Недостаток витаминаB9 (фолиевая кислота, фолацин, витамин BС)

Недостаток витамина В6 (пиридоксин) проявляется нарушением обмена азота, микроцитарной анемией, поражением кожи и приступами судорог. Болеют свиньи, пушные, собаки, кошки, редко телята. Витамин существует в трёх формах – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.

От 50 до 90% витамина теряется при помоле зерна.

У жвачных витамин синтезируется в рубце, немного в толстом кишечнике, поэтому его экзогенная потребность имеется лишь у телят раннего возраста.

Кишечный синтез витамина удовлетворяет потребности у лошадей и частично у свиней.

Биологическая роль пиридоксина определяется его участием в аминокислотном обмене и построении фермента фосфорилазы, расщепляющего гликоген. Пиридоксин необходим также для превращения в организме животных линолевой кислоты в арахидоновую, в образовании жира из белка, гемоглобина крови, а также в обмене натрия.

Этиология. Длительное скармливание бедных пиридоксином кормов, некачественных кормов, которые нарушают функции кишечника и угнетают микробный синтез витамина; наличие антивитаминов – в льняном шроте и некоторых бобовых.

Патогенез. Поступая в организм пиридоксин фосфорилируется, превращаясь в пиридоксальфосфат, который в качестве кофермента входит в состав ферментов, контролирующих важные биохимические процессы. Пиридоксин необходим для нормальной работы центральной и периферической нервной системы. Он катализирует процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белков, ферментов, ниацина, гемоглобина, простагландинов (биогенные физиологически активные вещества, регулирующие клеточный метаболизм), обмене серотонина (нейромедиатор, т. е. передатчик нервных импульсов), катехоламинов (гормоны и нейромедиаторы, вырабатываемые мозгом и надпочечниками), триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой, гаммааминомасляной и других аминокислот, гистамина. Улучшает использование ненасыщенных жирных кислот, белков, гликогена (животного крахмала) снижает уровень холестерина, увеличивает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в физиологически активную форму, усвоению витамина B₁₂, стимулирует кроветворение, секрецию желудочного сока. Таким образом, витамин В₆ принимает непосредственное участие в белковом, углеводном, жировом и минеральном обмене.

Симптомы. У свиней являются потеря аппетита, анемия, дерматиты, не поддающиеся лечению путем добавок в рацион никотиновой кислоты, замедленный рост поросят, ухудшение использования азота и энергии корма, желудочно-кишечные расстройства, повышенная возбудимость, судороги, приводящие к падежу молодняка, в крови низкий уровень гемоглобина, микроцитоз, олигохромемия, гипохромия.

У птиц дефицит пиридоксина снижает эффективность использования белка корма, вызывает нарушения в углеводном и жировом обмене, параличи.

Диагноз. Анализ рациона, симптомы, анализ гематологического исследования и по лечебному эффекту. При наличии судорог дифференцируют от гипокальциемии и гиповитаминоза В₁.

Лечение. В рацион вводят корма, богатые пиридоксином: зерно злаков и кукурузы, пшеничные отруби, кормовые или гидролизные дрожжи, травяную муку. Пушным дают дрожжи, конину, говядину, печень. Пиридоксина хлорид вводят внутримышечно, полезно комбинировать с другими витаминами гр. В.

Профилактика. Обеспечение кормами, богатыми пиридоксином.

Недостаток витаминаB9 (фолиевая кислота, фолацин, витамин BС)

Фолиевая кислота и ее полиглютаматы являются наиболее распространенными в природе соединениями из водорастворимых фолатов. Она присутствует во всех животных тканях, растениях и микроорганизмах. Животные не синтезируют фолиевую кислоту и должны получать ее с кормами. Восстановленная форма фолиевой кислоты и ее производные участвуют в качестве коферментов в ферментативных реакциях при обмене аминокислот (серина, глицина, гистидина), при синтезе метионина, пуриновых и пиримидиновых оснований. Фолиевую кислоту часто применяют как антианемическое средство, так как она стимулирует эритропоэз. Недостаток фолиевой кислоты в организме ведет к нарушению созревания эритроцитов и развитию макроцитарной и мегалобластической анемии.

Этиология. Экзогенные причины, прием препаратов, угнетающих синтез ФК (цитостатики, противосудорожные, барбитураты), повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухоли, гемолиз, беременность и др. ).

Основная функция фолиевой кислоты и ее производных – перенос одноуглеродных групп от одних органических соединений другим. Фолиевая кислота метаболизируется до тетрагидрофолиевой кислоты, являющейся кофактором ферментных систем, принимающих участие в переносе различных углеродных радикалов. Фолатные коферменты участвуют и биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, нуклеиновых кислот, аминокислот, увеличивают использование организмом глютаминовой кислоты и тирозина. Фолиевая кислота активно участвует в регуляции гемопоэза, оказывает антианемическое воздействие при макроцитарной анемии. Также положительно влияет на функции кишечника и печени, повышает содержание холина в печени и препятствует ее жировой инфильтрации. Фолиевая кислота поддерживает иммунную систему, способствуя нормальному образованию и функционированию белых кровяных телец.

Симптомы: макроцитарная гиперхромнаяанемия, лейкоцитопения, паралич шейных мышц, угнетение, беспокойство, нарушения пищеварения, замедление роста, затрудненное дыхание, врожденные дефекты молодняка.

Диагноз. Анализ рациона, симптомы, определение в плазме, печени, яйце.

Лечение и профилактика. Симптомы исчезают через несколько дней после внутримышечного назначения (дача внутрь малоэффективна). Для профилактики строго регламентируют содержание в рационе.

