Контакты

Случайная статья

Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции. 1 страница

Стр 1 из 4Следующая ⇒

Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия) Гипертоническая болезнь– симптоматическая болезнь, характеризующееся ↑ АД, не связанным с поражением какого-либо органа. Причины -наследственная предрасположенность; -психоэмоциональное перенапряжение; -пожилой возраст; -атеросклероз; -сахарный диабет; -ожирение; -гиподинамия; -курение; -изб. потребление поваренной соли; -алкоголь. Стадии 1. АД выше 160/95, нет морфологических и функц. нарушений 2. + есть морфологические нарушения: -гипертрофия левого желудочка; -ангиопатия сетчатки глаза; -нефросклероз; -атеросклероз. 3. + функциональные нарушения: -ухудшение зрения; -сердечная недостаточность; - почечная недостаточность; -инсульт головного мозга. Теория Пасткова Наследственный дефект мембранных насосов клеток→ ↓ активности Ca и Na насосов→ ↓ «откачивание» Ca из цитоплазмы и ↓ «откачивание» Na из цитоплазмы → избыток Ca и Na в цитоплазме ГМК сосудов вызывает из спазм и ↑ чувствительность к прессорным факторам. Теория Ланга – Мясникова Нарушение функции коры головного мозга оказывает тормозное влияние на подкорковые структуры→ подкорка растормаживается → действие прессорной системы превалирует над депрессорной системой. Проявления -головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.	Симптоматические (вторичные) гипертонии Почечная гипертония Реноваскулярная и ренопривная Реноваскулярная Причины -стеноз почечной артерии; -атеросклероз сосудов почки; -гломеролунефрит Механизм Ишемия почек→ ↑ выделения ренина(фермент) → ангиотензиноген→ ангиотензин I → ангиотензин I→ ангиотензин II→ сужение артерий→ ↑ АД. Ренопривная Причины -Туберкулез почек; -поликистоз почек Механизм Возникает вследствие ↓ массы почечной паренхимы→ ↓ выделения веществ, обладающих сосудорасширяющим действием (ПГ А, Е, кинины). Эндокринная гипертония Феохромоцитома (катехоламиновые АГ) –опухоль мозгового слоя н/почечников (↑ синтеза катехоламинов – адреналина, НА). Гипертиреоидное состояние - ↑ кардиотонический эффект трийод- и тетрайодтиронинов. Глюкокортикоидные АГ - ↑ выделения кортизола→ ↑ уровня альдостерона в крови. АГ при расстройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы - ↑ выделения АКТГ → артериальная гипертензия Механизм Гиперпродукция гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная	Артериальная гипотония Нейрогенная гипотония Центрогенная и рефлексогенная Центрогенная Нарушения ВНД, органические изменения в структурах мозга→ активация нейронов парасимпатических ядер переднего гипоталамуса → ↑ парасимпатических влияний на ССС → ↓ сократительной функции миокарда → ↓ сердечного выброса крови → артериальная гипотензия Рефлексогенная ↓ или прекращение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца → ↓ сердечного выброса крови и ↓ АД → артериальная гипотензия Эндокринная гипотония АГ надпочечникового происхождения (дефицит катехоламинов) АГ при поражении гипофиза (дефицит вазопрессина, АКТГ) АГ при гипотиреоидных состояниях (дефицит Т3 и Т4 и их эффектов). Механизм Снижение синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↓ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипотензия
	Нейрогенная гипертония Центрогенная и рефлексогенная Центрогенная Причины -нарушения ВНД; -органические повреждения структур мозга, регулирующих АД Механизм -Нарушения ВНД→ активация нейронов симпатических ядер заднего гипоталамуса и адренергических структур → активация симпатико-адреналовой → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови→ артериальная гипертензия. -Органические повреждения мозга→ активация синтеза гормонов с гипертензиновым действием(катехоламинов, вазопрессина, АКТГ, минералокортикоидов, тиреоидных) → ↑ ОЦК, сердечного выброса крови → артериальная гипертензия Рефлексогенная -Условнорефлекторные – повторное сочетание условных сигналов (информация о предстоящем публичном выступлении, важном событии) с сочетанием агентов, вызывающих повышение АД(кофеина, наркотиков, алкоголя). -Безусловнорелекторные – развиваются в результате хронического раздражения интерорецепторов, нервных стволов и нервных центров или вследствие прекращения депрессорной импульсации. Проявления АГ -головная боль; -↑ возбудимости; -пульсация; -сердцебиение; -тяжесть в области сердца; -потливость.

Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность – несоответствие коронарного кровотока потребностям миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). ИБС – заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной коронарной недостаточности. Причины Коронарогенные: -атеросклероз(95%); -образование тромбов; -эмболия(тромбоэмболия); -спазм коронарных сосудов (под влиянием катехоламинов, простагландинов F2ά, тромбоксана А2, вазопрессина); -сдавление коронарных сосудов. Некоронарогенные: -↑ АД; -недостаточность аортального клапана; -анемия; -гипоксия; -функц. перенапряжение миокарда. Факторы риска I порядка: -артериальная гипертензия; -гиперлипидемия; -курение; -мужской пол; -гиподинамия. II порядка: -стресс; -пожилой возраст; -гипергликемия; -ожирение. Механизм Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждения мембран и ферментов к/м, расстройства механизмов регуляции сердца → дисбаланс ионов и жидкости → повреждение и/или гибель к/м. Клинические формы -стенокардия; -инфаркт миокарда; -кардиосклероз (↑ соединительной тк. на месте разрушенных к/м. ) Стенокардия – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующееся появлением боли вследствие ишемии миокарда.	Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не может обеспечить органы и ткани достаточным количеством артериальной крови. Виды По происхождению 1. Миокардиальная – вследствие действия повреждающих факторов на миокард. Причины Физические – мех. травма, действие эл. тока Химические – выс. конц. БАВ, этиловый спирт, нок. ср-ва Биологические – стрептококки, стафилококки и их токсины 2. Перегрузочная – вследствие перегрузки сердца. Причины Перегрузка объемом – чрезмерное ↑ объема притекающей к сердцу крови (при ↑ ОЦК, деформации клапанов сердца) Перегрузка давлением – сопротивление, крое оказывается при выбросе крови (при сужении аорты, перегрузки легочной артерии). 3. Смешанная По первичности нарушения сократительной ф-ции миокарда 1. первичная(кардиогенная) - ↓ сократит. способности миокарда при его повреждении 2. вторичная(некардиогенная) - ↓ ОЦК По локализации 1. Левожелудочковая; 2. Правожелудочковая; 3. Тотальная По скорости развития 1. Острая; 2. Хроническая. Механизм Этиологические факторы → нарушения энергообеспечения к/м, повреждение мембран и ферментов к/м, дисбаланс ионов и жидкости к/м. расстройства регуляции миокарда → ↓ силы и скорости сокращения и расслабления миокарда → СН.	Пороки сердца Пороки сердца – врожденное или приобретенное морфологическое изменение клапанного аппарата сердца, перегородок сердца и крупных отходящих от него сосудов. Врожденные пороки сердца 1. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) 2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) 3. Назращение Баталова протока Приобретенные пороки сердца Недостаточность митрального клапана Причины -ревматизм (80%); -атеросклероз; -инфекционный эндокардит; -системное заболевание соед. тк.; -травмы Механизм Возникает систолический шок – через отверстие идет кровь. Во время систолы л/ж через отверстие кровь возвращается обратно и это дает шум Во время диастолы кровь из аорты возвращается в л/ж возникает дилатация л/ж – гипертрофия и гиперфункция. Проявления -↑ сист. давл.; -↑ диаст. давл.; -боли в области сердца вследствие развития коронарной недостаточности; -головокружение; -обмороки; -бледность кожных покровов. Осложнения -инфаркт миокарда; -л/ж-ая недостаточность; -аритмии
Боль –сжимающая за грудиной, отдает в левую руку, часть лица, миокард; -кратковременная; проходит после приема нитроглицерина. Стенокардия напряжения – боль при физической нагрузке, быстрой ходьбе. Стенокардия покоя – боль появляется без физической нагрузки. Инфаркт миокарда - форма ИБС, края характеризуется появлением очага некроза, возникающего вследствие несоответствия между притоком и потребностью в кислороде и питательных веществах. Виды По локализации: -передний(повреждается передняя стенка); - задний. По распространенности: -мелкоочаговый; -крупноочаговый; -обширный. Боль –продолжительная (неск часов); -интенсивная; -нитроглицерин не помогает. Проявления -↓ АД; -ЧСС↑; гиперферментация (разрушаются к/м и из них выходят в кровь ферменты –креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза); -↑ т-ра; ↑ СОЭ. Осложнения Ранние -отек легких; -кардиогенный шок; -аритмии; -тромбоэмболия; -разрыв сердца; -острая аневризма сердца; -острая сердечная недостаточность. Поздние -хроническая аневризма; -аутоиммунный процесс(постинфарктный синдром).	