Веин А.М., Наменецкая Б.И. – Память человека 4 страница

Большая работа в этом направлении проведена известным шведским ученым Г. Хиденом, который разработал методику изъятия из мозга животных отдельных нервных клеток и определения в них количественного и качественного состава РНК. Обучая крыс определенным формам поведения, Хиден наблюдал заметное увеличение количества РНК в нервных клетках, участвующих в выработке вновь приобретенных навыков. Так, если животное передвигалось по натянутой проволоке, то в нервных клетках вестибулярного аппарата, осуществляющего равновесие, возрастало количество РНК. При обучении крыс доставать передней лапой пищу количество РНК увеличивалось в клетках коры головного мозга, ответственных за регуляцию движений именно этой конечности.

В 1959 г. Хиден сообщил, что в клетках мозга обученных крыс увеличивалось содержание РНК на 12% по сравнению с клетками мозга крыс, живущих в нормальных условиях. Когда крысу-левшу научили пользоваться правой лапой, чтобы доставать корм из трубки, клетки в коре мозга вырабатывали не только белки, но и особый вид РНК. То же самое наблюдалось и у золотых рыбок, которых заставляли освоить новый стиль плавания, прикрепляя им к нижней части головы плавучий пенопласт. У рыбок, выполнявших не менее тяжелую работу, когда их заставляли плыть против течения, выработки дополнительной РНК не отмечалось.

Согласно гипотезе Хидена, нервное возбуждение изменяет состав РНК, что в свою очередь ведет к образованию белка, соответствующего этому возбуждению. Таким образом, под влиянием нервного возбуждения может возникнуть новый белок, являющийся материальным следом, отпечатком, в котором отложен опыт. Когда же снова возникает сходное возбуждение, оно как бы активирует этот белок. Так был получен первый намек на участие РНК в процессах обучения.

Гипотеза Хидена подкреплена целым рядом работ. Первые опыты были проведены на планариях. Планарии принадлежат к плоским червям и стоят по своей организации на одной из низших ступеней эволюции животных.

Американский ученый Д. Макконнел из Мичиганского университета раздражал электрическим током плана- рий непосредственно после вспышки света. В ответ на раздражение тела плапарий сокращались. При повторении опыта черви реагировали сокращением на вспышку лампочки, даже если за ней не следовало раздражение током. У червей был выработан условный рефлекс: они «узнали», что вслед за вспышкой света наступит электрическое раздражение. Тренированных планарий затем изрубили на кусочки и скормили нетренированным червям, над которыми был проделан такой же опыт. В 1961 г. Макконнел сообщил, что нетренированные черви, съевшие тренированных, научились реагировать на вспышку лампочки быстрее, чем обычные черви. Они, так сказать, «съели» и их память.

На основании этих опытов можно предположить, что нетренированные черви получили от съеденных ими тренированных новые молекулы РНК, возникшие в связи с выработкой навыка.

Американский ученый Р. Гей продемонстрировал на крысах, что путем простого введения экстракта мозга донора можно «нагрузить» живой мозг реципиента (принимающего) опытом, приобретенным умершим животным.

Крысу обучали избегать один из ящиков, где пропускался электрический ток. Этот опыт оставался в памяти крысы, и у нее вырабатывался устойчивый условный рефлекс. Затем обученную подобным образом крысу умерщвляли. Ее мозг помещали в смесь из карболовой кислоты и физиологического раствора и многократно пропускали через центрифугу. Выделенный затем порошкообразный экстракт вводили крысам, не имевшим ни малейшего понятия об электрической камере. Уже через два часа после инъекции поведение этих крыс резко менялось, и они испытывали страх перед ящиком, где пропускался электрический ток.

