Контакты

Случайная статья

Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции. 3 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Повреждение клетки Клетка – элементарная саморегулирующейся структурно-функциональная единица организма. Повреждение клетки – изм-ия ее структуры, метаболизма, физико-химических св-в и ф-ций, к-рые ведут к нарушению жизнедеятельности. Причины Физические –механические воздействия; -термические воздействия; -изменения осмотического давления в клетках; -избыток свободных радикалов Химические –органические и неорганические к-ты и щелочи; -соли тяжелых Ме; -цитотоксические в-ва; -лекарственные в-ва Биологические – микроорганизмы; -цитотоксические Ig; -цитотоксические клетки; -дефицит или избыток БАВ Механизмы Расстройства энергообеспечения: -↓ интенсивности и эффективности процессов ресинтеза АТФ; -нарушение транспорта энергии АТФ; -нарушение использования энергии АТФ Повреждение мембран и ферментов клеток: -↑ свободнорадикальных р-ций; -активация гидролаз; -↓ процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембран; -нарушение конформации молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов; -перерастяжение и разрыв мембран набухших клеток Дисбаланс ионов и жидкости: -изм-ие соотношение отдельных ионов в гиалоплазме; -гипергидратация клеток; -дегидратация клеток Нарушения генетической программы клеток: -мутации; -дерепрессия патогенных генов; -репрессия жизненно важных генов; -нарушения митоза и мейоза	Интраваскулярные расстройства Микроциркуляция – движение крови по микрососудам и перемещение жидкостей во внесосудистом пространстве. Сосуды микроцитарного русла: артериолы, прекапилляры, посткапилляры, венулы, артериоловентулярные шунты, лимфатические сосуды Ф-ции микроцитарного русла: -капиллярно-трофические: газообмен, поступление субстратов, БАВ; -поддержание системного АД; -терморегуляция Причины Расстройства кровообращения: -СН; -артериальная гиперемия; -венозная гиперемия; -ишемия; изм-ия вязкости и объема крови: -гемоконцентрации; -гемодилюции; -агрегации форменных элементов крови; повреждения стенок сосудов: -атеросклероз; -воспаление; -цирроз; -опухоли Интраваскулярные расстройства Замедление и стаз(прекращение) тока крови и лимфы; -ускорение тока крови и лимфы; гипергидрозность - ↓ вязкости Сладж – агрегация, адгезия, агглютинация форменных элементов крови, ведущие к ее сепарации на клеточные элементы, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и плазмы. Механизмы Патологические факторы → 1. активация форменных элементов крови и высвобождение из них проагрегантов (АДФ, тромбоксан А2, ПГ, кинины, гистамин); 2. снятие отрицательного поверхностного заряда клеток крови и «перезарядка» его на положительный (кл. сближаются, нач-ся их адгезия); В тканях возникает гипоксия (т. к. эритроциты разносят O2) → выделяются серотонин, гистамин, кинины→ нарушения стенок сосудов→ жидкость выходит из сосудистого русла	Артериальная гиперемия Артериальная гиперемия – увеличение кровоснабжения органов и тканей за счет притока артериальной крови. Виды Физиологические – в связи с ↑ уровня ф-ции органов и тканей; патологические – вне связи с изм-ием ф-ции органа или ткани, сопровождается патогенным действием Причины Постэритативная – после раздражения, массажей, горчичника; поствокантная – вследствие раздражения; коллатеральная – пересжатие мамстральных сосудов; постишемическая (после малокровий); перегрузочная – гиперемия работающих органов Механизмы Нейрогенный: преобладание парасимпатических влияний на артериолы и прекапилляры в сравнении с симпатическими. Нейротонический - ↑ парасимпатических эффекторных влияний; нейропаралитический - ↓ симпатической импульсации Гуморальный: ↑ уровня сосудорасширающих БАВ (аденозина, ПГ А, Е, I2, кининов) Нейромиопаралитический: ↓ тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров вследствие действия физических факторов (грелки, горчичники, механическое давление) Проявления Линейная скорость кровотока: ↑ Объемная скорость кровотока: ↑ Окраска органа и ткани: краснота Температура: ↑ Объем органов: незначительно ↑ Лимфообразование: ↑ Боль: - Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↑ Гликолиз: норма
