Лептоспироз

Возбудитель: Leptospira.

Источник инфекции в природных очагах лептоспироза: грызуны (серые полевки, мыши, крысы) и насекомоядные (ежи, землеройки).

Инкубационный период: 2-20 дней ( в среднем 7-13).

Клинические варианты: желтушный; безжелтушный.

Клинические проявления: озноб, лихорадка (39-40С), головная и мышечная боли, гиперемия лица, инъекция склер, увеличение печени. боли в мышцах, особенно икроножных.

При желтушной форме: тромбо-геморрагический синдром. На конечностях и туловище возникает сначала петехиальная сыпь. Затем элементы сыпи сливаются, формируя эритематозные поля. Кровоизлияния ( в кожу, в склеру, носовые кровотечения).

3. Иерсиниозы (кишечный иерсиниоз, псевдотуберкулез).

Возбудитель: YersiniaEnterocolitica/ Pseudotuberculosis.

Источник инфекции: дикие и домашние животные. Основной резервуар инфекции - мышевидные грызуны.

Инкубационный период: 1 до 7 дней, псевдотуберкулез от 3 до 21 дня.

Клинические варианты: Абдоминальная форма(мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, острый аппендицит), гастроинтестинальная форма (гастроэнтероколит, энтероколит, гастроэнтерит), генерализованная форма (септический вариант, септикопиемический вариант, смешанный), вторично-очаговая форма ( артрит, узловая эритема, миокардит, гепатит, менингит).

Клинические проявления: интоксикация, лихордка (39-40 С), головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных - рвота, боли в животе, понос.

Бруцеллез вызывается видами Brucella, грамотрицательной бактерией.

Заражение бруцеллезом происходит при:

- непосредственном контакте с выделениями и экскрементами инфицированных животных:

- Употреблении недостаточно проваренного (прожаренного) мяса, сырого молока или молочных продуктов, содержащих живые бактерии

- Вдыхании аэрозоля, содержащего инфекционный материал.

Инкубационный период бруцеллеза варьирует от 5 дней до нескольких месяцев и в среднем составляет 2 недели.

Начало может быть внезапным, с ознобом и лихорадкой, сильной головной болью, болью в суставах и пояснице, недомоганием и иногда диареей. Или начало может быть постепенным, с легким продромальным недомоганием, мышечной болью, головной болью и болью в задней части шеи, а затем повышением температуры в вечернее время.

По мере прогрессирования заболевания температура поднимается до 40-41 °C, а затем постепенно нормализуется или почти нормализуется и сопровождается обильным потоотделением утром.

Неустойчивая лихорадка, как правило, сохраняется до 1–5 недель, сопровождается 2–14-дневной ремиссией, когда симптомы в значительной степени уменьшаются или отсутствуют. У некоторых пациентов лихорадка может быть транзиторной. У других фаза лихорадки рецидивирует один раз или неоднократно волнами и исчезает в течение месяцев или лет и может проявляться как лихорадка неизвестного происхождения.

Диагноз ставится обычно по посеву крови. Бактериологические посевы из образцов крови, костного мозга и спинномозговой жидкости (СМЖ). Серологические исследования в острой стадии и в период выздоровления (не достоверно для B. canis) и ПЦР

Оптимальное лечение требует назначения 2 антибиотиков – доксициклина или триметоприм/сульфаметоксазола плюс гентамицин, стрептомицин или рифампицин.

Больше распространен в сельских районах, бруцеллез – профессиональное заболевание упаковщиков мяса, ветеринаров, охотников, фермеров, производителей домашнего скота и работников микробиологических лабораторий.

Лихорадка Западного Нила (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природноочаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК. Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью. Интоксикационный синдром выражен даже в случаях, протекающих с кратковременной лихорадкой, причём после нормализации температуры длительно сохраняется астения. Наиболее характерные симптомы ЛЗН, вызванной «старыми» штаммами вируса, помимо перечисленных, — склерит, конъюнктивит, фарингит, полиаденопатия, сыпь, гепатолиенальный синдром. Нередки диспепсические расстройства (энтерит без болевого синдрома). Поражение ЦНС в виде менингита и энцефалита встречается редко. В целом течение болезни доброкачественное.

