IV. Зміст навчання.

. 1.Хвора 45 років поступила в лікарню з повною втратою свідомості, арефлексією, випадінням зіничного і рогівкового рефлексів, періодичним диханням типу Кусмауля. АТ, температура тіла - знижені. Аналіз крові: заг.білірубін - 16,0 мкмоль/л, сечовина - 3,6 ммоль/л, креатинін - 10,8 мкмоль/л, глюкоза - 22 ммоль,л. Для якого стану характерна дана картина?

A Гіперглікемічна кома (+)

B Колапс

C Непритомность

D краш-синдром

Е гіповолемічний шок

2. Після зняття кровоспинного джгута через 3 години після його накладення у хворого з'явився різкий набряк тканин стегна, частий пульс, холодний піт, різка гіпотонія. Який патологічний процес розвинувся у хворого?

A Токсемічний шок (+)

B Анафілактичний шок

C Колапс

D Кардіогенний шок

E Геморагічний шок

3. У реанімаційне відділення доставили водія, який потрапив в автомобільну аварію. Він не відразу реагує на питання, байдужий до усього, блідий, дихання поверхневе, рідкісне, АТ дорівнює 75/50 мм.рт.ст. Діагностовано шок. Назвіть головну ланку патогенезу вказаної патології.

A Гальмування центральної нервової системи (+)

B Збудження ЦНС

C Крововтрата

D Токсемія

E Перерозподіл крові

4. Для поліпшення перфузії тканин при гіповолемічному шоці застосовують:

А Норадреналін

В Мезатон; (+)

С Дроперидол

D Еефедрин

E Лідокаїн

5. Для знеболення при гіповолемічному шоці застосовують:

А Норадреналін

В Мезатон;

С Промедол (+)

D Еефедрин

E Лідокаїн

6. Для знеболення при шоці з порушенням дихання більш доцільні аналгетики:

А Норадреналін

В Совкаїн;

С Дроперидол

D Кетанов (+)

E Лідокаїн

7. У хворого свідомість збережена, в контакті, дещо загальмований. АТ (систолічне) знижено до 90 мм. рт. ст., помірна тахікардія 80-100 на хвилину, ЦВТ в межах 30-60 мм. вд. ст., помірне тахіпное до 20-22 на хвилину. Температура тіла знижена до 36º С. Яка ступінь шоку?

A 1-2

B 2-3

C 1 (+)

D 2

E 3

8. У хворого свідомість збережена, в контакті, загальмованість значно виражена. АТ в межах 70-90 мм. рт. ст., пульс 100-120 на хвилину, ЦВТ знижено до 20 мм. вд. ст., поверхневе тахіпное до 22-26 на хвилину. Температура тіла знижується до 35º С. Яка ступінь шоку?

A 1-2

B 2-3

C 1

D 2 (+)

E 3

9. У хворого свідомість збережена, але значно пригнічена, виражена загальмованість. АТ в межах 50-70 мм. рт. ст., пульс 120-140 на хвилину, ЦВТ знижено до 10 і нижче мм. вд. ст., поверхневе тахіпное більше 26 на хвилину. Температура тіла менше 35º С. Яка ступінь шоку?

A 1-2

B 3-4

C 1

D 2

E 3 (+)

10. Хворий різко загальмований, шкіра та слизові оболонки бліді із синюшним відтінком, АТ нижче 50 мм. рт. ст., пульс ниткоподібний, на периферії практично не визначається, ЦВТ від’ємний, дихання поверхневе, патологічне. Анурія. Яка ступінь шоку?

A 1-2

B 3-4

C 4 (+)

D 2

E 3

11. Що таке індекс Алговера?

А співвідношення діастолічного артеріального тиску до пульсу

B співвідношення пульсу до діастолічного артеріального тиску

C співвідношення пульсу до систолічного артеріального тиску (+)

D співвідношення систолічного артеріального тиску до пульсу

E співвідношення діастолічного артеріального тиску до систолічного

12. Які нормальні показники індексу Алговера?

A 1,1-1,5

B 0,7-1,0

C 0,1-0,3

D 0,4-0,6(+)

E 1,5-1,8

13. В патогенезі краш-синдрому мають місце:

A амнезія

B септицемія

C адинамія

D колапс

E біль (+)

14. В патогенезі краш-синдрому мають місце:

A амнезія

B септицемія

C травматична токсемія (+)

D колапс

E гемоделюції

1. Хворому із шоком необхідно внутрішньовенно ввести поляризуючу суміш.

Які складові цієї суміші?

До поляризуючої суміші входить глюкоза, відповідна кількість інсуліну, калію хлоріда

2. Наведіть класифікацію синдрому тривалого здавлення за періодами клінічного перебігу.

Період компресії, посткомпресійний період: ранній (1-3 д), проміжний (4-18-а доба), пізній ( більше 18-ти діб)

3. Наведіть класифікацію синдрома тривалого здавлення за ступенем тяжкості.