Расстройства регуляции ф-ций клеток: -нарушения образования вторичных посредников; -нарушения фосфорилирования протеинкиназ Дистрофии Дистрофии – нарушения обмена в-в в клетках, сопроваждающиеся расстройствами их ф-ций, пластических процессов и структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности Виды (в зависимости от нарушенного типа обмена в-в) -белковые (диспротеинозы); -жировые (липидозы; -углеводные; -пигментные; -минеральные	Трансваскулярные расстройства Диапедез – чрезмерный выход лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов через стенки сосудов при повышении проницаемости или нарушении целостности сосудистой стенки ↑ проницаемости –при действии БАВ(гистамины, кинины), рН (происходит деполимеризация базальных мембран) ↓ проницаемости – отложение измененных белков в стенках сосудов (утолщение сосудистой стенки - периваскулярный оттек) Изм-ия могут протекать –без структурных изменений; -с выраженными структурными изменениями (воспаление) Экстраваскулярные расстройства Причины – общие изменения в организме: -изменение онкотического состава крови; -изменения белкового состава окружающих тканей Выход БАВ из клеток – гистамина (↑ проницаемость), ПГ, серотонина, гепарина (↑ вязкость крови), арахидоновой к-ты Колекреин-кининовая система – белки печени→ активируют белки плазмы крови→ активируют кинины и брадикинины Гидролаза (из лизосомы) вызывает структурные нарушения сосудистых клеток	Значение При физиологической: ↑ ф-ции органов и тканей, обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии клеток и тканей При патологической: -перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла; -микро- и макрокровоизлияния, кровотечения наружные и внутренние Венозная гиперемия Венозная гиперемия - ↑ кровенаполнения в органах и тканях в результате нарушения оттока венозной крови. Виды Компрессионная – сужение просвета вены или венулы опухолью, рубцом, жгутом, тугой повязкой Обтурационная – закупорка тромбом, эмболом, опухолью Застойная – нарушение работы сердца (насосной ф-ции); нарушение работы венозных клапанов Врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата вен Проявления Линейная скорость кровотока: ↓ Объемная скорость кровотока: ↓ Окраска органа и ткани: цианоз (синюшность) Температура: ↓ Объем органов: ↑ ↑ (за счет тканей) Лимфообразование: ↑ ↑ ↑ (кр. скапл-ся в тк. и происх. отек) Боль: + Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↓ Гликолиз: ↑ Значение -↓ функции органов и тканей; -гипотрофия и гипоплазия клеток и тканей; -некроз клеток и развитие соединительной ткани (склероз, цирроз)

Ишемия Ишемия – несоответствие притоком к тканям крови и потребностью в ней. (потребность всегда выше притока) Причины Физические – низкая температура, механические воздействия) Химические – никотин, эфедрин, мезатон Биологические – катехоламины, ангиотензин-II, ПГ F, вазопрессин; продукты жизнедеятельности бактерий, паразитов Механизмы Нейротонический – преобладание симпатоадреналовых влияний на артериолы и прекапилляры в сравнении с парасимпатическими; Нейропаралитический - ↓ активности парасимпатических влияний на артеиолы. Гуморальный - ↑ содержание в ткани агентов с вазоконстрикторным эффектом (ангиотензин II, вазопрессина, ПГ F, тромбоксан А2, катехоламины) Механические – сдавление сосуда (опухолью, рубцом, жгутом, отечной жидкостью), закупорка (тромбом, эмболом) Проявления Линейная скорость кровотока: ↓ Объемная скорость кровотока: ↓ Окраска органа и ткани: бледность Температура: ↓ (очень резко) Объем органов: ↓ Лимфообразование: ↓ Боль: +++ резкая боль (при ↓ рН, Н+ вызывают раздражение болевых рецепторов, выделяются мед. серотонин, АХ) Объем в-в (окислительное фосфорилирование): ↓ ↓ Гликолиз: ↑ ↑ ↑	Воспаление Воспаление – типовой патологический процесс, сформировавшийся в ходе эволюции как защитно-приспособительный фактор организма, и проявляется экссудацией, альтерацией, изменением сосудистых реакций и пролиферацией. Причины Флогогенные факторы: экзогенные и эндогенные Экзогенные инфекционные (бактерии, вирусы, паразиты); неинфекционные (физические: термические воздействия, УФ, механическая травма; химические: к-ты, щелочи; биологические: яды насекомых, чужеродные белки) Эндогенные: продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложение солей (подагра) Местные признаки Покраснение – в связи с артериальной гиперемии в очаге воспаления Жар - ↑ притока теплой крови, ↑ метаболизма Опухоль – развитие экссудации и отека, набухание тканей, ↑ диаметра сосудистого русла в очаге воспаления Боль – раздражение нервных окончаний разл. БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин), сдвиг реакции среды в H+ сторону, механическое растяжение или сдавление тканей Нарушение функции – в связи с расстройством нейроэндокринной регуляции органа, структурными повреждениями Общие признаки Лейкоцитоз – при активации лейкопоэза и перераспределении лейкоцитов в сосудистом русле; лейкопения – при воспалении вирусного происхождения Лихорадка – в очаг воспаления поступают пирогенные факторы	Первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления 3 компонента воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация Первичная альтерация Действие патогенного фактора на клетку → изменение функционирования и структуры митохондрий → нарушение образования АТФ → анаэробный гликолиз → в клетке ацидоз→ накопление молочной к-ты → ↑ проницаемость клеток → Na+ входит в клетку → Na+ притягивает Н2О → аутолиз – собственное разрушение клеток Вторичная альтерация Продукты разрушения клеток действуют на соседние клетки Эти воздействия опосредованы нервной системой, физико-химическими факторами, и в основном – медиаторами воспаления Медиаторы воспаления Это комплекс физиологически активных в-в, опосредующих действие флогогенный факторов, определяющих развитие и исходы воспаления. Клеточные –синтезируются в клетках; -высвобождаются в очаге воспаления в активированном состоянии Производные жирных к-т и липиды: ПГ, лейкотриены Биогенные амины: гистамин (ощущения боли, жжения, зуда, изм-ие синтеза ПГ, ↑ проницаемости стенок сосудов, активация миграции фагоцитов в очан восп. ), серотонин Нейропептиды, нейромедиаторы: норадреналин, адреналин, ацетилхолин Пептиды и белки: лейкокины, цитокины (ИЛ- хемотаксис лейкоцитов, стимуляция синтеза ПГ), ферменты (лизосомального происхождения – регуляторы метаболизма, рег-ция проницаемости клеточных мембран) Оксид азота
Значение -↓ функции органов и тканей; -гипотрофия и атрофия тканей и органов; некроз ткани	Изменение белкового состава крови – появляются белки воспаления – С-реактивный белок, компоненты комплемента Изменение гормонов – ↑ катехоламинов, кортикостероидов Изменения ферментного состава - ↑ трансаминаз, гиалуронидазы), изменение иммунной системы (↑ ат), ↑ СОЭ Значение -организм активно локализует очаг воспаления; -инактивация патогенного раздражителя; -мобилизация защитных сил организма Отрицательное значение – сепсис	Плазменные (гуморальные) –синтезируются в клетках; -высвобождаются в плазму крови в неактивном состоянии; -активируются в очаге воспаления Кинины (↑ проницаемости стенок микрососудов, расширение просвета артериол, стимуляция миграции фагоцитов в очаг восп. ): брадикинин, каллидин Факторы системы комплемента (активация хемотаксиса, регуляция образ-ия кининов) Факторы гемостаза (образование тромбов): прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики

Экссудация 3 стадии: 1. сосудистые реакции и изменение кровообращения в очаге восп.; 2. экссудация – выход жидкой части крови из сосудов; 3. эмиграция лейкоцитов в очаг восп. Сосудистые реакции 1. кратковременный стаз сосудов 2. артериальная гиперемия (вследствие накопления медиаторов восп. ) – появляется покраснение, приток крови обеспечивает ↑ т-ры в очаге восп., ↑ кол-во лейкоцитов, ат 3. венозная гиперемия (вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов) – формируется оттек. Развивается престаз (маятникообразные движения крови) 4. стаз (остановка местного кровотока) – барьер, отграничивает очаг восп. Экссудация – выход жидкой части крови в очаг восп. (вследствие ↑ проницаемости стенок микрососудов при ↑ процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта). Экссудат – воспалительная жидкость, содержит большое кол-во белка, ферментов, Ig, клетки крови, остатки тканевых элементов. Значение –ограничение очага восп.; -разбавление токсинов и продуктов распада тканей; -защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с пом. aерментов и Ig. Эмиграция лейкоцитов Краевое (пристеночное) стояние лейкоцитов (неск. десятков минут) → гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят черех соудистую стенку → амебоидное движение к объекту фагоцитирования → хемотаксис – направленное движение лейкоцитов из-за накопления в очаге восп. хемоаттрактантов – белков, продуктов жизнед-ти микробов → гальванотаксис	Фагоцитоз Фагоцитоз – эволюционно выработанная защитно-приспособительная р-ция организма на действие микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами (нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги, глиальные клетки в ЦНС) Стадии 1. сближение фагоцита с объектом 2. прилипание (аттракция, адгезия) 3. захват фагоцитируемого объекта 4. внутриклеточное положение и переваривание объекта Механизмы -узнавание: с помощью компонентов сыворотки крови - опсонинов – молекулярные посредники при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами; -поглощение: осн. роль принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий – в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм O2 – перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза ↑ их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой.	Инфекционный процесс Инфекционный процесс – типовой патологический, к-рый лежит в основе развития инфекционных болезней (ИБ) Причины -бактерии; -спирохеты; -низшие грибы; -простейшие; -вирусы; -риккетсии Патогенность – способность вызывать заболевание Факторы патогенности микроорганизма 1. факторы, облегчающие проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней: -ферменты – гуалуронидаза; -жгутики холерного вибриона 2. в-ва, защищающие возбудителя от действия факторов организма хозяина: -капсула; -факторы, угнетающие фагоцитоз (фермент каталаза) 3. токсины: -экзотоксины – выделяются микроорганизмом, харк-ся выс. специфичностью; -эндотоксины – высвобождаются при разрушении микроорганизмов и харак-ся мал. специфичностью Стадии Инкубационный период – промежуток времени от внедрения инфекционного агента в организм до появления первых клинических признаков болезни Продромальный период – этап инф. процесса от появления первых клинических проявлений болезни до полного развития ее симптомов. Проявления: недомогание, дискомфорт, гол. боль, лихорадка, боли Период основных проявлений – появление типичных для данной болезни признаков. Отражение специфических патогенных св-в возбудителя и ответных р-ций организма Период выздоровления – происходит постепенное исчезновение ее основных признаков. Полное выздоровление – удаление из организма возбудителя и ликвидация нарушений, вызванных им.
	Пролиферация Пролиферация – в очаге восп. происходит замещение погибших клеток на клетки соединительной ткани. В очаге восп. размножаются и созревают местные тканевые элементы (содинительно-тканные) → замещение поврежденного участка ткани. Заключительный этап – инволюция рубца – лишние коллагеновые структуры лизируются и удаляются и остается то их кол-во, к-рое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Факторы пролиферации: фибробласты, макрофаги, мононуклеары, ПГ Е, нейтрофилы, кортикостероиды, цАМФ, цГМФ

Лихорадка Лихорадка – типовой патологический процесс, сформировавшийся в процессе эволюции как защитно-приспособительная реакция на действие пирогенных факторов и проявляющийся перестройкой функции теплорегуляции и ↑ т-ры тела. Причины -инфекционные (грибы, вирусы, бактерии) – Iчн. пироген -неинфекционные –при асептическом воспалении, при некрозах тканей, при опухолевом процессе, при кровоизлияниях, при облучении Патогенез Iчн. пироген → взаимодействие с макрофагами и фагоцитами → IIчн. пироген = интерлейкин I → ИЛ I воздействует на клетки → ↑ активность фермента фосфолипаза А → высвобождение арахидоновой к-ты → ПГ Е → цАМФ накапливается в нейронах переднего гипоталамуса → изменяются пороги чувствительности холодных и тепловых нейронов → нормальную т-ру крови центр воспринимает как холодную и включает механизмы, направленные на ↑ т-ры Стадии 1. теплопродукция > теплоотдача: прекращается потоотделение; мышечная дрожь; гол. боль; ↑ распад белков, жиров; жажда 2. стадия стояния т-ры, теплопродукция=теплоотдача: тахикардия; артериальная гиперемия 3. теплопродукция < теплоотдача: диурез; гиперемия; ↑ потоотделения	Гипоксия Гипоксия – типовой патологический процесс, в основе к-рого лежит недостаточность обеспечения тканей организма О2 и/или нарушения его усвоения в ходе биологического окисления Классификация По причине возникновения и механизму развития 1. экзогенный -нормобарический; -гипобарический 2. респираторный (дыхательный) 3. циркуляторный (сердечно-сосудистый) 4. гемический (кровяной) 5. тканевый По распространенности -местная; -общая По скорости развития -молниеносная – в течение неск. секунд; -острая – в течение нескольких минут; -подострая – в течение нскольких часов; -хроническая – несколько суток	Экзогенная гипоксия Возникает вследствие ↓ парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе. Гипобарическая гипоксия – при ↓ барометрического давления (при подъеме в горы) Нормобарическая гипоксия – при нормальном барометрическом давлении, но ↓ парциальном давлении (ч-к находится в замкнутом пространстве малого объема) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе ↓ РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↓ - гипокапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ Механизм Недостаточность О2 в организме → возбуждение хеморецепторов дыхательного центра → ч-к начинает дышать часто и глубоко → выделение СО2 из организма → ↓ кровообращения головного мозга → ↓ коронарного кровотока → ↑ нервно-мышечной возбудимости К+ ↓ - гипокалиемия Ca++ ↓ - гипокальциемия (судороги) Na+ ↓ - гипонатриемия рН ↓ Н+ ↑, развивается лактатацидоз
Виды По уровню ↑ т-ры Слабая (субфебрильная) т-ра – не выше 38С Умеренная (фебриальная) – 38-39С Высокая (перитическая) – 39-41С Чрезмерная (гиперперитическая) – 41-42С По ходу температурной кривой Постоянная – суточные колебания не превышают 1С Послабляющая – суточные колебания 1-2С Истощающая – большие подъемы т-ры (свыше 3С) и резкие ее снижения		Дыхательная (респираторная) гипоксия Возникает в результате недостаточности газообмена в легких. Причины Альвеолярная гиповентиляция – при воспалении легких, спадании легкого, спазм дыхательных путей, попадание инородных тел в дыхательные пути Нарушения перфузии в легких – нарушение кровообращения в легких Нарушение диффузии газов – затруднение диффузии О2 в легких Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений – нарушение вентиляции – перфузии Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе ↓ РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. ↓ - гипоксемия РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓ Н+ ↓, молочная к-та

Кровяная гипоксия Возникает вследствие ↓ кислородной емкости крови – кол-во О2, к-рое может связать 100мл крови. Причины Анемии - ↓ содержания Hb и эритроцитов в крови -при подавлении костномозгового кроветворения в рез-те его истощения, повреждения токсическими в-вами, ионизирующей радиацией, метастазами опухолей, недостатке Fe, витаминов; -при чрезмерном разрушении эритроцитов; -кровоптоерях Нарушения кислородтранспортных св-в крови – качественные изменения Hb –при отравлении СО; -нарушениях физ-хим св-в внутренней среды организма -СО + Hb – HbCO (карбоксигемоглобин) – комплекс ярко-красного цвета, лишенный способности транспортировать и отдавать О2; -[О] + Hb – met-Hb (метгемоглобин) – темно-коричневый Hb: dvtcnj Fe2+ находится Fe3+; не способен к транспорту О2. Изменение рН, рсо2, электролитов среды Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 ↓ КЕК ↓ РаСО2 – парциальное напр. СО2 в арт. кр. ↑ - гиперкапния а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓	Тканевая гипоксия Возникает вследствие нарушения способности клеток поглощать О2. Причины 1. ↓ кол-ва ферментов в дыхательной цепи (при белковом голодании) 2. ингибирование ферментов дыхательной цепи: -специфическое (действие цианидов); -неспецифическое (соли тяжелых Ме: Ag, Hg, Cu (ингибируют SН-группу)); -конкурентное 3. изм-ие физико-химических св-в среды (рН, т-ры, электролитов) → изм-ие активности ферментов 4. повреждение мембран (особенно митохондрий) 5. разобщение окисленительного фосфорилирования – действие Ca, высших жирных к-т, гормоны щитовидной железы (Т3, Т4) Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↑ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↓ рН ↓, молочная к-та	Гипогидратация Гиперосмолярная