Диагностика затруднена.

Вирус ЛЗН может быть выделен из проб крови и, реже, СМЖ, взятых у больных в острый период болезни, как правило, до пятого дня от начала заболевания. В те же сроки возможно обнаружение РНК вируса ЛЗН с помощью ПЦР. Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования. Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания. Для серологической диагностики необходимо взять две пробы крови: первая проба — в острый период болезни до 7-го дня от начала заболевания; вторая проба — через 2–3 нед после взятия первой. Диагноз ЛЗН может быть поставлен по результату обнаружения антител к вирусу класса IgM в одной пробе крови, взятой в острый период болезни, а также на основании определения уменьшения или увеличения содержания IgM в парных сыворотках крови.

Медикаментозная терапия

Эффективность противовирусных препаратов для лечения ЛЗН не доказана, поэтому рекомендуют синдромальную терапию. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20–60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка–набухания мозга назначают маннитол в дозе 0, 5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20–40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон♠ ) в дозе 0, 25–0, 5 мг/кг в сутки в течение 2–4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузийполиионных растворов (раствор «трисоль»♠ ), поляризующей смеси и коллоидных растворов (10% раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠ ) в соотношении 2: 1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению.

Возбудитель — грамотрицательная спирохета комплекса Borreliaburgdorferi. Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны, дикие и домашние животные; птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Передача боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей: I. ricinus, I. persulcatus — в Европе и Азии; I. scapularis, I. pacificus — в Северной Америке.

ПАТОГЕНЕЗ Из места укуса со слюной клеща боррелии проникают в кожу, вызывая развитие мигрирующей кольцевидной эритемы. После размножения возбудителя в области входных ворот происходит гематогенная и лимфогенная диссеминация в лимфатические узлы, внутренние органы, суставы, ЦНС. При этом наблюдается частичная гибель боррелий с высвобожением эндотоксина, обусловливающего явления интоксикации (недомогание, головная боль, отсутствие аппетита, лихорадка).

Инкубационный период 5–30, чаще — 10–14 дней.

Начало заболевания острое или подострое. Первые симптомы болезни неспецифичны: утомляемость, озноб, жар, повышение температуры, головная боль, головокружение, слабость, ломота в мышцах, боли в костях и суставах. Нередко на фоне интоксикации возникают катаральные явления (першение в горле, сухой кашель и др. ), являющиеся причиной диагностических ошибок. Основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма — мигрирующая эритема на месте укуса клеща.

ДИАГНОСТИКА. При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:

· сезонность (апрель–август);

· посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;

· лихорадку;

· наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;

· ригидность мышц шеи; · признаки воспаления суставов.

Лабораторные методы исследования. В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ (окрашивание мазка по Граму; подсчёт форменных элементов, бактериологическое исследование, определение концентрации глюкозы и белка). Инструментальные методы исследования • При поражении нервной системы: G методы нейровизуализации (МРТ, КТ) — при затяжном неврите черепных нервов; G ЭНМГ — для оценки динамики заболевания. • При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов. • При поражении сердца — ЭКГ, ЭхоКГ. Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма, поэтому в таких случаях важную роль играет специфическая диагностика.

Специфическая лабораторная диагностика Для лабораторной диагностики используют следующие методы: обнаружение фрагментов ДНК в ПЦР и определение антител к боррелиям.

Основу диагностического алгоритма болезни Лайма составляет серологическая диагностика (ИФА, РНИФ). Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 нед.

Медикаментозная терапия. Основу лечения составляют антибактериальные препараты, дозы и длительность приёма которых определяются стадией и формой болезни. Амоксициллин 0, 5 г Внутрь 3раза в день 10 дней. Цефиксим 0, 4 г Внутрь 1р/д 10д. Азитромицин 0, 5 г Внутрь 1р/д 10д. Амоксиклав 0, 375 г внутрь 3 р/д 10д.

