Виды -иммунологическая; -неиммунологическая В основе развития БА – бронхиальные воспаления Механизмы бронхиальной астмы 1. атонический –форма заболевания, возникающая в результате сесабилизации больных к неинфекционным заболеваниям. Для него характерно -внеклеточные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, аллергический ренит); -↑ содержания эозинофилов в крови и/или в мокроте; -высокий уровень специфического Ig E в крови; -положительные кожные и провокационные пробы с неинфекционными аллергенами. 2. инфекционно-зависимый – возникновение и/или течение заболевания зависит от воздействия различных инфекционных агентов: вирусов, бактерии, грибов; первые клинические проявления или обострения течения БА связаны с воздействием инфекционных факторов; улучшение состояния возникает после ↓ патогенного влияния инфекции 3. аутоиммунный – образование противолегочных ат 4. дисгормонный – глюкокортикоидная недостаточность, дизовариальные расстройства: гиперэстрагенемия и гипопрогестеронемия 5. нервно-психический дисбаланс 6. адренергический дисбаланс – это нарушение соотношения между β - и ά -адренергическими р-циями со сдвигом в сторону ά -адренергической активности	Расстройства аппетита Виды ↓ или отсутствие аппетита – гипорексия или анорексия Причины -воспаления слизистой оболочки, полости рта, желудка, кишечника; -инфекционные заболевания; -злокачественные опухоли; -нейропсихические расстройства (неврозы, психозы); изменения психоэмоционального состояния. Патогенез Нарушения метаболизма орексинов, холецистокинина, нейропептидов Последствия ↓ массы тела, до истощения(кахексия); -расстройства пищеварения; -дистрофии; -иммунодефицит ↑ аппетита – гиперорексия и булимия Сопровождаются полифагией – чрезмерным потреблением пищи, и ↓ чувтства насыщения Причины -поражения поджелудочной железы; -поражения центральной нервной системы; Последствия полифагии -ожирение; -сахарный диабет; -атеросклероз; -↓ сопротивляемости инфекций Извращение аппетита – парорексия -стремление употреблять в пищу несъедобные в-ва (мел, известь, уголь) Причина - изменения в периферической и центральной частях вкусового анализатора (часто у беременных)	Нарушения секреторной и моторной функции желудка Расстройства секреторной функции Гиперсекреция - ↑ кол-ва и кислотности желудочного сока Причины -язвенная болезнь желудка(и 12перстной кишки); -гипертрофический гастрит; -лекарственные препараты, увел-их тонус блужд. нерва(салициловая к-та, кортизон); -органические и функциональные нарушения центральной нервной системы Проявления -боль в поджелудочной области; -изжога; -тошнота, повторная рвота; -замедление эвакуации пищевых масс из желудка; -эрозии (поверхностное разрушение ткани) слизистой желудка Гипосекреция и ахилия Причины -хронический гастрит; -злокачественные опухоли желудка; -нарушение режима питания; -инфекционные заболевания; -лихорадка; -обезвоживание организма; -лекарственные препараты, сниж-их тонус блужд. нерва; -нарушение ф-ции центральной нервной системы Проявление -ускорение эвакуации недостаточно обработанных пищевых масс из желудка; -дисбактериозы; -инфекционно-токсические поражения ЖКТ. При ахилии: -похудание; - ↓ сопротивляемости организма; анемия(вследствие нарушения усвоения вит. В12, Fe
Осложнения 1. легочные – эмфизема легких, легочная недостаточность, атэлектаз, пневмоторакс, астматический статус 2. внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда В-ва, вызывающие атоническую астму -пыль; - волосы и перхоть ч-ка; -шерсть животных; -перо птиц; -пчелы, клещи, тараканы, бабочки; -лекарственные аллергены; -пищевые аллергены (молоко, яйца, орехи, рыба).	