Однако выводы, которые последовали за такими положительными результатами, были опровергнуты учепы- ми из различных лабораторий. Независимые друг от друга попытки передать условный рефлекс через РНК от тренированных крыс нетренированным потерпели неудачу. Многие исследователи вообще сомневаются в возможности передачи опыта таким путем. Трудно представить, что РНК беспрепятственно может проникать в мозг через барьер, который существует между кровью и мозгом и носит название гемато-энцефалического, т. е. кровемозгового барьера. Назначение этого образования состоит в том, чтобы не пропускать в мозг чужеродных для него веществ, иными словами, защищать мозг от вредоносных факторов и регулировать состав его питательной среды — спинно-мозговой жидкости — ликвора. Эта функция выполняется в основном стенками кровеносных сосудов, а также сплетениями мозга, осуществляющими продукцию ликвора. Были проведены специальные опыты на белых кроликах, которым вводили внутривенно РНК, меченную по радоактивному углероду (Ci₄). Через определенные промежутки времени проверка содержания РНК в крови, ликворе, ткани мозга, а также печени показала, что гемато-энцефалический барьер практически непроницаем для РНК. Нельзя, по-видимому, игнорировать и содержащиеся в тканях ферменты, разрушающие РНК. Эти опыты сделали обоснованными сомнения в возможности передачи усвоенного опыта методом, предложенным Мак- коннелом, и подчеркнули сложность проблемы.

Опыты американских исследователей Р. Корнинга и Е. Джона, также проведенные на планариях, выявили данные несколько другого рода. Эти ученые обратили внимание на то, что перерезка планарий не влияет на сохранение приобретенных ими ранее навыков и форм поведения. Память у них сохраняется независимо от того, восстановилась ли новая особь из головной или хвостовой части тела. Так происходит в обычных условиях. Но ученые изменили условия опыта. Поскольку Г. Хиден видел причину памяти в образовании особого рода РНК, они помещали разрезанных планарий в воду, в которую добавляли небольшое количество фермента рибонуклеазы, разрушающего РНК. Оказалось, что черви, регенерированные из хвостовых частей, забывали прошлый опыт, а особи, выросшие из головной части, которая содержала нерв

ный узел и, следовательно, могла восполнять РНК, его сохраняли. Таким образом, рибонуклеаза в одном случае разрушала память, а в другом — нет: «молекулы памяти», находившиеся в головной части, оказались устойчивыми к действию фермента.

Подобного рода исследования проведены и на более высокоорганизованных животных — на белых мышах. У нпх вырабатывали условный рефлекс в Т-образном лабиринте: по сигналу звонка мышь убегала в безопасное место, иначе она получала электрический удар, так как в определенный момент по проволоке, выстилающей дно лабиринта, пропускался электрический ток. Но когда в мозг этих животных вводили рибоиуклеазу, то все выработанные условные рефлексы исчезали. В то же время врожденные формы поведения — рефлексы сосания, лизания и другие оставались неизмененными. Значит, фермент разрушал только вновь образованную РНК.

Оставалось неясным, как идет образование РНК, имеющей отношение к памяти. Действуют ли нервные импульсы непосредственно на молекулу РНК, вызывая в ней специфические изменения, или нервные импульсы действуют на другую нуклеиновую кислоту — ДНК, которая уже в свою очередь обусловливает образование нового вида РНК.

Для решения этого вопроса мышам перед выработкой условного рефлекса вводили различные химические вещества, в том числе ферменты, избирательно действующие на обмен нуклеиновых кислот — рибо- и дезоксирибонуклеаз. Оказалось, что при введении дезоксирибонуклеазы мыши ничего не забывали. Таким путем удалось продемонстрировать, что след памяти можно нарушить, разрушив РНК. Именно рибонуклеаза, разрушающая РНК и не затрагивающая ДНК и все прочие вещества организма, заставила мышей забывать «выученный урок». Из этих опытов следовало, что именно РНК содержит (или представляет собой) эиграму, т. е. след памяти. Разумеется, рибонуклеаза разрушает не только гипотетическую «РНК памяти», но и ту РНК, которая участвует во всевозможных белковых синтезах.

Наложение рибонуклеазы на кору головного мозга голубей приводило к полному забыванию выработанных навыков, в то время как врожденные рефлексы (способность летать и клевать) сохранялись. Одновременно наблюда- 50

лось уменьшение содержания РНК в нервных клетках па второй день и особенно на четвертый; с седьмого дня содержание РНК начинало восстанавливаться и к девято- му-десятому дню достигало нормального уровня.