Механизмы компенсации 1. ↑ сократимости миокарда при ↑ его растяжимости; 2. ↑ сократимости миокарда при возрастании нагрузки на него; 3. ↑ сократимости сердца при ↑ ЧСС; 4. ↑ сократимости сердца при ↑ симпатоадреналовых влияний на него. Механизмы декомпенсации 1. Рост к/м происходит быстрее, чем образование капилляров; 2. Рост к/м быстрее, чем нервные волокна; 3. Несоответствие между ростом к/м и образованием митохондрии. Проявления Застой крови в тех отделах, из крых кровь притекает к сердцу. Проявления л/ж СН – застой крови в МКК -одышка; -кашель(с мокротой и примесью крови); -признаки сердечной астмы, приступ удушья; -отек легкого Проявления п/ж СН – застой крови в БКК -↑ печени в размере (боль в правом подреберье); -↑ селезенки в размере (боль в левом подреберье); -↑ яремных вен(в шее); -асцит (накопление крови в брюшной полости); -гидроторакс (накопление жидкости в плевральной полости); -гидроперикард (жидкость накапливается в области перикарда); -цианоз (синюшность кожных покровов); -↑ т-ра; В тяжелых случаях – сердечная кахексия

Аритмии сердца Аритмия – типовая форма патологии сердца – характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Виды Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать электрические импульсы. Номотропные – импульсы генерируются синусо-предсердным узлом. 1. Синусовая тахикардия -↑ ЧСС выше нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 2. Синусовая брадикардия - ↓ ЧСС ниже нормы при генерации с/п узлом импульсов с одинаковыми интервалами между ними. 3. Синусовая аритмия – неравномерные чередования электрических импульсов, исходящими из с/п узла. Гетеротропные 1. Предсердный медленный ритм – редкие сокращения сердца. 2. Атриовентикулярный ритм – импульсы в с/п узле генерируются с меньшей частотой, чем в кл. атриовентрикулярного узла. 3. Желудочковый ритм. 4. Диссоциация с интерференцией. 5. Выскакивающие сокращения. 6. Миграция водителя ритма Аритмии в результате нарушения проводимости Замедление и блокада проведения Причины: -повышения парасимпатической влияний на сердце; -повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физич., химич., биологич. природы.	Железодефицитные анемии Причины - ↓ потребления Fe; -избыточное расходование Fe (при беременности); -хронические кровопотери; -нарушение транспорта крови; -↓ всасывания Fe в тонком кишечнике Патогенез Дефицит Fe в организме → замедление синтеза гемма → торможение синтеза гемоглобина → анемия Проявления Костный мозг – нормобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная Периферическая кровь – дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓ ); -микроцитарная(мал. размер эритроцитов); -гипорегенераторная; -↓ лейкоциты(за счет нейтрофилов); -тромбоциты N. Гипоксические проявления -головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl) Извращения вкуса и запаха -употребление сырых продуктов; -запах ацетона, уксуса Лечение -диета; -препараты Fe; -витамины с Fe	B₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия Витамин В₁₂ необходим для синтеза всех ДНК-содержащих клеток Причины -нарушение поступления вит. В₁₂(в мясе, в яйцах, в молоке); -нарушение всасывания вит. В₁₂(в желудке при помощи внутреннего фактора Кастла)_;-нарушение транспорта вит. В₁₂; -при инвазии широким лентецом Патогенез Дефицит вит. В₁₂→ нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах Проявления Костный мозг – мегалобластический тип кроветворения; -гипорегенераторная Периферическая кровь –диээритропоэтическая; -гиперхромная(цветовой показатель↑ ); -макроцитарная(размер эритроцитов 10-12); -гипорегенераторная; -лейкопения(за счет нейтрофилов); -тромбоцитопения Гипоксические проявления -головная боль, головокружение; - ↓ памяти, концентрации, внимания; -сонливость; -ломкость ногтей; -трещины в губах; -выпадение волос; -сухость кожи; -ахлоргидрия (↓ HCl) Механизмы срочной адаптации гипоксии -тахикардия; -↑ ЧСС; -лактатацидоз -стоматиты(воспаления слизистых оболочек ротовой полости); -глоссит(воспаления языка); -гастриты; -поражения слизистых оболочек ЖКТ; Лечение -внутримышечное введение вит. В₁₂; -препараты с вит. В₁₂