Нарушения пищеварения в полости рта Гипосаливация Причины -хронические заболевания слюнных желез; -нарушение проходимости их выводящих протоков; -атрофия желез; -действие лек. препаратов, эндокринные нарушения, обезвоживание организма; -нейрогенная форма: нарушение центрального механизма слюноотделения (при травме, инфекц. поражениях гол. мозга) Последствия -сухость слизистой оболчки рта (ксеростомия) → затруднение приема пищи, развитие инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта; -множественный кариес зубов Гиперсаливация Причины -воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит); -интоксикации (никотином, ртутью), действие лек. ср-в; -нейрогенная форма: нарушение функции нервной системы (неврозы, энцефалиты) Последствия -ощелочивание желудочного сока → нарушение переваривания пищи в желудке; нейтрализация желудочного сока → ↓ его бактерицидные св-ва → развитие инфекц. заболеваний ЖКТ; -потеря больщих количеств слюны → гипогидратация организма	Расстройства моторики желудка ↑ тонуса желудка Причины -язвенная болезнь желудка; -гастриты; -патологические рефлексы; -↑ кислотности желудочного сока Проявления -болевые ощущения; -замедление эвакуации пищевых масс из желудка при пилороспазме - ↑ тонуса пилорического сфинктера ↓ тонуса желудка Причины -в послеоперационный период вследствие нарушения нервно-мышечной возбудимости; -инфекционные заболевания; -опущение желудка Проявления -ослабление перистальтики желудка и эвакуаторной ф-ции → пищевые массы подвергаются брожению, гниению → инфекционно-токсические поражения пищ. тракта, нарушения деятельности всей пищ. системы Рвота – непроизвольный рефлекторный акт, приводящий к выбросу содержимого желудка наружу. Значение рвоты -защитное(при рвоте из желудка устраняются токсичные в-ва или инордные тела) -патологическое(потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания особенно при длительной рвоте)

Гастрит Виды Острый и хронический Острый Диффузный и очаговый Очаговый: -фундальный; -антральный; -пилароантральный По характеру воспаления: -катаральный; -фибринозный; -гнойный; -некротический Хронический 1. аутоимунный (тип А) 2. геликобактерный (тип В) Причина – helicobacter pylori Проявления -голодные боли – боль, к-рая проходит после приема пищи; -ночные боли; -поздние боли (через 2-3 часа после приема пищи); -изжога; -запор Характерно –гиперсекреция, гиперацидоз Осложнения –рак желудка 3. рефлюкс (тип С) – обратный заброс Причины -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -этиловый спирт; -нестероидные препараты	Язвенная болезнь Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся образованием дефектов стенки желудка или 12перстной кишки Причины -наследственная предрасположенность; -helicobacter pylori; -курение, алкоголь, кофе; -психогенные фактор; -прием лекарственных ср-в(нестероидные п/воспалительные, стероидные(ГКК); -алиментарный (нарушения режима и типа питания) Механизм Факторы агрессии превалируют над факторами защиты При увеличении агрессии – язва 12перстной кишки При уменьшении защиты – язва желудка Факторы агрессии: -HCl; -НР; -пепсин; -рефлюкс желчи из 12перстной кишки в желудок; -изменение моторики желудка: при увеличении – язва 12перстной кишки(много к-ты→ в 12перстную кишку), при уменьшении – язва желудка (к-та накапливается в желудке) Факторы защиты: -слизь; -бикарбонат; -кровоснабжение слизистой; -регенерация; -ПГ Е Проявления -боль в эпигастральной области: при язве 12перстной кишки -ночные, голодные, поздние; при язве желудка – сразу после приема пищи, в течение часа; -тошнота; -изжога; -отрыжка Терапия -а/б; -ср-ва, подавляющие изб HCl (антацид, маолокс); -защита слизистой оболочки желудка (препараты Bi); -↑ регенерации; -п/воспалительные ср-ва; -восстановить моторику ЖКТ; -диетотерапия	Расстройства пищеварения в кишечнике Нарушения переваривания Причины Нарушения экзокринной ф-ции поджел. железы