Было сделано еще одно наблюдение: введение в организм животного веществ, изменяющих состав РНК, затрудняет выработку условного рефлекса. Если животному ввести РНК, добытую из дрожжей, то оно очень быстро приобретает требуемые навыки поведения.

Установлено также, что воздействия, которые нарушают запоминание недавних событий, например электрошок, вызывают снижение содержания РНК в головном мозгу у крыс и кошек в последующие несколько минут после шока. Снижение может достигать 30% и является результатом уменьшения синтеза белков.

Вопрос о том, зависит ли обучение от синтеза РНК, изучался также с помощью препаратов, влияющих на различные звенья синтеза нуклеиновых кислот и белка. С этой целью использовали препараты, оказывающие тормозящее действие на синтез РНК. Результаты опытов с 8-азагуа- нином показали, что препарат не оказывает влияния на выполнение ранее усвоенных навыков в лабиринте, но мешает новому обучению. Поскольку это вещество кроме торможения синтеза белков обладает еще и побочными действиями, были проведены дополнительные исследования с помощью актиномицина Д — другого препарата, тормозящего синтез РНК. В опытах на мышах ученые доби- лр1сь снижения синтеза РНК в мозгу на 83% в течение нескольких часов, но тем не менее животные были способны выучить и вспомнить, как и контрольные, усвоенный навык.

Эти опыты не выявляют взаимозависимости между синтезом новой молекулы РНК и функцией памяти и, следовательно, не подтверждают гипотезу о специфическом отношении синтеза РНК к процессу обучения. В то же время они не исключают зависимости обучения от синтеза других видов протеинов, которые не связаны с вновь образованной специфической РНК.

Новые данные получили американские исследователи из Пенсильванского университета. Ученые работали с пу- ромицином — антибиотиком, который не мешает образованию РНК, но тормозит синтез протеинов. Им удалось путем введения этого препарата непосредственно в мозг крысы тормозить протеиновый синтез на 80% в течение 8—10 часов. При введении препарата на протяжении двух дней после обучения полная утрата усвоенного опыта наблюдалась только при инъекциях в височные области мозга. Инъекции в лобные доли, а также непосредственно в желудочки мозга не вызывали никакого эффекта. Ученые пришли к выводу, что ответственным местом для кратковременной памяти являются височные области мозга и что в течение первых дней память поддерживается биосинтезом белков.

Аналогичные данные получены в экспериментах па мышах. Животные осваивали один поворот в лабиринте, а затем, спустя несколько недель — другой. Части этих мышей ввели антибиотик пуромицин, и через несколько дней все животные повторили те же попытки. Животные, которые не подверглись инъекции, помнили поворот, который они обучались преодолевать во второй серии. Инъецированные животные осуществили поворот, усвоенный в первой серии. Их недавнее обучение, по-видимому, было нарушено, а долговременная память оставалась неизменной при инъекциях в височную область.

Хотя полученные результаты указывают на определенную связь памяти с уровнем активности РНК, исследователи подчеркивают, что какие-либо заключения могут быть сделаны только после изучения фазных ситуаций обучения и на других видах животных.

Профессор Мичиганского университета Б. Агранов продолжал опыты с пуромицином на золотых рыбках и показал, что этот препарат, блокирующий некоторые химические реакции внутри клетки, оказывает влияние на память только в течение ограниченного времени после обучения. Агранов поместил золотые рыбки в продолговатые стеклянные сосуды, разделенные надвое перегородкой, через которую рыбке надо было перепрыгнуть, чтобы попасть в другую половину. Обе половины сосуда поочередно освещались лампочками. Требовалось научить рыбку перепрыгивать через загородку каждый раз, когда менялось освещение. Для этого через воду освещенной части пропускался электрический ток: получив удар, рыбка перепрыгивала через загородку. Опыт повторялся несколько раз. Через 40 минут рыбка перепрыгивала через загородку, как только зажигалась электрическая лампочка, не ожидая электрического разряда. Она избегала электрического разряда через день, через три дня, через месяц. Тогда начиналась вторая половина опыта. Тотчас после сеанса в мозг рыбки вводили антибиотик. И когда приступили к опыту, выяснилось, что она забыла все, что выучила. Начинали снова. Тот же антибиотик, введенный через час после сеанса, на память не подействовал. Введение антибиотика через полчаса приводило к частичному усвоению урока.