Синдром легкого ступпеня, синдром середнього ступеня, синдром тяжкого ступеня

4. Яке специфічне лабораторне дослідження треба призначити при синдромі тривалого здавлення?

Аналіз сечі на міоглобін

5. Як визначити погодинний діурез у постраждалого?

Хворому необхідно поставити постійний катетер Фоллея у сечовий міхур і зафіксувати кількість виділеної сечі за годину у мірну ємкість

6. Як швидко визначити показник гемодинаміки, який характеризує стан ОЦК і необхідний об’єм інфузійної терапії у хворого з шоком.

Критерієм являється центральний венозний тиск (ЦВТ), який можна визначити при катетеризації однієї із центральних вен за допомогою залишкового стовпчика рідини в крапельниці і звичайної лінійки, враховуючи нормальні показники ЦВТ (80-100 мм водного стовпчика)

7. Яка перша допомога у постраждалого на синдром тривалого здавлення?

Перша допомога складає у максимально скорішому вивільненні хворого, введені наркотичних анальгетиків або збільшених доз ненаркотичних анальгетиків, асептична пов’язка з тугим бинтуванням еластичним бинтом пошкодженої кінцівки, транспортна іммобілізація

8. Студенту в операційній стало погано: шкіра бліда, дзвін у вухах, потемніло в очах, втратив свідомість. Що сталося? Яка перша допомога на місці?

У студента непритомність, перша допомога складає у наданні тілу горизонтального положення для відновлення кровотоку в судинах мозку, понюхати серветку із нашатирним спиртом для подразнення дихального центру, збільшити доступ свіжого повітря, ін’єкції кордіаміну, кофеїну внутрішньом’язево.

9. У хворого діагностований шок першого ступеня важкості. Які клінічні ознаки відповідають такому стану?

Свідомість збережена, хворий в контакті, дещо загальмований. АТ (систолічне) знижено до 90 мм. рт. ст., пульс 80-100 на хвилину, ЦВТ в межах 30-60 мм. вд. ст., частота дихання до 20-22 на хвилину. Температура тіла знижена до 36º С. Шкіра бліда, при натискуванні на ніготь кровообіг відновлюється повільно. Гіпоальбумінемія, в сечі з’являються сліди білка.

10. У хворого діагностований шок другого ступеня важкості. Які клінічні ознаки відповідають такому стану?

Свідомість збережена, хворий в контакті, виражена загальмованість, АТ в межах 70-90 мм. рт. ст., пульс 100-120 на хвилину, ЦВТ знижено до 20 мм. вд. ст., поверхневе тахіпное до 22-26 на хвилину. Температура тіла знижується до 35º С. Шкіра бліда, губи ціанотичні, нігтьові ложа синюшні, при натисненні на них кровообіг відновлюється дуже повільно. Олігоурія.

11. У хворого діагностований шок третьої ступеня важкості. Які клінічні ознаки відповідають такому стану?

Свідомість збережена, але значно пригнічена, виражена загальмованість. АТ в межах 50-70 мм. рт. ст., пульс 120-140 на хвилину, ЦВТ знижено до 10 і нижче мм. вд. ст., поверхневе тахіпное більше 26 на хвилину. Температура тіла менше 35º С. Шкіра бліда із землистим відтінком, покрита холодним липким потом, виражений акроцианоз, нігтьові ложа синюшні, при натисненні на них кровообіг не відновлюється. Олігоурія, яка переходить в анурію.

12. У хворого діагностований шок четвертого ступеня важкості. Які клінічні ознаки відповідають такому стану?

Хворий різко загальмований, шкіра та слизові оболонки бліді із синюшним відтінком, АТ нижче 50 мм. рт. ст., пульс ниткоподібний, на периферії практично не визначається, ЦВТ від’ємний, дихання поверхневе, патологічне. Анурія.

13. Назвіть основні патогенетичні механізми розвитку колапсу.

Патогенез колапсу включає два основних механізми: падіння тонусу артеріол в результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно – руховий центр, на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.); швидке зменшення маси циркулюючої крові (масивна крово- та плазмовтрата).

IV. Зміст навчання.

ШОК: типовий патологічний процес, який розвивається згідно фаз в наслідок розладу нейрогуморальної регуляції під впливом дії екстремальних факторів і характеризується різким порушенням кровопостачання тканин (циркуляторною недостатністю) непропорційно рівню обміну речовин, гіпоксією та пригніченням основних життєво важливих функцій організму.

Розрізняють основні та супутні фактори розвитку патології.

Основні – це є фактори, які безпосередньо викликають шок за рахунок інтенсифікації аферентної імпульсації механічними подразниками, високою та низькою температурою, хімічними агентами, бактеріальним фактором, ендогенною інтоксикацією, електричним струмом.

Супутні – це фактори, які опосередковано впливають на розвиток шоку за рахунок зниження резистентності організму. Це є хронічні захворювання, імунодефіцитні стани, фізичне перенавантаження, перегрівання і переохолодження, емоційно-стресові ситуації, авітамінози, куріння, зловживання алкоголем.

