Малярия -

Обобщённое название групп протозойных заболеваний, вызванных различными типами малярийного плазмодия, передающегося самками комаров рода Анофелис, характеризующихся циклическим течением со сменой фаз острых лихорадочных пароксизмов и межприступных состояний, спленогепатомегалией, анемией, в ряде случаевнс, внут органов и рецидивами.

Этиология: возбудители -

plasmodiumfalciparum (тропическая малярия)

plasmodiumvivax (вивакс малярия - трехдневная)

plasmodiumovale(тоже трехдневная малярия - овале-малярия)

plasmodiummalare (четырехдневная малярия) - может долго персистировать в организме

Факторы патогенности:

1. Способность к метаморфозам (спорозоиты, мерозоиты, гамоиты, шизонты)

2. Способность к внутриклеточному размножению: в гепатоцитах и эритроцитах

3. Подавление нейтрофильного и макрофагального фагоцитоза

4. Блокирование Т-клеток памяти

Схема жизни малярийного плазмодия:

Эпидемиология: трансмиссивная передача. Антропонозная инфекция. Источник -

В организме комара - половой этап - спорогония (накапливаются в слюнных железах)

При t 25 - спорогония

При укусе здорового человека проникают спрозоиды. В кровотоке они находятся от 30 мин до часа без проявлений. После этого они проникают в гепатоциты - шизогония (бесполый этап цикла развития) - шизонты.

Они выходят в ток крови, внедряются в эритроциты, клиники нет. Эритроциты начинают разрушаться до возникновения реакции организма - лихорадочный пароксизм.

Вышедшие из эритроцитов плазмодии внедряются в здоровые эритроциты - фаза мнимого благополучия (межприступное состояние).

В итоге формируются гаметоциты - человек становится источником инфекции.

Особенности у четырехдневной малярии: целиком проходит в ткань печени и целиком из неё выходит, внедряется в эритроциты. Гаметоциты появляются через три цикла. Длительность эритроцитарной шизогонии 72ч.

У трехдневной: в слюнных железах комара образуются разные спорозоиды: бради и тахиспорозоиды.

Дремлющие формы после того, как организм переболел после тахиспорозоидов, вызовут рецидив (истинный). Эритроцитарная шизогония 48ч.

У тропической: спорозоиды гомогенные. из гепатоцитов выходят дискретно (асинхронно).

Из-за этого иногда нет апирогенного периода. Приступ наслаивается один на другой. Гаметоциты формируются через 9-11 дней. Эритроцитарная шизогония 48ч. Тяжело проникает из-за того, что фаза эритроцитарной шизогонии протекает в капиллярах внутренних органов. Этот возбудитель очень бурно размножается. Эритроциты не принимают этот возбудитель, поэтому становятся регидными и не проталкиваются в капилляры - некроз органных клеток.

Желтуха из-за разрушения эритроцитов. Реакция ретикуло-эндотелиальной системы - гепатоспленомегалия.

Клиника:

В первом периоде (инкубационном) - нет.

Малярийный пароксизм

Фаза озноба (30мин - 3ч): интоксикация: тошнота, рвота, мишенная и суставная боль.

Фаза жара: 6-8ч. интоксикация

Фаза потоотделения

Межприступный период

Иртермитирующая лихорадка.

Апирогенный период должен существовать 1 сутки - апирогенный день.

Считается от начала первогоприступа до начала второго - 48 часов у трехдневной.

У четырехдневной 2 дня апирогенные - 72 часа.

У тропической тоже 48

Диагностика: микроскопия крови (толстая капля - окрашивается, узнать, если там кто; мазок - узнать, кто там)

Определение уровня паразитемии - для прогнозирования возможных осложнений.

Паратест? для тропической - определение конкретного белка этого возбудителя.

Лечение: устранение эритроцитарной шизогонии - гематошизотропные препараты - АБ - тетрациклин, хлорохин(четырехдневную)

Этиотропная

Для трехдневной хлорохин + примахин

Лечение тропической:

Мефлохин + артемер по 3, 2мг/кг в сут 3 дня

Мефлохин + артесунат по 4 мг/кг в сут 3 дня

Коартем (люмефантрин + артеметер) в 1й день 4 таб +4 таб через 8 часов 2-4 дни по 4 таб однократно.