Противоположный эффект оказывает введение РНК или препаратов, стимулирующих ее синтез, в результате чего выработанные навыки приобретают большую прочность, а процессы закрепления следа протекают значительно быстрее. Имеются сообщения, что обучение может быть улучшено путем введения нуклеиновых кислот. Такого рода факты послужили основой для использования РНК при лечении людей с нарушениями памяти. Было показано, например, что длительное введение РНК улучшает состояние памяти у пожилых людей с явлениями атеросклероза сосудов мозга.

Здесь уместно указать, что в человеческом мозгу количество РНК постоянно возрастает от рождения до 40 лет, в период между 40 и 60 годами оно не меняется, оставаясь на постоянном высоком уровне, а затем постепенно снижается. Не следует, однако, переоценивать указанные данные. Возможно, кривая содержания РНК отражает на самом деле изменение жизненной активности вообще, а параллельные изменения качества памяти — это сопутствующее ей вторичное явление.

Существует мнение, что с возрастом комплекс ДНК менее восприимчив к активации, белковый синтез менее эффективен и перенос белка к синапсам совершается не так быстро. Хиден сообщил, что количество ДНК у человека к старости уменьшается. Некоторые ученые вводили пожилым больным с ослабленной памятью ДНК и РНК. Улучшение памяти, в ряде случаев весьма значительное, наблюдалось только при введении РНК. После прекращения введения РНК память снова ухудшалась. Наряду с этими данными в пожилом возрасте обнаружено также повышение активности рибонуклеазы. Это наводит на мысль, что уменьшение содержания РНК у пожилых людей может быть обусловлено повышенной активностью фермента, разрушающего РНК. Недостаток же РНК в свою очередь неблагоприятно сказывается на белках и других веществах, образование которых находится в прямой зависимости от синтеза РНК.

Таким образом, возможно, что причина ухудшения функции всей системы — от комплексов ДНК до синапсов — состоит в избыточной активности рибонуклеазы.

Наряду с гипотезой об активации ДНК существует и другая гипотеза, согласно которой ДНК при обучении, может быть, не активируется, а определенные виды РНК становятся более устойчивыми к расщеплению рибонук- леазой. Конечным следствием, как и при активации ДНК, было бы увеличение синтеза белка. Возможно, что при обучении действуют оба механизма.

Полученные экспериментальные данные позволяют думать, что РНК имеет непосредственное отношение к процессу запоминания. Крайне сложен вопрос о том, каким образом нервные импульсы, оказывая влияние на химические процессы в клетке, преобразуются в химические реакции, обеспечивающие синтез специфической РНК. По всем этим вопросам пока можно строить только предположения.

Некоторым исследователям удалось показать, что обучение сопровождается увеличением в мозгу не только синтеза определенных групп белков, но также и белковоуглеводных комбинаций. Так, например, американский ученый Богоч научил голубей стучать клювом по определенной кнопке, чтобы добыть кукурузное зерно. Он обнаружил при этом, что в мозгу у них возникали не только новые белки, но также и белково-углеводные комбинации (глюкопротеиды). Из своих наблюдений Богоч делает вывод, что память закодирована в белково-углеводных комплексах. Косвенным доказательством этого служит тот факт, что препараты, которые препятствуют выработке сахаров, также ухудшают память тренируемых животных.