Нарушение синоаурикулярного проведения – торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусо-предсердного узла к предсердиям. Нарушение внутрипредсердного проведения – в связи с несимметричным расположением синусо-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно. Нарушение атриовентрикулярного проведения – замедление или блокада проведения импульсов возбуждения от предсердий в желудочки. Внутрижелудочковые нарушения проведения импульса возбуждения – торможение или блокада распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Ускорение проведения возбуждения – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта(тахикардия, мерцание или трепетание предсердий и желудочков). Аритмии в результате нарушения возбудимости Возбудимость – способность ткани воспринимать и генерировать раздражения. Экстрасистола – внеочередное, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов Пароксизмальная тахикардия Трепетание предсердий – высокая частота сокращений предсердий правильного ритма Фибрилляция (мерцание) – нерегулярная, хаотичная электрическая активность предсердий или желудочков.

Гемолитические анемии Является следствием преобладания гемолиза эритроцитов над их синтезом. Виды Наследственные и приобретенные Наследственные 1. обусловленные мембранопатиями – нарушения белково-липидной структуры мембран эритроцитов Генетический дефект структуры мембран→ аномальные белки и липиды→ анизоцитоз(изменение размера), пойкилоцитоз(изменение формы), овалоцитоз, стоматоцитоз 2. обусловленные ферментопатиями Генетический дефект → дефицит ферментов эритроцитов, участвующих в процессе их энергообеспечения → срок жизни таких эритроцитов резко сокращается → анемия 3. обусловленные гемаглобинопатиями Количественные изм. - талассемия – 1 из цепей Hb синтезируется в большем количестве Качественные изм. – замена одной аминокислоты на другую в Hb. Приобретенные Причины Физические – механические разрушения эритроцитов (в сосудах стоп – «маршевая»); Химические –соли тяжелых металлов (Pb, As, Hg); -лекарственные препараты(сульфаниламиды) Биологические –вирусы гепатита; -малярийный плазмодий; -бактерии(стафилококки, стрептококки); -яды пчелиный, змеиный; -переливание крови несовместной группы	Лейкоцитоз Лейкоцитозы – состояния, характеризующиеся ↑ числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы(больше 910⁹/л. ) Причины Физические* – воздействие ионизации в малых дозах Химические – алкоголь, нек. лек. препараты Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, продукты распада клеток. Механизмы - ↑ лейкопоэза - повышенное образование опухолевых лейкоцитов - перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле - гемоконцентрации – гипогидратация организма(при диареи, повторной рвоты, полиурии) Значение -защитно-приспособительное; -патологическое; -физиологическое – после приема пищи, при беременности, при волнении, при длительной мышечной работе.	Лейкопении Лейкопении – состояния, характеризующиеся ↓ количества лейкоцитов в единице объема крови(ниже 410⁹/л) Причины Первичные (наследственные) -синдром ленивых лейкоцитов; -синдром Чедиака-Хигаси(нарушаются способность к движению); -нейтропении Вторичные Физические* – воздействие ионизации, рентгеновское излучение; Химические – токсические дозы органических и неорганических соединений(сульфаниламиды, барбитураты) Биологические – продукты жизнедеятельности вирусов, риккетсии и паразитов, избыток БАВ Механизмы - ↓ лейкопоэза - разрушение лейкоцитов в сосудистом русле - перераспределение лейкоцитов в сосудах - повышенная потеря лейкоцитов организмом - гемодилюции Значения - ↓ резистентности организма (противоинфекционной, противоопухолевой) т. к. лейкоциты участвуют в реализации клеточного и гуморального иммунитета, и фагоцитарной р-ции. → инфицирование организма (риниты, бронхиты, воспаления легких).