КГЛ (геморрагическая лихорадка Крым–Конго–Хазер, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, острый инфекционный капилляротоксикоз, КрымскоКонголезская лихорадка) — острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжёлым течением. КГЛ относят к опасным инфекционным болезням.

Длительность инкубационного периода 2–14 сут (в среднем — 3–5).

• Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.

• Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

Специфическая лабораторная диагностика.

• ИФА.

• Методы флюоресцирующих антител (в парных сыворотках).

• ПЦР.

Этиотропное лечение

Для специфического лечения ранее использовали гипериммунный специфический лошадиный γ -глобулин. Недостатки, присущие гетерогенному иммуноглобулину по отношению к человеческой сыворотке, и отсутствие серийной технологии приготовления данного препарата в России ограничивают его применение. В настоящее время накоплен определённый опыт применения рибавирина у больных вирусными ГЛ. В Ставропольском крае внедрена в клиническую практику схема лечения рибавирином больных КГЛ в соответствии с рекомендациями Центра по контролю и предупреждению заболеваний США. Предпочтительно назначать препарат в первые 4 сут от начала заболевания (период максимальнойвирусемии). При назначении учитывают противопоказания к применению и используют препарат только для лечения больных ГЛПС старше 18 лет, исключая беременных. Используют рибавирин в форме капсул по 200 мг, разрешённых к применению Фармакологическим комитетом Минздравсоцразития России. Рекомендуемая «ударная» доза рибавирина составляет 2000 мг однократно (10 капсул) — 30 мг/кг на средний вес больного 70 кг, с последующим переходом на дозу 1200 мг/сут в 2 приёма (если вес больного больше 75 кг) или 1000 мг/сут в 2 приёма (если вес больного меньше 75 кг). Рибавирин принимают внутрь, не разжёвывая и запивая водой одновременно с приёмом пищи.

Патогенетическое лечение Включает: G дезинтоксикационное лечение (внутривенно вводят 5–10% растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой); G профилактику ДВС-синдрома с использованием ангиопротекторов (кальция глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат), свежезамороженной плазмы, ингибиторов протеаз (апротинин); G антиоксидантное лечение (витамин Е, убихинонкомпозитум♠ ). Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания: G при гиперкоагуляции назначают гепарин натрия до 10 000–15 000 ЕД/сут, при гипокоагуляции — до 5000 ЕД/сут внутривенно (противопоказано введение гепарина натрия без крови и плазмы); G применяют инфузию свежезамороженной плазмы крови до 600–800 мл/сут внутривенно капельно; G используют ингибиторы протеаз (апротинин до 1000 ЕД/кг в сутки) и ангиопротекторы (этамзилат до 6–8 мл/сут); G проводят регуляцию клеточной мембранной проницаемости (глюкокортикоиды по 60–90 мг/сут внутривенно); G при выраженной тромбоцитопении назначают концентрат тромбоцитов. Вирусные инфекции 849 Г Восстановление объёма циркулирующих эритроцитов осуществляют введением лава 18 эритроцитарной массы при потере 25–30% объёма циркулирующей крови, снижении содержания гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, возникновении циркуляторных нарушений, коррекции VIII фактора свёртывания крови и фибриногена введением криопреципитата. Противопоказано переливание консервированной крови со сроком хранения более 3 сут. При желудочно-кишечных кровотечениях показан приём внутрь охлаждённой аминокапроновой кислоты, антацидов (алгелдрат + магния гидроксид), циметидина. При развитии сердечнососудистой недостаточности применяют оксигенотерапию, сердечные гликозиды и кардиотоники (строфантин-К, ландыша травы гликозид, никетамид) внутривенно. Лечение ИТШ проводят аналогично лечению ГЛПС. При осложнениях проводят антибактериальное лечение. В периоде реконвалесценции назначают общеукрепляющие ЛС, витамины, а также проводят коррекцию анемии.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45