В связи с исследованиями механизмов памяти на молекулярном уровне особый интерес приобретают опыты па безнервных животных, способных в той или иной степени накоплять, сохранять и воспроизводить следы от действия различных раздражителей. Такие опыты проводятся сотрудниками чл. -корр. АН СССР JI. Г. Воронина в Московском университете. До сих пор у одноклеточных организмов не обнаружено структурных элементов, которые могли бы быть приравнены к нервной системе. Это дает право предположить возможность формирования памяти на этом уровне филогенеза за счет чисто молекулярных механизмов. Выявленное в эксперименте участие РНК при выработке реакции привыкания у таких безпер- вных животных, как, например, инфузории, может в известной степени указывать на биохимическую универсальность механизмов памяти, и в частности на участие в этом процессе РНК.

При изучении нейрохимических механизмов памяти закономерно встает вопрос о том, как < трансформируется нервный импульс в химические изменения? Есть ли непосредственная связь между этими процессами или они идут параллельпо? А может быть, только обусловливают друг друга?

Для решения этих вопросов в Институте биофизики АН СССР проводятся интересные исследования с раздражением отдельных нейронов и почти одновременным введением в них «меченых» аминокислот, с помощью которых удается судить об интенсивности синтеза РНК. Оказалось, что при раздражении клетки содержание «метки» в ядре нейрона значительно снижалось, что, несомненно, свидетельствует об уменьшении в нейроне синтеза РНК. Уменьшение идет параллельно количеству получаемых импульсов. Однако после окончания раздражения в течение часа наблюдается резкое увеличение включения «метки», достигающее 200%. Данные электронной микроскопии указывают, что в это время происходит интенсивпая активация всего аппарата клетки, увеличение синтеза РНК и белка. Удалось установить, что максимум синтеза длится в течение 20—40 минут у позвоночных и в пределах часов — у беспозвоночных. Может быть, это и есть время консолидации следа памяти?

Нейрохимические исследования показали значение для процессов памяти специфических веществ — медиаторов, осуществляющих передачу импульсов в нервной системе.

Из многих фармакологических воздействий на память наиболее эффективными оказались вещества, влияющие на ацетилхолиновый обмен, и следовательно, па холинэр- гические структуры мозга.

Последние представляют собой совокупность нейронов мозга, которые осуществляют передачу нервного возбуждения с помощью ацетилхолина.

Вещества, повышающие синтез ацетилхолина, улучшают запоминание. Введение же антихолинэргических веществ приводит к выраженным нарушениям памяти. При длительном блокировании холинэргических структур мозга следы памяти стираются, что особенно очевидно в отношении следов эмоциональной памяти о страхе. Так, у собак вырабатывалась условная реакция на звук. После ее закрепления собакам при попытке взять корм из кормушки наносили болевое раздражение электрическим током. В результате возникала прочная условная реакция страха, которая выражалась в том, что при подведении к кормушке собаки дрожали, упирались, скулили, отворачивались от кормушки. Однократное введение животным антихолинэргического вещества за 10 минут до удара током почти полностью предотвращало образование условной реакции, хотя им наносилось больше электрических раздражений, чем это требуется для образования стойкой реакции страха в обычных условиях.

В результате эксперимента удалось установить, на какую стадию памяти (регистрацию, кратковременную память, долговременное хранение) действуют антихолинэр- гические вещества. Для этого были проведены опыты с введением антихолинэргического вещества в различные сроки после удара током. Оказалось, что введение вещества через 30—50 секунд полностью разрушало эмоциональную память; введение же через 15 минут — резко ослабляло условный рефлекс. Эта же доза вещества не оказывала эффекта на память при введении через 2—3 недели после удара током. Полученные результаты не расходятся с другими данными литературы, согласно которым антихолинэргические вещества значительно ухудшают выработку рефлексов, не влияя в то же время на их сохранение.

Приведенные данные, несомненно, свидетельствуют о том, что различные фазы памяти неодинаково уязвимы при такого рода воздействиях.

Ранние стадии формирования следа памяти оказались наиболее чувствительными к холинэргической блокаде. Из опытов следует, что амнезия, возникающая при описанных воздействиях, обусловлена скорее всего влиянием вещества на формирование следа. В связи с этим был сделан вывод, что холинэргические аппараты мозга играют важную роль в организации кратковременной памяти. Этот вывод подтверждается данными о том, что формирование следа памяти связано с активностью лимбической системы и ретикулярной формации мозга, где имеется мощный холинэргический аппарат. Отсюда можно заключить, что конечный эффект холинэргических веществ связан с воздействием не только на собственные, по и на регуляторные механизмы памяти.

