БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз организма путем участия в реализации большинства его метаболических процессов. К ее наиболее значительным функциям относятся обмен веществ, участие в пищеварении, дезинтоксикация токсичных веществ, поступающих из желудочно-кишечного тракта, а также попадающих в организм извне, участие в процессе кроветворения и реакциях системы иммунобиологического надзора.

Печень участвует в обмене:

• белков — гепатоциты синтезируют все альбумины, Уз а-глобулинов, половину 0=В-глобулинов;

• липидов и липопротеинов — в гепатоцитах образуются ли- попротеины низкой и высокой плотности, холестерин и кетоновые тела;

• углеводов — в клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез;

• витаминов А, группы В, С, Б, К, РР, фолиевой кислоты;

• минеральных веществ — железа, меди, хрома и др.;

• желчных кислот.

Участие печени в пищеварении осуществляется путем образования желчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров, витаминов А, Б, Е, К, а также активации липаз.

ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

Патология печени наиболее ярко проявляется в развитии печеночной недостаточности и желтухи, которые являются исходом или осложнением многих болезней печени.

Печеночная недостаточность — состояние, характеризующееся стойким снижением или полным выпадением одной или нескольких функций печени, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма.

По течению различают:

• острую печеночную недостаточность, развивающуюся в течение нескольких часов или суток;

• хроническую печеночную недостаточность, которая формируется в течение нескольких месяцев или лет.

Причины развития недостаточности печени:

• дистрофии печени различного генеза;

• гепатиты — воспаление печени, вызванное вирусами, микробами, токсинами;

• циррозы печени — хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов и развитием соединительной ткани, замещающей паренхиму;

• паразитарные поражения, например альвеококкоз, эхино- коккоз ит. п.;

• опухоли печени;

• нарушения кровообращения в печени, особенно сопровождающиеся развитием портальной гипертензии — стойкого повышения кровяного давления в сосудах системы воротной вены выше 6 мм рт. ст.

Проявления печеночной недостаточности:

• расстройства обмена веществ — белков, липидов, углеводов, витаминов, минеральных веществ;

• нарушение функций печени — дезинтоксикационной, антимикробной, кроветворной, желчеобразования и желчевыде- ления.

Финалом прогрессирующей печеночной недостаточности является печеночная кома, которая характеризуется:

• утратой сознания;

• подавлением или значительным снижением выраженности рефлексов;

• расстройствами жизнедеятельности организма, включая нарушения дыхания и кровообращения.

Желтуха — синдром, характеризующийся избыточным содержанием билирубина в крови и интерстициальной жидкости, в связи с чем происходит желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и мочи. Многие формы патологии печени сопровождаются желтухой.

Виды желтух: печеночная (или паренхиматозная): надпеченочная, или гемолитическая; и подпеченочная.

Печеночная, или паренхиматозная, желтуха может быть вызвана первичным повреждением гепатоцитов инфекционными агентами (вирусами, бактериями, плазмодиями и др.) или гепато- токсическими факторами (например, высокими дозами этанола, токсинами грибов, гепатотропными ядами и т. п.), а также циррозом печени. Возникающие некротические изменения ткани печени сопровождаются расстройством желчеобразования и желче- выведения, а также признаками печеночной недостаточности. При этом желчь из разрушенных гепатоцитов и желчных капилляров попадает в кровь через кровеносные и лимфатические капилляры.

Надпеченочная, или гемолитическая, желтуха обусловлена повышенным поступлением в плазму крови неконъюгированного билирубина. Это наблюдается при значительном внутри- или внесосудистом гемолизе, при гемолитических анемиях, гемолизе эритроцитов и их предшественников в костном мозге, при образовании избытка непрямого билирубина в обширных гематомах.

Основные проявления гемолитической желтухи: анемия, билирубинемия. гемоглобинурия и билирубинурия. увеличение в крови уровня непрямого билирубина, признаки печеночной недостаточности.

Подпеченочиая желтуха. Ее причиной является стойкое нарушение выведения желчи по желчным капиллярам при внутрипе- ченочном холестазе, по внутрипеченочным, пузырному или общему желчным протокам, при обтурации желчевыводящих путей камнями и опухолями, а также при сдавлении желчных путей извне, например опухолью головки поджелудочной железы или большого дуоденального сосочка, Рубцовыми изменениями ткани вокруг желчевыводящих путей, увеличенными лимфатическими узлами и т. п.

Основные проявления подпеченочной желтухи: желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых оболочек, зуд кожи, что обусловлено раздражением нервных окончаний желчными кислотами, билирубинурия, развитие ахолии (отсутствие желчи в кишечном тракте, обесцвечивание кала). Ахолия обусловливает нарушение полостного и мембранного пищеварения, дисбактериоз, кишечную аутоинфекцию и интоксикацию в результате отсутствия бактерицидного действия желчи.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Болезни печени разнообразны, однако их можно объединить в несколько групп в зависимости от этиологии и характера морфологических изменений — гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.

Гепатозы — группа заболеваний печени, в основе которых лежат дистрофические и некротические изменения ее паренхимы. Гепатозы могут протекать остро и хронически.

Острые гепатозы. Массивный прогрессирующий некроз печени, клинически характеризуется синдромом печеночной недостаточности.

Причиной заболевания являются экзогенные токсические воздействия (отравления гепатотропными ядами, некоторыми грибами, недоброкачественной пищей, химическими веществами) и эндогенные токсические влияния — токсикоз беременных, тиреотоксикоз и др. При этом токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном центральных отделов долек.