Чума -о страя природно-очаговая, склонная к эпидемическому и пандемическому распространению, зоонозная инфекция, вызываемая yersiniapestis, характеризующаяся геморрагически-некротическим воспалением в лимфоузлах, тяжелой общей интоксикацией, лихорадкой, с явной склонностью к гематогенной диссеминацией, с поражением преимущественно легких и других внутренних органов. Особо опасная инфекция.

Овоидной формы палочка грамотрицательная неподвижная, образует капсулу, растёт на обычных средах, чувствительна к обычнымдезинфектантам, биполярное окрашивание. Диагностика - микроскопия. Продуцирует токсин между экзо и эндотоксином.

Источник - дикие грызуны: суслики, песчанки, полевки, крысы. Через укусы блох от больных к здоровым животным.

Человек тоже может заразиться от блох.

Воздушно-капельно при легочной форме.

Алиментарно при употреблении мяса верблюдов.

Очаги: в зоне умеренного климата заражение преимущество контактным путём. Среди охотников.

В тропической зоне: через укусы эктопаразитов.

Патогенез: развивается после инкубационного периода через 1-6 дней, в среднем 3 дня.

Возбудитель внедряется через слизистые или кожу и захватывается макрофагами, фагоцитоз незавершённый, возбудитель разрушает макрофаг и с током крови попадает в ближайший регионарный лимфоузел. Бурно размножается, разрушается, выделяет экзоэндотоксин, токсин попадает в кровь - клиника: общая интоксикация (головная боль, недомогание, боли в суставах, боли в мышцах, общая слабость, тошнота, рвота, цианотичное лицо, язык отечный, обложен белым налетом, невнятная речь (поражение нервов), шаткость походки), лихорадка, озноб, гепатолиенальный синдром (венозный застой в этих органах), тахикардия, гипотония.

Клинические формы:

Кожная форма: пятно, папула, везикула, пустула, язва - место внедрения возбудителя. Резко болезненная, вокруг нее ткани отечные (воспалительный валик). Переходит в кожно-бубонную форму.

Бубон - группа лимфоузлов, в которых произошло воспаление. В начале можно прощупать отдельные лимфоузлы, потом они сливаются - периаденит, бубон теряет чёткие контуры, кожа над бубоном становится напряженной, лоснится, гиперемированна с цианотичным оттенком. Бубон резко болезненный с самого начала возникновения, боль ограничивает движения.

Токсический шок и геморрагический синдром.

Сыпь напоминает менингококцемию (трупные пятна).

Может переходить во вторичную септическую форму, которая проявляется поражением различных внутренних органов.

Чаще всего поражение ЦНС - менингоэнцефалит

Первично-лёгочная форма - оседает на верхних дыхательных путях, с током лимфы заносится в медиастенальные узлы, и развивается лимфаденит средостенья, в дальнейшем либо распространяется на ткани легкого, либо опять же гематогенным путём вторично развивается вторично-лёгочная форма.

Клиника: протекает крайне тяжело, с бурной интоксикацией, с быстрым развитием токсико-инф. шока, из-за чего больные погибают.

Физикальные данные могут отсутвовать.

Туляремия - острая природно-очаговая зоонозная инфекция, вызываемая francicellatularensis, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений: лихорадка, интоксикация, образование лимфаденитов, склонность к затяжному течению.

Пути: контактный, водный, пищевой, воздушно-пылевой, трансмиссивный (укус летающихкровосусущих)

Источник: грызуны (водяные крысы, полевка, домовая мышь, суслик, зайцы, ондатры)

Клиника: умеренная болезненность бубонов, узел имеет чёткие контуры, смещаемый, кожа над ним не изменяется, нагноение в более поздние сроки.

Глазо-бубонная форма (при чуме такого почти не бывает)

Ангинозно-бубонная форма (регионарный подчелюстной лимфаденит)

Генерализованные формы:

Абдоминальная - мезоденит вялотекущий

Септическая - сепсис

Лёгочная - вялотекущая очаговая пневмония, плохо поддающаяся лечению без ярко выраженных симптомов интоксикации.

Дифдиагностика:

Эпидемиологический анамнез

Диагностика: чума - гемограмма: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускоренное СОЭ.

