Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья



Дисхолия, меха­низм возникновения желчных камней.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒


Дисхолия, меха­низм возникновения желчных камней.

Дисхолия — это нарушения физико-химических свойств жел­чи, вследствие чего она приобретает литогенные свойства, т.е. способ­ность образовывать камни (конкременты) в желчном пузыре и желч­ных протоках. Результатом этого является развитие желчнокаменной болезни.

Дисхолия и желчные камни возникают вследствие взаимодействия многих факторов, среди которых: а) наследственная предрасположен­ность; б) нерациональное питание; в) нарушения обмена веществ; г) инфекционно-воспалительные процессы в желчном пузыре и желч­ных протоках; д) застой желчи (холестаз).

Одним из основных механизмов возникновения литогенной желчи является снижение отношения желчных кислот и лецитина к хо­лестерину желчи. Это может быть вызвано уменьшением печеночно-кишечного кругооборота желчных кислот при патологии кишок и изменении их микрофлоры, угнетением синтеза желчных кислот в печени, ускорением их всасывания слизистой оболочкой воспален­ного желчного пузыря, уменьшением содержания лецитина и увели­чением синтеза холестерина. При уменьшении концентрации желч­ных кислот и лецитина, обеспечивающих взвешенное состояние хо­лестерина, холестерин выпадает в осадок и дает начало образованию холестериновых камней.

Инфекция, застой желчи также способствуют процессу камнеобразования, так как сопровождаются изменением свойств желчи — сдвигом рН в кислую сторону, снижением растворимости солей, выпа­дением их в осадок, коагуляцией белков из распадающихся клеток. Помимо холестериновых, образуются пигментные (при гемолизе эрит­роцитов), известковые и сложные камни (например, холестериново-пигментно-известковые). Камни обусловливают нарушение желчевыделения и развитие механической желтухи.

Функции печени:

1. Синтез желчи, участие в пищеварении.

2. Детоксикационная «барьерная» функция, в отношении веществ поступающих из кишечника (токсины извне или образовавшиеся в кишечнике).

3. Участие в белковом обмене: альбумины 100%, глобулины 80%, свертывающая и противосвертывающая системы, переаминирование и дезаминирование аминокислот, образование мочевины из аммиака.

4. Участие в углеводном обмене: глюконеогенез, гликогенез, гликогенолиз, синтез глюкуроновой кислоты.

5. Участие в жировом обмене: синтез триглицеридов, фосфолипидов, холестерина, разрушение избытка жирных кислот.

6. Участие в пигментном обмене: выведение продуктов распада эритроцитов.

7. Участие в обмене витаминов: всасывание жирорастворимых (ч/з желчь), депонирование (в т.ч. В12), образование витамина А из каротина, разрушение «отслуживших» витаминов.

8. Участие в обмене ферментов: образование основных или готовых ферментов.

9. Участие в обмене гормонов: разрушение и инактивация гормонов, в т.ч. эстрогенов, синтез тирозина – предшественника адреналина, норадреналина, Т3,4, ангиотензина.

10. Депо крови (до 20%).

11. Участие в терморегуляции через пирогенный стероид этиохоланолон, который печень инактивирует.

12. Орган кроветворения у плода.

 

Цирроз печени.

Это хроническое полэтиологическое диффузное прогрессирующее заболе­вание, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

При недостаточности печени могут нарушаться любые или все функции печени.

I. Нарушение секреции желчи: синдром мальабсорбции, мальдигестии – «ветер с дождем», нарушение всасывания витаминов D (остедистрофия), Е (нарушение фертильной функции, дегенерация сетчатки, полинейропатия), К(кровоточивость из-за уменьшения синтеза факторов свертывания), А (сухость и шелушение кожи, нарушение сумеречного зрения).

Нарушение экскреторной функции печени может проявляться так же та­кими синдромами: холемический синдром, ахолический син­дром см. выше.

II. Детоксикационная «барьерная» функция, в отношении веществ образующихся в организме и поступающих из кишечника, в первую очередь аммиак. В организме существует два источника аммиака: а) все периферические ткани, где происходят про­цессы дезаминирования аминокислот; б) кишечник, где образование ам­миака обусловлено процессами гниения кишечной мик­рофлорой таких веществ как фенол, индол, скатол, амины (путресцин, кадаверин); соединения серы, образующиеся при окислении метионина (диметилсульфид, метилмеркаптан). Последние кроме того обуславливают характерный печеночный запах. Нарушения антитоксической функции печени проявляются при­знаками интоксикации, затрагивающими, прежде всего центральную нервную систему (печеночная энцефалопатия, кома). Кроме того, ухудшается метаболизм экзогенно введенных веществ, в частности лекарственных препаратов, следовательно дозы препараты, которые метаболизируются в печени должны быть уменьшены, например фенобарбитала, парацетамола и  др.

III. Нарушение фагоцитарной функции выполняют особые звездчатые эндотелиальные клетки (клетки Купфера), относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов.

IV. Нарушение белкового обмена: гипоальбуминемия приведет к отекам из-за снижения онкотического давления, гипоглобулинемия – уменьшению образования антител, уменьшается синтез факторов свертывания (геморрагический синдром), нарушение метаболизма аммиака – см.выше.

V. Нарушения углеводного обмена. Нарушение гликогенолиза приводит к гипогликемиям, которые приводят к активации континсулярных гормонов, что в свою очередь со временем приведет к нарушениям толерантности к глюкозе, развивается сахарный диабет.

VI. Расстройства пигментного обмена: развивается паренхиматозная желтуха

VII. Расстройства обмена витаминов: всасывание жирорастворимых (ч/з желчь) см. выше, депонирование В12 и метаболизма В6 приведут к гиповитаминозам.

VIII. Нарушение обмена гормонов: гипергастринемия и гипергистаминемия – язва желудка и 12-кишки, гиперэстрогенемия – синдром малых признаков: карминово-красная окраска губ, малиновый язык, пальмарная эритема, сосудистые звездочки (выше линии сосков), геникомастия, атрофия полового члена, яичек, выпадение волос, у женщин нарушение менструального цикла и фертильной функции. Вторичный гиперальдостеронизм: отеки, сухость, временно повышается АД.

IX. Субфебриоитет т.к.  этиохоланолон и др. пирогенны печень инактивирует.


⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒
  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.