Морфогенез болезни характеризуется прогрессирующим некрозом паренхимы, обычно заканчивающимся развитием печеночной недостаточности. Заболевание протекает в течение 3 нед и проходит стадии желтой и красной атрофии печени.

• Стадия желтой атрофии печени. Вначале печень несколько увеличивается в объеме, становится дряблой и приобретает ярко-желтую окраску из-за скопления в гепа- тоцитах липидов и билирубина, затем развивается некроз

ткани и к концу 2-й недели печень начинает уменьшаться в размерах.

• Стадия красной атрофии печени. Некротический детрит рассасывается макрофагами, а строма печени спадается. При этом синусоиды переполнены кровью. Печень резко уменьшается в размерах, становится дряблой и красной. Это происходит к концу 3-й недели болезни.

Осложнения. По мере развития заболевания возникают паренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, тяжелые дистрофические и некротические изменения в почках, поджелудочной железе, сердце, нервной системе.

Исходы. Больные умирают от прогрессирующей печеночной или почечно-печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром). Если больные выживают, то процесс может приобрести затяжное течение, на месте некротизированной ткани развивается рубцовая соединительная ткань — формируется постнекротиче- ский цирроз печени.

Хронические гепатозы. В этой группе болезней печени наиболее часто развивается жировой гепатоз.

Жировой гепатоз характеризуется выраженной жировой дистрофией и некрозом гепатоцитов. а также хроническим течением.

Причины — интоксикация, в том числе алкогольная, гипоксия, особенно при хроническом венозном застое, связанном с сердеч- но-сосудистой недостаточностью, кахексия различного генеза.

Исходы. В большинстве случаев гепатозы обратимы при прекращении интоксикации или гипоксии. При длительном действии повреждающих факторов возможно развитие цирроза печени.

Гепатиты — группа воспалительных заболеваний печени, которые характеризуются дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стромы органа.

По течению выделяют острый и хронический гепатит.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным Наиболее часто развивается серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе. Экссудат пропитывает строму печени и диффузно инфильтрирует портальные тракты. Может развиваться и гнойный абсцедирующий гепатит (пилефлебитические абсцессы). Острый продуктивный гепатит характеризуется лимфогистиоцитарной и нейтрофильной инфильтрацией портальных трактов, дистрофией и некробиозом гепатоцитов и пролиферацией звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). Острые гепатиты, как правило, заканчиваются благополучно, ткань печени регенерирует, однако при некоторых вирусных гепатитах возможна хронизация заболевания.

Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. При этом печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны диффузная воспалительная инфильтрация портальных трактов, вакуольная или

жировая дистрофия гепатоцитов, возможен прогрессирующий очаговый некроз ткани печени и нарастающий склероз органа.

По современной классификации различают:

• хронический неактивный гепатит, при котором воспаление не выходит за пределы портальных трактов. В них развивается лимфогистиоцитарная инфильтрация, без выраженного фиброза. Клинически такой гепатит часто течет бессимптомно.

• хронический активный гепатит — воспаление печени, выходящее за пределы портальной зоны, с развитием своеобразного некроза печеночных долек, фиброза и нередко цирроза печени. Печень при этом увеличивается в размерах, на коже появляются сосудистые "звездочки" и развивается достаточно яркая клиническая симптоматика.

Осложнениями хронического гепатита являются печеночная недостаточность и портальная гипертензия.

Виды гепатитов. Вирусные гепатиты — одно из наиболее распространенных в настоящее время заболеваний печени. Это связано с общим увеличением вирусных болезней, с широким распространением гемотрансфузий, а также с ростом количества наркоманов, которые, вводя внутривенно наркотики, как правило, используют один и тот же нестерильный шприц.

Этиология. Вирусный гепатит развивается, когда организм инфицируют гепатотропные вирусы — в подавляющем большинстве случаев это вирусы гепатитов А, В, С, Б, Е, Б, С и значительно реже другие вирусы, поражающие печень при вирешш — цитоме- галовирус, вирус герпеса и др. Вирусные гепатиты могут протекать остро, в том числе молниеносно, и хронически.

Вирусный гепатит А обычно протекает остро. Заболевание впервые описал крупнейший отечественный терапевт С. П. Боткин, и ранее вирусный гепатит А называли болезнью Боткина. Путь передачи возбудителя — фекально-оральный, т. е. через загрязненные продукты питания, грязные руки. Проникая в организм, вирус попадает в лимфатические узлы кишечника, затем в кровь и с кровью — в печень. В зависимости от реакции иммунной системы развивается или не развивается некроз гепатоцитов. При высокой степени иммунной защиты вирус локализуется в пределах портальных трактов, в клетках печени происходят лишь дистрофические изменения без тяжелых расстройств ее функций и развивается безжелтушная форма болезни. Если вирусу удается достичь гепатоцитов, он вызывает их баллонную дистрофию, некроз и развивается печеночная желтуха (рис. 68). Печень увеличивается в размерах, становится красной из-за гиперемии сосудов и отека стромы. В некротизированных гепатоцитах наблюдается коагуляционный некроз, и такие гепатоциты называются тельцами Каунсильмена. В портальных трактах и синусоидах нарастает лимфогистиоцитарная инфильтрация. Одновременно начинаются процессы регенерации, которые приводят к восстановлению паренхимы печени, но гепатит А может закончиться и циррозом печени. После перенесенного заболевания иногда сохраняется вирусоносительство.

12 3 4 Следующая ⇒