Патогенез.

Патогенез.

В патогенезе заболевания имеет значение путь попадания микроорганизмов в лёгкие: гематогенный, лимфогенный (из соседних тканей), но чаще бронхогенный (ингаляционный или аспирационный).

Три патогенетических механизма:

1. Адгезия микроорганизмов.

2. Колонизация м/о.

3. Инвазия в эпителиальные и другие клетки легочной паренхимы.

Начальным звеном в возникновении воспаления в лёгком является дисфункция реснитчатого мерцательного эпителия и нарушение мукоцилиарного клиренса. В этих условиях возбудитель пневмонии посредством хемотаксиса осуществляет поиск рецепторного поля, адгезию на нём и последующую колонизацию. Затем происходит местное раздражение, серозный воспаленный отёк, усиление размножения м/о, распространение процесса путём расплывания отёчной жидкости из поражённых альвеол в соседние межальвеолярные поры.

В результате гиперэргической реакции тромбируются сосуды, возникает стаз крови, пропотевание плазмы и белков крови в альвеолы, затем эритроцитов, появляется бурый цвет мокроты. Образовавшийся выпад с большим содержанием фибрина определяет массивность поражения легочной ткани – сегмент или целая доля при крупозной пневмонии. При ней характерно незначительное поражения бронхов, которые остаются проходными, но в процесс может вовлекаться плевра с развитием плевропневмонии.

При очаговой пневмонии имеет значительное состояние дыхательных путей. Нарушение защитных механизмов (мукоцилиарный аппарат, фагоцитарная активность нейтрофилов, альвеолярные макрофаги, сурфактант) ведёт к обтурации бронхиального дерева (закупорке) и способствует к развитию инфекционного процесса в респираторных отделах.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