Портальная гипертензия

Портальная гипертензия

Развивается в результате нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены, характерный признак цирроза, но встречается и при других заболеваниях.

В зависимости от того, где находится препятствие оттоку крови, выделяют следующие формы портальной гипертензии:

подпеченочную — препятствие в стволе или крупных ветвях воротной вены (эмболы, сдавление опухолью);

внутрипеченочную — препятствие находится в самой печени (длительный спазм гладкомышечных сфинктеров синусоидов; сдавление мелких печеночных вен узлами регенерирующих гепатоцитов при повреждении печени, ее циррозе);

подпеченочную — препятствие локализовано во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен. Сюда же относят портальную гипертензию, возникающую при увеличении давления в системе нижней полой вены в условиях недостаточности правого желудочка.

Основные проявления синдрома портальной гипертензии:

а) варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка;

б) желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные повреждением варикозно расширенных вен;

в) расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки
("голова медузы");

г) сброс крови из воротной вены в полые вены в обход печени, который вызывает явления интоксикации, а в тяжелых случаях развитие
экзогенной (портокавальной, или шунтовой) печеночной комы.

2. Гепато-лиенальньгй синдром. Его важными составными являются спленомегалия - увеличение размеров селезенки, возникает в результате застоя крови и гиперспленизм - увеличение функциональной активности селезенки - проявляется усиленным разрушением форменных элементов крови макрофагами и увеличением их депонирования в селезенке. Гиперспленизм характеризуется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией.

Принципиально гепаторенальный и гепатопульмональный синдромы не отличаются по патогенезу. Главная причина – нарушение метаболизма (деградации) печенью простагландинов, цитокинов. Большой вклад оказывает гиперпродукция оксида азота. Однако до конца механизмы этих синдромов не раскрыты.

Гепаторенальный синдром. Проявляется нарушениями фильтрационной способности почечных клубочков при сохранности функций канальцевого эпителия. Дополнительной причиной этого синдрома является гипоальбуминемия.

Гепатопульмональный синдром – легочная гипертензия частый спутник портальной гипертензии. Характерным является дилатация сосудов на фоне спазма прекапиллярных сосудов (артериол), что много кратно увеличивает гипертензииюв малом круге.

Асцит -

скопление свободной жидкости (как правило, транссудата) в брюшной полости.

Причинами асцита могут быть: а) портальная гипертензия разного происхождения; б) отеки при хронической недостаточности сердца, заболеваниях почек, алиментарной дистрофии; в) нарушения оттока лимфы по грудному протоку (его ранение, сдавление); г) поражение брюшины опухолевым или туберкулезным процессом (асцит-перитонит).

Асцитическая жидкость по своему характеру бывает обычно серозной, значительно реже — геморрагической.

В патогенезе асцита имеют значение следующие механизмы гидростатический. Связан с повышением давления крови в капиллярах сосудов воротной системы;

Онкотический - обусловлен уменьшением белоксинтетической функции печени;

задержка натрия в организме - связана с увеличением содержания альдостерона в крови. Это в свою очередь обусловлено активацией ренин- ангиотензинной системы (застой крови в сосудах воротной системы →уменьшение венозного возврата →падение минутного объема сердца→гипоксия почек →выделение ренина). Кроме того, в связи с нарушением функций печени может нарушаться инактивация альдостерона, что равнозначно его гиперпродукции;

лимфогенный механизм - в связи с нарушением лимфооттока происходит переход богатой белками лимфы в брюшную полость. Это вызывает повышение онкотического давления жидкости брюшной полости с последующим выходом в нее воды из кровеносных сосудов и интерстициального пространства.

⇐ Предыдущая 1 2 34