Недостаток витаминаB₁₂(цианкобаламин₎ характеризуется прогрессирующей анемией, задержкой роста и исхуданием.

Болеют пушные, свиньи, реже телята, ягнята, жеребята. Взрослые живуотные при достаточном обеспечении рациона кобальтом и белком способны самостоятельно синтезировать витамин в преджелудках и толстом отделе кишечника. У однокамерных животных существует потребность поступления витамина с кормом.

Этиология. У молодняка заболевание наступает при недостаточном поступлении витамина с молоком, раннем отъёме поросят. У пушных зверей – при нехватке мясных кормов; у птицы – при кормлении преимущественно растительными кормами и содержании на сетчатом полу (капрофагия является источником поступления витамина).

Эндогенная нехватка витамина связана с хроническим поражением желудка, кишечника, бесконтрольном применении антимикробных средств, при болезнях печени.

Патогенез. Цианкобаламин связывается с мукополипротиеном и всасывается в кишечник. Витамин оказывает метаболическое, гемопоэтическое действие. В организме (преимущественно в печени) превращается в коэнзимную форму аденозилкобаламин, или кобамамид, который является активной формой витамина B₁₂ и входит в состав многочисленных ферментов, в т. ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Обладает высокой биологической активностью.

Кобамамид участвует в переносе метильных и др. одноуглеродистых фрагментов, поэтому он необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты.

Необходим для нормального кроветворения, способствует созреванию эритроцитов. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, что увеличивает их толерантность к гемолизу. Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Снижает концентрацию холестерина в крови.

Симптомы. Анемия слизистых, постепенное снижение аппетита, нарушение вкуса, снижение упитанности и продуктивности. Задержка линьки, волос легко выпадает, сухой, тусклый, ломкий. Кожа неэластичная, сухая, слущивается. Миокардоз, гипотония преджелудков, ослабление перистальтики кишечника, атаксия, гипостезия.

У пушных зверей снижается аппетит, анемия, мертворожденные, каннибализм.

У взрослой птицы снижается выводимость яиц, пероз, миопатия, кровоизлияния в мышцы, сердце, алантоис, желточный мешок. Задержка роста, анемия, половой диморфизм, недоразвитое оперение.

Диагноз. Учитывают биогеохимическую ситуацию (кобальта в почве менее 2, 5 мг/кг), анализ рациона по содержанию кобальта и цианкобаламина; характерные клинические признаки и результаты лабораторных исследований. Уточняют диагноз по лечебному эффекту. Дифференцируют от нехватки пантотеновой и фолиевой кислот, у телят и овец – беломышечную болезнь и В₁-гиповитаминоз.

Лечение. Введение Цианкобаламин внутримышечно 10-14 дней до улучшения состояния или исчезновения клинических признаков.

Профилактика. Используют корма, богатые цианкобаламином – молоко и сыворотку, мясокостную и рыбную муку, сухое обезжиренное молоко. Пушным – мясо, печень, молоко. Используют фолиевую кислоту (витамин В_с, метилметионинсульфония хлорид (вимтамин У), соли кобальта.

Периодически анализируют рацион на содержание кобальта и витамина B₁₂.

Недостаток аскорбиновой кислоты (С-гиповитаминоз, скорбут, цинга) – характеризуется повышение проницаемости кровеносных сосудов, развитием геморрагии, расстройством эритроцитопоэза, поражением дёсен, опуханием суставов.

Более преимущественно молодняк, особенно пушные, собаки, поросята, реже – ягнята, жеребята и телята.

Этиология. Недостаточное поступление, избыточное потребление, нарушение синтеза и всасывания в тонком отдел кишечника, хронические ЖКТ расстройства, патологии печени (снижается синтез), патологии преджелудков. Также, скармливание некачественных и прогорклых кормов.

Патогенез. Нарушается коллоидное состояние и повышается проницаемость сосудов, наблюдается кровоизлияние, нарушается дозревание эритроцитов, снижается фагоцитарная активность, снижается естественная резистентность.

Симптомы. На коже, видимых слизистых и подкожной клетчатке – геморрагии, язвы, выпадение волоса. У новорожденных телят наиболее типично поражение слизистой дёсен нижней челюсти – «скорбутовая кайма» – тёмно-фиолетовая полоска на десне, слизистая отёчная, анемичная из-за уменьшения количество капилляров, кровоточивость дёсен. На слизистой ротовой полости – язвы и некроз, резцы выходят из альвеол, зубы шатаются «V-образные», шатаются, гиперсаливация, гнилостный запах.

Кровь в кишечнике, гематурия, носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистую оболочку, суставы опухшие, передвигаются животные с трудом.

У взрослых патология проявляется бессимптомно.

Течение. У пушных зверей острое и подострое, у других видов – хроническое.

Диагноз. На основании клиники, патологоанатомических изменений, результатов исследования крови и молока. Учитывают лечебный эффект.

Дифференцируют от К-гиповитаминоза, чумы свиней.

Лечение. Вводят корма, богатые витамином С – зелёная трава, сено, травяная мука, морковь, свёкла, хвоя, силос кукурузный, разнотравный. Всеядным – капуста, картофель, салат.

Препарат вводят парентерально с одновременным назначением витамина Р, который задерживает витамин С в организме и укрепляет стенки сосудов.

Большим животным и собакам препарат вводят внутривенно с глюкозой.

При парентеральном введении аскорбиновую кислоту нельзя соединять с витаминами А, В₁, В₃, В₅, В₆, В₁₂, В_с. Можно назначать препарат внутрь.

Применяют симптоматическую терапию.

Профилактика. Вводят содержащие аскорбиновую кислоту корма.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45