Механизм Гемолитические факторы → ↑ проницаемость мембран эритроцитов → нарушения ионного баланса → К⁺выходит из клетки, а Na⁺, Ca⁺⁺поступают в клетку→ Na⁺ притягивает воду → гипергидратация эритроцита (набухание) → либо гемолиз, либо захват макрофагами При распаде эритроцитов выделяется вещество билирубин → ↑ уровень непрямого билирубина → желтуха Проявления Костный мозг – нормобластический тип кроветворении; -гиперрегенераторная Периферическая кровь –дизэритропоэтическая; -гипохромная(цветовой показатель↓ ); -гиперрегенераторная; -анизоцитоз; -пойкилоцитоз. -гемолитическая желтуха -гемическая гипоксия - ↑ т-ра Больной желтый, моча цвета темного пива, темные каловые массы Лечение -введение эритрацитарной массы; -этиотропная терапия; -патогенетическая терапия; -симптоматическая терапия

Лейкоз Лейкоз – представляет собой опухоль, диффузно поражающую гемопоэтическую ткань костного мозга. Причины Химические – бензол и его производные Физические – ионизирующее излучение Биологические – вирус Т-клеточного лейкоза -наследственные заболевания; -нестабильность генетического аппарата Механизм 1. блок созревания клеток – клетки не дозревают и несозревшие выходят в кровь 2. в костном мозге появляются 2 ростка кроветворения – нормальный и опухолевый 3. опухолевый росток постепенно вытесняет нормальный 4. образование внекостномозговых очагов кроветворения – печень, почки, селезенка, лимфатические узлы Об опухолевой природе лейкозов свидетельствуют: -клеточный атипизм; -метастазирование; -опухолевая прогрессия; -инфильтративный рост. Развитие лейкозов сопровождается –анемией; -тромбоцитопенией; -лейкопенией. В связи с ↓ свертываемости крови (тромбоцитопения) при лейкозе развивается геморрагический синдром – кровоизлияние во внутренних органах. Проявления -геморрагический синдром; -гиперпластический синдром; -анемический; -интоксикационный(тошнота, рвота); -язвенно-некротический синдром.	Клинические проявления лейкозов. Сходство и отличия от лейкемоидных р-ции. 1. для острого миелобластного лейкоза характерна появление в крови большого количества миелобластов (десятки %) и характерно наличие лейкимического провала. 2. при хроническом миелоцитарном лейкозе в крови ↑ содержание нейтрофилов, эозинофилов и базофилов. Одновременное ↑ количества эозинофилов и базофилов называется эозинофильно-базофильная ассоциация. 3. при хроническом лимфоцитарном лейкозе ↑ количество лимфоцитов в крови и появляются клетки Боткина-Гумбрехта(разрушенные опухолевые лимфоциты). Виды лейкозов по содержанию лейкоцитов в крови -лейкопеническая форма (< 410/л); -лейкимическая форма (> 50-8010/л); -сублейкемическая (4-(50-80)*10/л).			Альвеолярная гиповентиляция Альвеолярная гиповентиляция – типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой вентиляция альвеол меньше газообменной потребности организма. Причины Нарушения биомеханики дыхания Обструктивный тип - ↓ проходимости воздухоносных путей. 1. Спазм дыхательных путей –действие БАВ; -при вдыхании горячего или очень холодного воздуха; -при вдыхании токсических в-в. 2. Закупорка дыхательных путей –образование опухоли внутри бронха; -закупорка кровью, мокротой, рвотными массами; -инородными телами(пища, протезы). 