Расстройства пищеварения при недостаточности секреторной ф-ции поджелудочной железы и желчевыделения Расстройства пищеварения при ахолии Ахолия - ↓ или полное прекращение поступления желчи в кишечник Причины -недостаточность образования желчи в печени(при гепатите, циррозе); -нарушение желчеотделения -закупорки камнями, сужении, сдавлении или дискинезии желчевыводчщих путей Ф-ции желчи -↑ действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы); -активирует липазу; -эмульгирование жиров; -↑ тонус и усиливает перистальтику кишечника; -оказывает бактериостатическое действие на кишечную микрофлору	Желтуха Желтуха – состояние, характеризующееся избыточным содержанием в крови компонентов желчи (к-т и пигментов), а также желтушным окрашиванием кожи, слизистых оболочек и мочи. Виды -надпеченочная (гемолитическая) -печеночная -подпеченочная (механическая, обтурационная) Печеночная желтуха: энзимопатическая и печеночно-клеточная Энзимопатическая 1. синдром Жильбера – нарушен процесс захвата непрямого билирубина (НБ) 2. синдром Криглера-Найяра – нарушен процесс конъюгации НБ→ ПБ. В крови - ↑ НБ 3. синдром Дабина-Джонсона – нарушен процесс экскреции. В крови - ↑ ПБ Печночно-клеточная Причины Биологические –вирус гепатита А, В, С, D, K; -бактерии (стафилококки, стрептококки); -маляриный плазмодий; -паразиты Химические –бензол, толуол, ксилол, соли тяжелых металлов, этиловый спирт Физические –ионизирующее излучение, травмы Стадии -преджелтушная –активность ферментов ↑; -обмен желчных кислот не нарушен -желтушная –нарушен обмен желчных к-т	Печеночная недостаточность Печеночная недостаточность – несоответствие одной, нескольких или всех ф-ций печени уровню необходимому для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Причины Патологические процессы в печени: -гепатиты: вирусные, бактериальные, токсигенные; -дистрофии (гепатозы); -циррозы; -опухоли печени; -генетические дефекты; -камни, опухоли, воспаления желчевыводящих путей Патологические процессы вне печени: -шок; -сердечная недостаточность; -общая гипоксия; -почечная недостаточность; -гиповитаминоз Е; -метастазы опухолей в печень Патогенез Этиологические факторы→ деструкция мембран гепатоцитов, развития воспаления, активация гидролаз, активация иммуно-патологических процессов → разрушение клеток печени → печеночная недостаточность Проявления Нарушение участия печени В углеводном обмене –↓ превращения глюкозы в гликоген, расщепления гликогена до глюкозы В липидном обмене – отложение холестерина в стенках сосудов → атеросклероз В белковом обмене - ↓ синтеза альбуминов, ↓ дезаминирования аминок-т и ↓ синтеза мочевины В обмене витаминов - ↓ всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов; -↓ превращения провитаминов в витамины и из витаминов коферменты В антитоксической функции - ↓ обезвреживания печенью кишечных ядов, ядовитых метаболитов, экзогенных ядов В тяжелых случаях – печеночная кома
	Подпеченочная желтуха Причины 1. закупорка желчных протоков камнями, опухолями, гельментами (обтурация) 2. сдавление желчных протоков опухолью (головки поджелудочной железы, печени, ↑ лимфатических узлы) 3. дискинезия желчных протоков Механизмы - ↓ оттока желчи в кишечник - попадание ее в кровь 2 симптома Ахолия - ↓ поступления желчи в кишечник Холемия – поступление желчи в кровь Проявления холемии -желто-зеленый цвет кожи; -зуд кожи; -артериальная гипотензия; -синусовая брадикардия; -↑ возбудимость и раздражимость; -темнеет моча; -гиперхолестеринемия – холестериновые бляшки на коже Проявления ахолии -стеаторея – выделение жиров в кал; -обесвечивание кала; -гиповитаминоз (↓ жирорастворимых витаминов АDEK); -дисбактериоз; -запор; -метеоризм (нарушение переваривание углеводов); -интоксикация (нарушение переваривания белков)