В патогенезі шоку виділяють: еректильну фазу внаслідок інтенсивної аферентної імпульсації виникає генералізація збудження в ЦНС. При цьому спостерігається інтенсифікація обміну речовин, посилення функції ендокринних залоз, збудження вегетативних центрів, що приводить до викиду в кров великої кількості катехоламінів, які в свою чергу стимулюють серцеву діяльність, підвищують тонус судин, а саме артеріол і венул.При цьому відкриваються артеріоло-венозні шунти (анастомози, в нормі вони існують у скороченому стані), по яким частина крові поза капіляри скидається з артеріол прямо в венули. Це приводить до переповнення венул, підвищення в них тиску, порушення відтоку крові з капілярів за рахунок ретроградного їх заповнення. Виникає перерозподіл крові, що викликає зменшення хвилинного об’єму крові, артеріальної гіпотензії і переходу шоку в фазу торпідну.

Торпідна фаза (фаза гальмування): ця фаза характеризується як циркуляторно-метаболічний синдром на фоні виникнення вогнищ гальмування в корі ЦНС, таламусі, ретикулярній формації.

Провідне місце належить порушенню мікроциркуляції з відповідним порушенням метаболізму клітин органів та тканин.

При компенсованій торпідній фазі виникає централізація кровообігу внаслідок вазоконстрікції. Завдяки цьому усі патологічні процеси локалізуються в кінцевих відділах судинного руслу і зберігається забезпечення киснем та поживними речовинами життєво важливих органів (серце, мозок). У подальшому механізм компенсації доповнюється делюцією (розведенням) крові і поступленням через мембрану капілярів у судинну систему інтерстиціальної рідини з міжклітинного простору спочатку з низьким вмістом білку, а потім (приблизно через дві години) з високою концентрацією білку, а також лімфи з лімфатичної системи. Це можливо за рахунок зменшення капілярного опору під дією катехоламінів і альдостерону.

Вазоконстрикція доцільно охоплює не всі судинні відділи в однаковій ступені. Раніше всього вона розповсюджується на венозні судини шкіри, м’язів, нирок, печінки, ШКТ.

Шкіра – кровообіг зберігається лише на рівні артеріоло-венозних шунтів в підшкірній клітковині, капіляри шкіри пусті (блідість шкіри). За рахунок такого компенсаторного явища може корегуватися крововтрата до 1 літра.

Нирки – розрізняють два поняття: «нирка при шоці» і «шокова нирка». «Нирка при шоці» це фактично функціональна ниркова недостатність, для якої характерно зменшення або припинення клубочкової фільтрації внаслідок циркуляторних розладів (зниження артеріального тиску нище 70 мм.рт.ст – нирковий поріг). Однак нирка залишається певний час працездатною, на фоні інфузійної терапії при нормалізації артеріального тиску і відновленні нормального кровоточу в нирках фільтрація також відновлюється практично у повному об’ємі. «Шокова нирка» - внаслідок продовженої гіпотензії і відсутності кровообігу в нирках наступають незворотні органічні дегенеративні зміни в нефроні. І навіть відновлення кровообігу не приводить до повноцінної фільтрації.

Печінка – велика чутливість до гіпоксії приводить до швидкого порушення функції ретикуло-ендотеліальної тканини і гепатоцитів, що в свою чергу приводить до гіперглікемії, приросту лактату, порушенню синтезу білків, зниженню активності ферментів, зниженню дезінтоксикаційної функції. Бактерії, токсини, інорідні частки не затримуються, не знешкоджуються, без перешкод потравляють у загальний кровотік, збільшується навантаження на легені.

Легені – внаслідок високого артеріоло-венозного шунтування 51 % крові малого круга кровообігу не проходить через капіляри альвеол, не оксигенуються і на фоні вираженої токсичної дії інорідних речовин, продовженої гіпоксії в легенях виникає застій, навколо васкулярний набряк, крововиливи, ателектази. Паралельно виникає гіпервентиляція і підвищення тиску в системі легеневої артерії з розвитком правошлуночкової недостатності.

Мозок і серце – це єдині органи, в яких відсутня вазоконстрікція і централізація кровообігу.

Тривалість дії патологічного процесу, централізації кровообігу в кінці кінців приводить до декомпенсації торпідної фази. Збільшується проникливість капілярів, внаслідок чого рідина виходить з русла – зменшення ОЦК і, навпаки, в русло заходить велика кількість продуктів обміну речовин, виникає ацидоз, кетонемія, азотемія. Внаслідок такої інтоксикації виникає гальмування симпатикотонії, атонія артеріол, венул і капілярів і як результат зникає компенсаторна вазоконстрикція, падає АТ, виникає стаз, тромбоз в капілярах – тяжке порушення мікроциркуляції з вираженою гіпоксією в тканинах, органах з незворотним порушенням їх функції та вже і структури.

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