гипогидратация (в организме дефицит Н2О, Росм. ↑ ) -при дефиците Н2О; -нарушение глотания; -ч-к находится в коматозном состоянии; -у ослабленных больных; -у недоношенных детей; -при СД; -несахарный диабет; -при альвеолярной гипервентиляции; -интенсивное потение; -гиперсаливация (↑ образования выделения слюны) Внутриклеточная гипогидратация (т. к. Н2О выходит из кл. ) Гипоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О и электролитов – Росм. ↓ ) -при многократной рвоте; -при диарее; -надпочечниковая недостаточность Внутриклеточная гипергидратация (клетки набухают) Изоосмолярная гипогидратация (дефицит Н2О, Росм. N) -в первые часы кровопотерий; -при ожоговых болезнях Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит Проявления гипогидратации -↓ массы тела; -сухость кожи и слизистых оболочек; -↓ потоотделение; -↓ слюнообразования; -↓ диурез (олигурия); -кожа теряет свой тургор; -глазные яблоки становятся мягкими; -↓ ОЦК; -↓ АД; -↑ вязкость крови; -появляется жажда (при гиперосмолярной) Последствия -образование тромбов в сосудах; -сладж; -развитие циркуляторной гипоксии; -развивиается метаболический ацидоз; -почечная недостаточность (т. к. ↓ объем мочи); -СН (т. к. ↓ ОЦК)
Сердечно-сосудистая гипоксия Возникает вследствие ↓ объемной скорости кровотока (объема циркулирующей крови) Причины Гиповолемия – при кровопотери, обезвоживании СН – неспособность сердца обеспечить органы и такни нужным количеством крови ↓ тонуса сосудов Нарушение транспорта О2 через сосудистую стенку, в межклеточном пространстве, и внутри клеток Механизм Эритроциты движутся по капиллярам медленно → время контакта повышена → весь О2 успевает выходить в ткани → за единицу времени по этому эритроциту поступает меньшее кол-во О2 Газовый состав крови РатмО2 – парциальное давление О2 в атм. воздухе N РАО2 - --------------------------в альвеолярном воздухе N РаО2 – парциальное напр. в артериальное кр. N РbО2 - ----------------------------------в венозной крови ↓ SаО2 – насыщение артериальной крови О2 N а/bО2 – арт/венозн разница по О2 ↑ рН ↓	Экстренная и долговременная адаптация к гипоксии Экстренная адаптация ↑ артериальной вентиляции – за счет: -учащения, углубления дыхания; -мобилизации резервных альвеол ↑ общего объема циркулирующей крови – за счет: -опрожнения кровяных депо; -↑ венозного возврата и ударного объема; -тахикардии; -перераспределении кровотока на кровоснабжение мозга, сердца и др. Резервные св-ва Hb – достаточное насыщение крови О2 даже при его дефиците и более полное отщепление О2 в испытывающих гипоксию тканях Кислородная емкость крови ↑ - за счет ↑ вымивания эритроцитов из костного мозга Долговременная адаптация (при повторяющейся гипоксии умеренной интенсивности) ↑ возможностей систем транспорта и утилизации О2: - ↑ диффузионной поверхности легочных альвеол; -↑ легочной вентиляции и кровотока; -компенсаторная гипертрофия миокарда; -↑ содержания Hb в крови; -↑ содержания митохондрий на единицу массы клетки	Гипергидратация Гиперосмолярная гипергидратация (изб. Н2О и электролитов Росм. ↑ ) -при изб. переливании гипертонических р-ров; -при питье морской воды; -при ↑ образовании альдостерона и АДГ – СН, печеночная недостаточность, острый гламерулонефрит, при развитии предменструального синдрома Внутриклеточная гипогидратация (возникает выраженная жажда) Гипоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Росм. ↓ ) -при некоторых психических расстройствах; -при воспалительных кровоизлияниях в области гипоталамуса; -при почечной недостаточности; -изб. внутривенное введение гипотонических р-ров Внутриклеточная гипергидратация (разрушение клеток) Изоосмолярная гипергидратация (изб. Н2О, Pосм. N) -при изб. внутривенном введении изотонических р-ров; -при ↑ проницаемости сосудистой стенки; -нарушение оттока лимфы; -↓ онкотического давления крови Перемещение жидкости из межклеточного пространства в клетку не происходит Проявления -↑ массы тела; -↑ АД, ОЦК; -разжижение крови – гемодилюция; -возникают отеки; -полиурия; -психоневрологические нарушения Последствия Если ОЦК ↑ очень быстро – остановка сердца; -если медленно – перегрузочная СН; -гемоделюция → гемическая гипоксия → метаболический ацидоз

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.