Печеночная кома Причины Шунтовая кома Причина -интоксикация организма продуктами метаболизма и экзогенными в-вами. Это явл-ся результатом попадания их в общий кровоток, минуя печень, по портокавальным анастомозам. Последние развиваются в связи с портальной гипертензией Печенрчно-клеточная (паренхиматозная) кома Причина –интоксикация организма в связи с повреждением и гибелью части печени → нарушается вся ф-ция печени. Механизм Этиологические факторы → гипогликемия, ацидоз, дисбаланс ионов, расстройства кровообращения, эндотоксинемия, полиорганная недостотачность → кома Проявления -утрата сознания; -подавление всех рефлексов, поражения ткани головного мозга; Прекоматозные состояния: -тошнота; -рвота; -потеря аппетита; -головная боль; -расстройства ЦНС	Гломерулонефрит Острый гламерулонефрит – заболевание инфекционно-аллергического генеза. Причины Инфекционные – β -гемолитический стрептококк группы А, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, вирусы Неинфекционные – чужеродные белки, аутоагресивные ат Механизм Инфицирование организма гемолитическим стрептококком → образование ат к аг стрептококка и взаимодействие их с аг и стрептококков и структур клубочков почек → денатурация белков мембран → образование ауто-аг → образование нефроцитотоксических ауто-ат → повреждение ткани почек с развитием р-ций иммунной аутоагрессии, воспаления, аллергии → острый диффузный гломерулонефрит Доказательства инфекционного генеза -возникновение болезни после какой либо стрептококковой инфекции -обнаружение в организме очагов инфекции (в миндалинах, на слиз. оболочке) -в крови – противострептококковые ат Доказательства иммуноаллергического хар-ра генеза -развитие его через 14-18 дней после перенесенной стрептококковой инфекции(время необходимое для образ-ия ат) -обнаружение в крови нефроцитотоксических ауто-ат -обнаружение на мембранах клубочков комплексов «аг+ат+комплемент»	Почечная недостаточность Почечная недостаточность – состояние, характеризующееся ↓ или прекращением экскреторной, а также нарушением других ф-ций почек Острая почечная недостаточность Причины Преренальные –кровопотеря; шок; -коллапс; -СН; -тромбоз почечных артерий Ренальные –некроз(некронефроз); -ишемия почек; -нефротоксические в-ва; Постренальные –обтурация мочевыводящих путей (камнями, опухолью, тромбом); -сдавление извне (увеличенной маткой при беременности) Механизм Этиологические факторы → -прогрессирующее ↓ клубочковой фильтрации; -сужение, обтурация канальцев почек; -подавление канальцевой экскреции и секреции; -повреждение почек в связи с развитием воспаления и иммунопатологических процессов → острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность – состояние, развивающееся в связи с нарастающей и уменьшением кол-ва нефронов Причины Преренальные – хронические артериальные гипертензии; -стеноз почечных артерий Ренальные – гломерулонефриты; -поликистоз; -СД; Постренальные –обструкция мочевыводящих путей Механизм Снижение (до прекращения) процессов клубочковой фильтрации, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с гибелью нефронов и замещением их соед. тканью
	Хронический диффузный гломерулонефрит Причины Инфекционные – бактерии, вирусы, плазмодии Неинфекционные – аг опухолей: рака легкого, желудка, почки; лек. препараты: Li, Au, нек. антибиотики, вакцины, сыворотки, алкоголь Механизм Образование ат к причинному агенту → образование комплекса «аг+ат+комплемент» → взаимодействие с базальными мембранами клубочков и клеток почечных телец → индукция воспаления и аллергии → миграция в поврежденные ткани лейкоцитов с развитием иммуноаллергических р-ций → повреждение почечной ткани Проявления Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов Изменения объема и состава крови: -гипер-, гиповолемия; -азотемия; -гипо-, диспротеинемия; -ацидоз	Проявления Изменения диуреза: -полиурия; -олигурия; -анурия Изменения плотности мочи: -гиперстенурия; -гипостенурия; -изостенурия Изменения состава мочи: -значительные изм-ия сод-ия норм. компонентов; -появление патологических компонентов Изменения объема и состава крови: -гипер-, гиповолемия; -азотемия; -гипо-, диспротеинемия;

