Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





Лечение.. Паратиф А. Паратиф В



Лечение.

К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны(ципрофлоксацин по 0, 5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0, 5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано.

Паратиф А

• Возбудителем является Salmonellaparatyphi А.
• В отличие от брюшного тифа, болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном
периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти
симптомы делают начальный период паратифа Асходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе,
появляется сыпь - на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью можно обнаружить макулопапулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых
больных встречаются петехиальные элементы.
• Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе.
• Редко возникают рецидивы и осложнения.

Паратиф В

Возбудитель - Salmonellaschottmuelleri.
Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней
болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе.
Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в
отличие от брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой.
• Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорта, а также обнаружение антител к сальмонеллам в РНГА.

 

Лечение то же, что и при тифе.

 

Менингококковая инфекция:

Субклиническая (носительство)

Менингококковойназофарингит (локализованная форма)

Менингококковый менингит

Менингококцемия (генерализованные)

Нейссерияменингитидис: бобовидный кокк, располагающийся попарно (диплококк), грамотрицателен, имеет полисахаридную капсулу и пили.

Источник: человек, попадает аспирационно через слизистые ротоглотки и через кожу.

Патогенез: проникает на слизистую носоглотки и вызывает воспалительные изменения (назофарингит)

При генерализации преодолевает местные барьеры и подвергается бактерицидному действию комплимента и фагоцитозу, и только в отдельных случаях бактериемия принимает интенсивный характер, распад менингококка сопровождается освобождением эндотоксина, который инициирует развитие генерализованный воспалительной реакции, пирогенной реакции, интоксикации, повреждение сосудов, нарушение в системе гемостаза.

При этом подавляется фагоцитарная активность нейтрофилов, фагоцитоз приобретает незавершенный характер.

Проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство приводит к развитию менингита, а затем менингоэнцефалита.

Вентрикулит, повышение проницаемости ГЭБ, отек мозга, ликворная гипертензия.

Клиника: лихорадка, интоксикация, геморрагическая сыпь, гнойное воспаление оболочек мозга.

Инкубационный период от 1 до 10 сут, чаще 2-4 сут.

Менингококковый назофарингит - затруднение носового дыхания, скудные выделения из носа, небольшой кашель, першение в горле, общее недомогание, кратковременная лихорадка, головная боль, реже озноб, головокружение, рвота, преходящие менингиальные симптомы.

При осмотре: гиперемия и отёчность слизистой глотки с выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов, наложение слизи, бледность лица, тахикардия. (Картина острого фолликулярного фарингита). ОАК: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Менингококцемия: развивается остро, бурно.

Клиника: сильный озноб, головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда рвота. Лихорадка 39-40С и более.

Сыпь от 4 до 36 ч от начала болезни. Геморрагическая, расп в дистальный отделах конечностей, на боковых поверхностях бёдер и ягодиц. В тяжелых случаях на лице, шее, передних поверхностях груди и живота.

Сыпь от петехий до крупных геморрагий неправильной формы площадью в несколько сантиметров. Элементы слегка возвышаются над поверхностью кожи, плотноваты, чувствительны при пальпации. Через 1-2 сут они подвергаются некрозу.

Полиартрит. В первые дни поражаются мелкие суставы кисти, на 3-7 день - средние и крупные суставы, особенно коленные.

Поражение сердца проявляется тахикардией, АГ, глухостью тонов (миокардит)

Токсическое поражение почек (повышение креатинина и мочевины)

ОАК: нейтрофильныйгиперлейкоцитоз до 20-40*10^9 с выраженным сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов.

Менингит: острый подъем температуры, интоксикация, интенсивная нарастающая диффузная головная боль распирающего характера, присоединение тошноты, повторная рвота, общая гиперестезия, ригидность мышц, симптом Кернига, верхний и нижние симптомы Брудзинского.

Общемозговые нарушения выражаются заторможенностью, адинамией, спутанностью сознания, психомоторным возбуждением. При распространении процесса на вещество мозга появляются парезы конечностей, тазовые расстройства, судороги, нарушения сознания вплоть до комы.

ОАК: лейкоцитоз 10-25*10^9

СМЖ: под давлением, мутная, нейтрофильныйплеоцитоз, повышенное содержание белка, снижение уровня глюкозы и повышение лактата. В мазке - внутриклеточно расположенный менингококк.

 

 



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.