3. Сдавление дыхательных путей –опухоль извне; -гематома; -абсцесс(полость заполненная гноем). 4. Западание языка –при припадках; -при коме; -при алкогольном опьянении. 5. ↓ эластических св-в легких –эмфизема(спадание бронхов) Если нарушается проходимость верхних ДП, то нарушается вдох – инспираторная одышка Если нарушаются нижние ДП, то нарушается выдох – экспираторная одышка. Рестриктивный тип – нарушения расправления легкого. 1. Пневмосклероз – разрастание соединительной ткани 2. Разрушение сурфактанта –при курении; -при воспалительном процессе; -при ↓ кровообращения в легких. 3. Окостенение хрящей – движение ребер затрудняется. 4. пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость (крови – гемоторакс, транссудата, экссудата) Нарушения регуляции дыхания 1. Повреждения дыхательного центра (продолговатый мозг) –отек; -тромбоз; -воспаление; -передозировка; кровоизлияния.
	Критерии	Лейк-ные р-ци	Лейкозы
	Причины	Биологические факторы, повреждающие факторы БАВ	Канцерогенные агенты
	проявления	Очаговая гиперплазия	Опухолевая гиперплазия
	Лейкоциты с токсигенной зернистостью	Большое число	отсутствуют
	Лейкимический провал	отсутствует	Характерен при остром миелобластном л.
	Эозинофильно-базофильная ассоциация	отсутствует	Характерна при хронич. миелоцитарном л.
Виды Острый – это лейкоз, при котором опухоль состоит из бластных клеток. Хронический – это лейкоз, при котором опухоль состоит из зрелых и хронических клеток. Виды острых лейкозов -миелобластный (опухоль состоит из миелобластов); -лимфобластный; -монобластный; -мегакариобластный; -недифференцированный Виды хронических лейкозов -миелоцитарный – опухоль состоит из нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и их предшественников. -лимфоцитарный – из зрелых клеток лимфоцитов. -эритремия – из эритроцитов.	Лейкемоидная р-ция – р-ция системы крови на действие повреждающих факторов и по картине крови напоминает лейкоз, но никогда не переходит в лейкоз. Причины -механическая травма; -инфаркт миокарда; -действие УФ; -тяжелые инфекционные заболевания (чума, сепсис, брюшной тиф). Содержание лейкоцитов > 35*10/л. В костном мозге появляются очаги гиперплазии клеток Виды -эозинофильный тип - ↑ кол-ва эозинофилов -миелоцитарный тип - ↑ кол-ва нейтрофилов -лимфомоноцитарный тип Хронический миелоцитарный лейкоз отличается от лейкемоидной р-ции миелоцитарного типа по наличию эозинофильно-базофильной ассоциации.			2. Дефицит возбуждающей афферентации 3. Избыток возбуждающей афферентации 4. избыток тормозной афферентации –при острых респираторных заболеваниях; -при механических повреждениях ДП 5. Хаотическая афферентация (у певцов, лекторов) 6. Нарушение иннервации дыхательной мышцы – диафрагмы – паралич. РаО₂ ↓ - гипоксемия РаСО₂ ↑ - гиперкапния рН ↓ - ацидоз