Патология эндокринных желез Виды -центрогенный; -первично-железистый; -постжелезистый Центральный – нарушения механизмов регуляции желез со стороны нейронов коры большого мозга и гипоталамо-гипофизарной системы. Причины -дефекты и повреждения головного мозга; -действие токсинов и инфекционных агентов; -генные дефекты; -нарушения ВНД Механизм Этиологические факторы → нарушения образования нейрогормонов гипоталамуса (либеринов, статинов, АДГ) и тропных гормонов аденогипофиза Первычно-железистые – нарушения синтеза и секреции гормонов из-за патологических процессов в железе. Причины -инфекции; -врожденные дефекты развития желез Механизм Этиологические факторы → изм-ие массы эндокринных клеток; -дефицит субстратов синтеза гормонов; -нарушение депонирования и высвобождения гормонов из клеток; -изм-ие акт-ти ферментов для синтеза гормонов; -недостаточность синтеза гормонов в рез-те длительной стимуляции железы Постжелезистый – нарушения транспорта гормона, его рецепции и пострецепторными событиями в клетке-мишени Транспортный- ↓ или ↑ связывания гормона с транспортным белком Инактивация циркулир-щих гормонов – связана с образованием ат к гормонам (инсулин, АКТГ, СТГ)	Гипофункция передней и задней доли гипофиза Виды эндокринопатии аденогипофиза По уровню продукции гормона: -гипопитуитаризм; -гиперпитуитаризм По объему гормонов: -парциальные; -тотальные (пангипопитуитаризм) По времени созревания: -ранние; -поздние По происхождению: -первичные(гипофизарные); -вторичные (гипоталамические) Причины -опухоли; -механическая травма; -интоксикация (этанол, гормоны); -кровоизлияния; -инфекции; -тромбоз сосудов г.; -длительное белковое голодание; -длительные стрессы; -↓ рецепторов к гормонам; -разрушение гормонов; -очень прочная связь гормона с белком в крови; -нарушенная пострецепторная ф-ция гормона Проявления Тотальный гипопитуитаризм Болезнь Симмондса – пангипопитуитаризм, тотальный, поздний -тотальное похудание; -артериальная гипотензия; -гипертрофия мышц; -↓ потенции у мужчин; -слабость, апатия Болезнь Шихена – послеродовой пангипопитуитаризм Причина – кровопотеря при родах Парциальный гипопитуитаризм Гипофизарный нанизм (карликовость) – врожденная недостаточность соматотропина (СТГ) -рост ниже 130см; -длина туловища ↑ длины конечностей; -морщинистое лицо; -старческий вид; -недоразвитие половой системы; -↓ памяти и умственной работоспособности	Гиперфункция передней и задней доли гипофиза Виды эндокринопатии аденогипофиза По уровню продукции гормона: -гипопитуитаризм; -гиперпитуитаризм По объему гормонов: -парциальные; -тотальные (пангипопитуитаризм) По времени созревания: -ранние; -поздние По происхождению: -первичные(гипофизарные); -вторичные (гипоталамические) Причины -опухоли; -механическая травма; -интоксикация (этанол, гормоны); -кровоизлияния; -инфекции; -тромбоз сосудов г.; -длительное белковое голодание; -длительные стрессы; -↓ рецепторов к гормонам; -разрушение гормонов; -очень прочная связь гормона с белком в крови; -нарушенная пострецепторная ф-ция гормона Проявления Гипофизарный гигантизм – врожденная ↑ соматотропина -усиленный рост; -худость; -мышечная гипотрофия; -непропорциальный роста внутренних органов; -гипергликемия; -↓ интеллекта, нарушения сна Акромегалия - ↑ соматотропина в зрелом возрасте -утолщения кожи; -↑ кистей, стоп, скул, подбородка; -головные боли; -гипергликемия; -↑ размеры внутренних органов Гиперпролактинемия - ↑ пролактина У женщин: -↑ образования молока (галакторея); -отсутствие менструаций (аменорея) У мужчин: ↓ половой активности; -гинекомастия (↑ груди)
Рецепторный – нарушения взаимодействия гормона с его рецептором: -изм-ие числа рецепторов к гормонам; -образование ат к рецепторам; -блокада рецепторов; -перекрестный эффект гормона (СТГ может акт-ть рецепторы пролактина) Метаболический - нарушение метаболизма гормонов: -разрушения гормонов в печени при ее поражениях; -избыточное дейодирование тироксина → гипертиреоз	Болезнь Фрелиха (адипозогенитальная дистрофия) – одновременное ожирение и гипогонадизм -ожирение (преимущественно в области груди, живота, таза, бедер, лица – «кукольное выражение лица»); -↓ развития первичных и вторичных половых признаков Нарушения ф-ции нейрогипофиза Гипосекреция АДГ (вазопрессина) – несахарный диабет Причины –опухоли гипоталамуса; -наследственный дефект ферментов для синтеза АДГ; -↓ чувств-ти дистальных канальцев к АДГ -полиурия (20л мочи и более в сутки); -жажда (больные могут пить любую грязную воду, собственную мочу); -дегидратация организма	Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм Причина – опухоль аденогипофиза Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже Синдром Иценко-Кушинга - гиперкортицизм Причина – опухоль коры НП Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого

Недостаточность надпочечников Острая тотальная недостаточность Причины Повреждения коры НП: кровоизлияния, травмы, тромбоз сосудов, тяж. инфекции Проявления -мышечная слабость; -артериальная гипотензия; -диспепсические явления; -смерть от острой недост-ти кровообращения Хроническая недостаточность НП (болезнь Аддисона) Причины Первияные: -туберкулез; -метастаз опухолей; -токсические поражения НП; -атрофия НП аутоиммунного происхождения Вторичные – дефицит АКТГ вследствие повреждения аденогипофиза; третичные – аномалии глюкокортикоидных рецепторов Проявления -гипогликемия; -нарушения водно-электрического обмена (дефицит альдостерона); -апатия; -↓ работоспособности; -мышечная слабость; -артериальная гипотензия (гипонатриемия); -похудание; -полиурия (гипонатриемия); -характерная пигментация кожи – бронзовая окраска (при дефиците ГК → резко ↑ АКТГ → МСГ(т. к. у АКТГ и МСГ общий предшественник))	Гиперфункция коркового и мозгового слоя надпочечников Гиперальдостеронизм Первичный (синдром Конна) Причина - опухоль клубочковой зоны Проявления - ↓ активности ренина в крови (т. к. гиперальдостеронемия); -гипернатриемия (↑ реабсорбции Na); -гипокалиемия (↑ экскреции К); -артериальная гипертензия (гипер-Na-емия); -↓ зрения; -нефропатии: сначала – олигурия (из-за (↑ реабсорбции Na), затем – полиурия (из-за ↓ чувствительности почечных канальцев к АДГ); -мышечная слабость; -судороги Вторичный гиперальдостеронизм Причины – сильное физическое напряжение; -менструации; -беременность; -↑ внешная т-ра Проявления ↑ ренина и изб. образование ангиотензина; см. первичный Гиперкортицизм Болезнь Иценко-Кушинга – ↑ АКТГ, гиперкортицизм Причина – опухоль аденогипофиза Отличие от синдрома: -↑ ГК; -↑ АКТГ; -гиперплазия обоих НП Проявления -ожирение лица, плечевого пояса, спины, живота; -гипертензия; -сухая тонкая кожа; -остеопороз (белок в костях); -мышечная слабость; -стрии на коже Синдром Иценко-Кушинга - гиперкортицизм Причина – опухоль коры НП Отличие от болезни: -↑ ГК; -↓ АКТГ; -гиперплазия одного НП и атрофия другого	Гипотиреозы Причины Первичные: -врожденная гипо- или аплазия железы; -повреждение железы патогенным агентом; -отсутствие ферментов для синтеза гормонов; -недостаток йода; -блокада рецепторов к гормонам Вторичные: опухоли гипоталамуса и аденогипофиза Эндемический кретинизм Причина – недостаток йода в среде обитания; -избыток в среде обитания тиреостатических в-в Механизм ↓ концентрации тиреоидных гормонов → ↑ секреции ТТГ → гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы (зоб) Проявления -умственная отсталость; -олигофрения; -малый рост, короткая шея, короткие руки и ноги, голова большая, лицо одутловатое, язык увеличен; -синдром глухонемоты Микседема Причины -недостаточное поступление йода; -радиоактивные изотопы йода; -передозировка тиреостатических препаратов Проявления -вялость, сонливость; -ослабления памяти; ↓ работоспособности; -кожа сухая, холодная; -волосые ломкие; -умеренное ожирение и отечность; -↓ все показатели работы сердца; -тошнота; -↓ основного обмена Осложнения – гипотиреоидная кома
	Мозговое в-во - ↑ секреции катехоламинов Причины -феохромоцитома – опухоль мозгового в-ва НП; -психическая или физическая нагрузка; -болевые раздражения Проявления -тахикардия, резкое ↑ артериального давления; -пильсирующие головные боли; -мышечная дрожь; -нарушения дыхания; -гипергликемия/СД; -глюкозурия; -острая левожелудочковая СН (в связи с ↑ периферического сопративления); -остеопороз (белок в костях)