Туляремия: изменения либо отсутствуют, либо нейтропения, лейкопения, относительныйлимфацитоз.

Специфическая диагностика: пунктат бубона, кровь, отделяемое из язвы, смывы носоглотки, мокрота.

Бактериоскопия, Биологический метод, Серологический.

При туляремии бактериоскопия не используется

Серологические методы

Внутрикожная проба с тулярином?

Лечение:

Этиотропное - тетрациклиновые производные (левомицетин)?

Патогенетическая: дезинтоксикация, борьба с шоком и геморрагическими проявлениями.

Острые вирусные гепатиты (острый гепатит А, острый гепатит В, острый гепатит D, острый гепатит С, острый гепатит Е).

Инкубационный период: Геп. А 2-6; геп. В 4-26, геп С6-12.

Клинические варианты: желтушный; безжелтушный; субклинический.

Брюшной тиф и паратифы А и B - это генерализованные кишечные антропонозные
заболевания, вызываемые сальмонеллами и характеризующиеся лихорадкой, бактериемией, поражением лимфоидных образований кишечникаи мезентериальных лимфатических узлов,
гепатоспленомегалией и нередко розеолезнойсыпью.

Возбудитель болезни относится к сальмонеллам группы D Salmonellatyphi.

Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.

Эпидемиология
Источником инфекции являются больные с манифестными бессимптомным течением брюшного тифа. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с хронической формой заболевания.
Механизм заражения - фекально-оральный.
Путь передачи инфекции - водный, пищевой и контактно-бытовой.
Брюшному тифу, как и другим кишечным инфекциям, присуще сезонное повышение заболеваемости в летнеосенний период.
Патогенез. Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровы бляшки) фолликулы - и затем в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, что приводит к развитию лимфаденита (фаза первичной регионапьной инфекции), а в дальнейшем - к характерным стадиям их патологоанатомических изменений. Из лимфатических образований возбудитель попадает в
кровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают,
высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемииинфекционно-токсический шок.
Проникновение бактерий в паренхиматозные органы (паренхиматозная диссеминация) сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем и нарушением их функций.
Одновременно с этим, начиная с 8-го дня болезни, происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, а затем и мочой (выделительная фаза).
В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидных образований.

На первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных
образований подвздошной кишки;
на второй - их некротизация;
на третьей - отторжение некротизированных масс;
на четвертой - период «чистых язв»;
на пятой-шестой неделях - заживление язв.
Последнему периоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостаза и освобождения организма от возбудителя, что характеризует развитие ранней реконвалесценции
Клиника.

• Инкубационный период - от 7 до 25 дней.

• Первая неделя болезни, характеризуется преимущественно симптомами интоксикации:
наблюдается постепенно или остро (за 1-2 дня) развившаяся гипертермия до 38-39 °С,
выраженная слабость, анорексия.
• В прошлом у многих пациентов имела местоголовная боль постоянного типа, бессонница
ночью и сонливость в дневные часы.
• У некоторых больных возникает диарея тонкокишечного типа (стул типа «горохового супа»).

• Живот несколько вздут за счет метеоризма. Отмечается болезненность и урчание в
илеоцекальной области, причем при пальпации слепой кишки урчание грубое «крупнокалиберное», а при пальпации подвздошной - «мелкокалиберное». Могут быть выявлены признаки мезаденита: укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

Диагностика
Ведущим в специфической диагностике является выделение гемокультуры. Кровь для посева берут во все периоды болезни, 5-10 мл из вены, и засевают в 50-100 мл желчного бульона или среды Раппопорта. Врач должен помнить, что высокая температура тела у пациента свыше 5 дней обязывает провести посев крови.
Первый посев крови желательно осуществить до начала антибактериальной терапии.
• В диагностике используют также серологические реакции РА, РНГА, диагностический титр - 1: 200 и выше. Длявыявления лиц с бессимптомным течением заболеванияназначают РНГА с Vi-антигеном. Разработаны и высокочувствительные методы ранней диагностики,
основанные на выявлении антигенов возбудителя или
антител к нему- ИФА, ВИЭФ, РИА и др.

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