Альвеолярная гипервентиляция Альвеолярная гипервентиляция - это форма нарушения внешнего дыхания, при крой ↑ вентиляция легких. Приводит к гипокапнии. РаСО₂ ↓ - гипокапния РаО₂ ↑ - гипероксиемия рН ↑ - газовый ацидоз Последствия гипокапнии -↓ мозгового кровотока – спазм сосудов мозга -↓ коронарного кровотока – спазм коронарных сосудов -Артериальная гипотензия - ↓ системного АД -↑ нервно-мышечной возбудимости (гипокальциемия, гипернатриемия, гипокалиемия) -↓ диссоциации оксигемоглобина Виды 1. Активная -рефлекторная –при возбуждении хеморецепторов; -при лихорадке и при перегревании терморецепторов; -при болевом синдроме. -психогенная –при эмоциональном возбуждении; -невротических состояниях(истерика). -нейрогенная –при поражениях головного мозга: опухолях, воспалении, кровоизлияниях) 2. Пассивная Возникает, когда врач неправильно выбрал при операции параметры вентиляции.	Нарушения перфузий легких, диффузионной способности альвело-капиллярных мембран, вентилляционно-перфузионных отношений Нарушения перфузий Виды Легочная гипертензия Прекапилярная –нарушение притока крови -закупорка тромбом, тромбоэмболом; -сдавление ветвей легочных артерий(опухоль, абсцесс); -спазм ветвей при действии БАВ. Посткапилярная – нарушение оттока крови -левожелудочковая сердечная недостаточность; -закупорка легочных вен, сдавление Легочная гипотензия -шоковое состояние; -правожелудочковая серд-ая недостаточность; -пороговая недостаточность; -тяжелые кровопотери. Нарушение диффузионной способности -утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны –при интерстициальной пневмонии; - при воспалении капилляров -уплотнение альв/кап мембраны – при вдыхании различных веществ -↓ площади альвеол –при опухолях; -при туберкулезе Последствия РаО2 ↓ РаСО2 N	Пневмония Пневмония - воспаление легких. Причины -бактерии –пневмококки; -кишечная палочка; -синегнойная палочка; -стрептококки; -стафилококки. -вирусы –грипп; -парангрипп; -аденовирусы -риккетсии, микоплазмы, грибы Виды Первичная – в неповрежденных легких Вторичная – осперационная (у алкоголиков), послеоперационная По клинике: -паренхиматозная -интерстициальная – в интерстиции. Вызывается вирусами Паренхиматозная 1. бронхопневмония (очаговая) – в бронхиолах, альвеолах 2. долевая (плевропневмония) – в процесс вовлекается вся доля -крупозная пневмония Механизмы развития острой пневмонии 1. нарушение мукоцитарного клиренса 2. нарушение кашлевого рефлекса 3. иммунодефицит 4. недостаточность фагоцитарной активности 5. ↓ подвижности грудной клетки 6. дефект сурфактантной системы Стадии крупозной пневмонии 1. стадия прилива – расширение капилляров 2. стадия красного опеченения – легкое становится плотным и красным (альвеолы заполнены геморрагическим экссудатом)
	Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений (в норме 0, 8 – 1, 0) Виды -↓ ВПО, т. е. ↓ вентиляции, а перфузия нормальная -↑ ВПО, т. е. альвеолы хорошо вентилируются, но плохо перфузируются. Последствия РаО₂ ↓ - гипоксемия Ра СО₂ ↑ – гиперкапния рН ↓ - газовый ацидоз	3. стадия серого опеченения – альвеолы заполнены фибринозным экссудатом 4. стадия разрешения – часто пневмосклероз (разрастание соединительной ткани на месте разрушенных клеток); абсцесс – полость с гноем, омертвение легкого. Проявления острой плевропневмонии -лихорадка; -головная боль; -боль в груди, усиливающееся при глубоком дыхании; -кашель (сначала сухая потом с мокротой).; -тахипноэ; -тахикардия; -одышка. В крови -лейкоцитоз нейтрофильный (сдвиг влево); -↑ СОЭ; -↑ глобулинов, фибриногена; -↓ альбуминов Лечение Антибиотики, сульфаниламидные препараты

12 3 4 Следующая ⇒

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.