Роль ацетилхолинового обмена для процессов памяти показапа также в искусно проведенных опытах американского ученого М. Розенцвейга на животных, содержащихся в «обогащенной» (с большим количеством информации) и «обедненной» (почти лишенной информации) среде. В исследуемых группах выявились четкие различия в ацетилхолиновом обмене мозга, и прежде всего в активности фермента холинэстеразы, разрушающего ацетилхолин. У животных, получающих большое количество информации, отмечалась более низкая активность фермента на единицу веса ткани мозга, что способствовало накоплению в нем ацетилхолина. Автор не исключает возможности, что этот фермент является специфическим белком, связанным с обучением.

Вопрос о роли других физиологически активных веществ, в частности биогенных аминов, в механизмах памяти в настоящее время остается дискуссионным, так как не получено еще достаточно убедительных данных.

Биогенным аминам, к которым относятся катехоламины и серотонин, также приписывается роль передатчиков нервного возбуждения. Катехоламины являются медиаторами адренергической системы мозга. Эта система так же, как и холинэргическая, является функциональным понятием и представляет собой совокупность нейронов мозга, которые осуществляют передачу нервного возбуждения с помощью катехоламинов — адреналина и норад- реналина. Предполагают, что серотонин играет аналогичную роль в серотонинэргической системе мозга.

Имеются отдельные факты, которые дают основание предположить, что моноамины мозга имеют отношение к механизмам памяти. Так, латиноамериканский нейрофизиолог Пеон показал, что серотонин способствует концентрации внимания на внешнем раздражении, что является необходимым этапом в процессах запоминания того или иного события. Наряду с этим данные электрофизиоло- гического исследования указывают на возможную роль серотонина в процессах воспроизведения. Имеются наблюдения, говорящие о том, что серотонин может вызывать амнезирующий эффект на предшествующие события. Но механизм наступающей амнезии неясен.

Таким образом, изучение нейрохимических механизмов памяти в настоящее время идет по двум направлениям. С одной стороны, исследование РНК и белкового синтеза, а с другой — выявление значения специфических веществ, медиаторов, осуществляющих передачу возбуждения в нервной системе. Однако эти два направления еще не смыкаются.

При анализе всех этих данных не следует, разумеется, думать, что химические теории памяти окончательно сформулированы. По их адресу раздается немало критических замечаний, да и результаты многих опытов можно объяснить по-разному. Можно, например, предположить, что РНК — только промежуточное соединение, необходимое для образования какого-то другого, неизвестного вещества, которое кодирует память. Возможно, что изменения, которые вызываются в содержании РНК при выработке нового опыта, очень тонкие, и вряд ли их легко уловить с помощью грубых методов исследования. Совсем непонятен эффект воздействия дрожжевой РНК на память, так как воздействие обучения на РНК предполагает большую специфичность этого влияния. В литературе имеется разная трактовка опытов с планариями, при которых наблюдалась выработка условного рефлекса. Не общепризнанно также положение Хидена о том, что изменение нуклеотидного состава РНК может происходить под влиянием таких воздействий, как изменение в соотношении ионов калия и натрия в результате нервного возбуждения. Гипотеза Хидена вызывает возражения и в связи с тем, что непопятной остается исключительная стойкость долговременной памяти, когда раз возникшее изменение в структуре РНК не может быть вновь изменено при каком-нибудь другом сочетании импульсов, при новых ионных сдвигах.

Все это делает гипотезу Хидена еще недостаточно обоснованной.

Таким образом, если коротко сформулировать точку зрения большинства ученых на биохимические теории памяти, то можно сказать следующее. Несомненно, в механизме запоминания и хранения памяти участвуют те пли итгые биохимические процессы, происходящие в клетках.