Гипертиреозы Причины Первичные: -опухоль щитовидной железы; -передозировка тиреоидными гормонами (ср-ва для похудания); -↑ поступления йода в организм Вторичные: -аденома гипофиза; -↓ чувств-ти гормонов к ТТГ. Третичные – неврозы Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) Аутоиммунное заболевание Дефект иммунной системы → синтезирование ат, стимулирующих щитовидную железу → связывание ат с рецепторами к ТТГ → ↑ синтеза Т3 и Т4 → ↑ в размере железы (гипертрофия) Узловатый гипертиреоидный зоб Аденома щитовидной железы → очаг неконтролируемой обычными механизмами пролиферации тироцитов → очаги возникают в разных участках железы → многоузловой зоб Проявления -повышенная раздражительность, чувство беспокойства, тревожный сон; тремор пальцев рук, языка; исхудание; -↑ основного обмена; -тахикардия; -боль в области сердца «тиреотоксическое сердце»: Т3, Т4 ↑ синтез β -адренорецепторов сердца → ↑ эффект катехоламинов на сердце → ↑ скорость и сила сердечных сокращений → ↑ АД -широко раскрытые глаза, блеск глаз; -пучеглазия В тяжелых случаях – тиреотоксический криз – тяжелое состояние с тахикардией, высокой т-рой, двигательным возбуждением и усилением тканевого катаболизма	Нейрогенные расстройства двигательных ф-ций Гипокинезии– тип двигательных расстройств, заключающийся в ограничении объема, кол-ва и скорости произвольных движений Паралич – полное отсутствие произвольных движений Парез - ↓ силы и объема движений По распространенности Моноплегия – отсутствие произвольных движений в одной конечности Параплегия – паралич рук, паралич ног Гемиплегия – паралич руки и ноги с одной стороны Триплегия – паралич 3х конечностей Тетраплегия – обеих рук и ног По изменению тонуса Вялые, спастические, ригидные По поражению нервных структур Центральные – поражения 1 нейрона пирамидной пути Периферические – поражения 2 нейрона Миастенические – нарушения нервно-мышечного синапса Экстрапирамидальные Проявления центральных гипокинезии -мышечные гипертонии; -гиперрефлексия; -патологические рефлексы – р., к-рые утратили защитно-приспособительные ф-ции для организма; -клонус – резкое ↑ рефлексов; -отсутствие трофии мышц; -синкинезии – непроизвольные синхронные движения парализованных конечностей Рефлексы ↑ т. к. отсутствуют тормозные влияния со стороны 1 нейрона Проявления периферического паралича -мышечная гипотонии (до атонии); -атрофия мышц; -гипорефлексия (до арефлексии)	Расстройства чувствительности Чувствительность – способность организма с помощью нервной системы воспринимать и обрабатывать информацию из окружающей и внутренней среды. Классификация -экстероцепторная – поверхностная ч.; -интероцепторная; -дистантная; -контактная; -проприоцепторная (глубокая) – мышечная Нарушения чувст-ти -анестезии; -гиперстезии; -гипостезии; -парастезии – извращения чувст-ти Повреждения 1 нейрона – нарушаются все виды чувст-ти; -возникает болевой синдром Повреждение задних корешков – нарушения со стороны повреждения Повреждение заднего рога –нарушение болевой и т-ратурной ч. со стороны поражения Повреждения задних столбов – нарушается глубокая, тактильная чувствительность со стороны поражения 5 – нарушается болевой и т-рной ч. с противоположной стороны (т. к. перекрест0 6 – повреждение ядер таламуса – все виды чувствительности с противоположной стороны 7 – кора то же 8 полная перегрузка СМ – ниже перерезки – наруш всех видов ч-ти 9 – половинная перерезка СМ – наруш тактильная, глубокая ч-ть со стороны поражения. Болевая и т-рная ч-ть с противоположной стороны, - паралич
	Гиперкинезии -↑ объема и кол-ва непроизвольных движений По скорости совершаемых движений Медленные, быстрые Медленные -спастическая кривошея; -торсионные дистании – вращательные движения туловища; -атетоз – червеобразные движения рук Быстрые -клонические судороги – сокращение непроизвольные мышц разной интенсивности, продолжительности и распрстраненности; -хорея – быстрые, беспорядочные, неритмичные сокращения разных групп мышц; -тремор; -тик

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.