Однако сделать точный вывод, что память закодирована в РНК,, или белке, или в белково-углеводных комбинациях, пока еще невозможно. Можно только считать, что эти соединения, имеют, вероятно, отношение к процессам запоминания.

* * *

Изложенные в этой главе данные свидетельствуют о необходимости комплексного подхода к изучению проблемы памяти. В области, в которой остается еще так много неизвестного и где трудно получить прямые ответы на многие вопросы, было бы неправильным исключить какой-либо из возможных путей исследования для решения проблемы.

Представленные теории, отражающие разносторонний подход к обсуждаемому вопросу, несомненно, взаимно дополняют и обогащают друг друга, так как в известной мере адресуются к различным фазам памяти, освещают разные стороны этой сложной проблемы. Анализ имеющихся данных указывает на роль субклеточного (молекулярного), клеточного и системного уровней в осуществлении функции памяти. В связи с этим важны морфофизиологическое направление и биохимический подход. Последний касается изучения белкового синтеза, который, очевидно, играет значительную роль в процессах памяти, и роли медиаторных систем, осуществляющих передачу возбуждения в нервной системе.

Исследования на клеточном уровне сводятся в основном к изучению роли синапса и нейро-глиальных отношений, которым уделяется все более и более серьезное внимание. Если раньше, после работ Хидена, основное направление исследований сводилось к изучению кодирования информации на молекулярном уровне и связывалось с РНК, то в настоящее время центр тяжести перенесен на синаптический процесс.

Ученых в основном интересуют механизмы памяти человеческого мозга. Они проводят массу разнообразных исследований на самых разных объектах, начиная с одноклеточных организмов. В этих работах делаются попытки ответить на вопросы, составляющие сущность мозговых механизмов памяти: об основных характеристиках следа (локализации), о природе необратимых изменений, а также процессах их записи и извлечения. Появляются по

пытки активно влиять на разные фазы запоминания с помощью фармакологических и других воздействий.

На Всесоюзной конференции, посвященной проблеме памяти, академик М. Н. Ливанов сформулировал основ- ные задачи и направления, стоящие перед исследователями. Он отметил важность уточнения роли системного и нейронного уровней для процесса памяти, значения си- наптических контактов, а также соотношений следовых процессов, лежащих в основе всей деятельности нервной системы, с проблемой памяти в целом, и в частности с ее высшими проявлениями, присущими человеку.

Механизмы памяти из абстрактной идеи постепенно превращаются в научно обоснованные гипотезы, в которых ученые излагают нейрофизиологические, нейроморфо- логические и биохимические основы памяти.

Современный нейропсихологический подход отражает активный характер процесса запоминания, связанный с мотивацией, целенаправленной установкой и активным поиском.

Законченной теории памяти еще нет. Представление о механизмах кратковременной и долговременной памяти базируется на косвенных данных и носит характер гипотез. Но сейчас уже можно говорить, что основы памяти вряд ли могут быть сведены к одним химическим процессам, протекающим в клетках мозга. Несомненно, что они многообразны и включают в себя чрезвычайно сложные функциональные и структурные механизмы, расположенные на разных уровнях мозга.

Сделан большой шаг вперед, так как о таких сложных функциях мозга, как память, стали говорить языком морфологии, физиологии, химии. Ученым очень важны и клинические данные, дающие представление об участии различных областей мозга в тех или иных процессах запоминания.

Г л а в а II

ПАМЯТЬ животных

В отличие от человека, с которым возможен речевой контакт и проведение специальных исследований, изучение памяти животных ограничено в основном оценкой их поведения в условиях обычной жизни и в обстановке эксперимента.

Важнейшая характеристика памяти животных — способность их к обучению. К обучению восприимчивы, по- видимому, все виды животных, независимо от уровня организации их нервной системы. Об этом свидетельствует накопленный в настоящее время большой экспериментальный материал. Животные в течение своей жизни приобретают новые формы поведения и навыки, которые помогают им приспособиться к условиям меняющейся внешней среды и целесообразно реагировать на явления окружающей жизни. Эти новые связи, вырабатываемые в процессе индивидуальной жизни, И. П. Павлов назвал условными рефлексами.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