МИКРОСПОРИЯ

Микроспория (Microsporosis, стригущий лишай) — грибная болезнь, характеризующаяся поражением кожи и ее производных.

Возбудители — грибы рода микроспорум: M. canis — основной возбудитель болезни у собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; M.

equinum -— у лошадей; М. gypseum — выделяется у всех перечисленных выше животных; М. nanum — у свиней.

Возбудители микроспории имеют мелкие споры (3—5 мкм), беспорядочно располагающиеся у основания волоса и внутри него. Мозаичность расположения спор связана с характером мицелия микроспорумов. Кроме спор, в периферической части волоса выявляют прямые, разветвленные и септированные нити мицелия.

Для получения культур грибов используют сусло-агар, среду Сабуро и др. Рост возбудителей микроспории появляется при температуре 27—28 С на 3—8-й день. Каждый вид возбудителя имеет свои особенности роста на питательных средах и морфологии.

Устойчивость. хМикроспорумы сохраняются в пораженном волосе до 2—4 лет, в почве — до 2 мес, а при определенных условиях они могут размножаться. Вегетативные формы возбудителей погибают при действии 1—3 %-ного раствора формальдегида за 15 мин, 5—8 %-ного раствора щелочей за 20—30 мин. Устойчивость их по отношению к другим факторам такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития).

Эпизоотологические данные. Микроспорией чаще болеют кошки, собаки, лошади, пушные звери, мыши, крысы, морские свинки, свиньи; описаны случаи заболевания диких животных, содержащихся в неволе. У крупного и мелкого рогатого скота у нас эта болезнь не зарегистрирована. Микроспорией болеет и человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но особенно чувствителен молодняк с первых дней жизни. У пушных зверей болезнь обычно поражает весь помет вместе с самкой. Лошади болеют преимущественно в возрасте 2—7 лет, свиньи до 4 мес.

Источник возбудителя инфекции — больные животные. Особую опасность в распространении возбудителя и поддержании эпизоотического очага представляют бездомные кошки и собаки, животные с атипичными формами болезни. Они нередко являются источником возбудителя для человека, особенно для детей. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками, корочками, волосами. Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи возбудителей микроспории. Заражение происходит при прямом контакте здоровых с больными животными, а также через инфицированные предметы ухода, подстилку, спецодежду обслуживающего персонала и т. д. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны, у которых отмечено носительство гриба М. gypseum/.

Болезнь регистрируется в любое время года, но у пушных зверей чаще весной и летом, у лошадей, собак, кошек — осенью, зимой, весной, у свиней — весной и осенью. Развитию микроспории у животных способствует недостаточное содержание витаминов в организме, травматизация кожных покровов. Болезнь проявляется в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек, особенно среди пушных зверей на зверофермах, расположенных в пригородах крупных городов.

Патогенез. Развитие болезни происходит так же, как и при трихофитии (см. Трихофития).

Течение и симптомы. Инкубационный период при спонтанном заражении 22—47 дней, при экспериментальном 7—30. Длительность болезни от 3—9 нед до 7—12 мес. По тяжести поражений различают поверхностную, глубокую, стертую и скрытую формы микроспории.

Поверхностная форма характеризуется выпадением (обламыванием) волос, образованием безволосых, шелушащихся пятен округлой формы. Признаки экссудации (наличие серозного выпота на коже) малозаметны. Поражения могут быть очаговыми (пятнистыми) и диссеминированными. Поверхностную форму чаще регистрируют у кошек (особенно у котят), собак, лошадей, пушных зверей.

При глубокой (фолликулярной) форме воспалительный процесс резко выражен, на поверхности кожи образуются корки засохшего экссудата. Мелкие пятна могут сливаться, формируя обширные, покрытые корками очаги. Глубокая форма микроспории встречается у лошадей, пушных зверей, свиней.

Атипичная форма характеризуется появлением безволосых участков или пятен с редким волосом без признаков выраженного воспаления. Такие участки напоминают потертости, травмы, их можно выявить лишь при внимательном осмотре. Атипичную форму регистрируют у кошек и лошадей.

Скрытая форма (субклиническая) сопровождается поражением отдельных волосков на голове или туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается. Пораженные волосы при обычном осмотре нельзя выявить, их обнаруживают лишь с помощью люминесцентного метода. Скрытая форма встречается у кошек, собак, пушных зверей.

У взрослых кошек чаще регистрируется скрытая форма, а у котят — поверхностная. При осмотре котят обнаруживают шелушащиеся с обломанными волосами очаги на различных участках головы (особенно на переносице, бровях, нижней губе, вокруг ушей), шеи, у основания хвоста, на передних конечностях, туловище. В отдельных случаях выявляются более глубокие поражения — наличие в микроспорийных очагах корочек из засохшего экссудата и склеенных чешуек.

У собак обычно регистрируют клинические признаки, характерные для поверхностной формы поражения. На коже лап, морды, туловища появляются хорошо контурированные пятна с редкими волосами и шелушащейся поверхностью, отдельными корочками. У животных может быть самовыздоровление.

У лошадей микроспорийные поражения обнаруживают на спине, лопатках, крупе, шее, голове, конечностях в виде пятен с шелушащейся поверхностью. Волосы в этих участках тусклые, легко обламываются и выдергиваются. Стержень волоса обычно утолщен и одет серо-белой «муфтой» из спор возбудителя. При глубокой форме на поверхности безволосых пятен обнаруживаются корки раз-

личной толщины. Такие поражения напоминают трихофитийные очаги. На гладкой коже или на участках с коротким шерстным покровом по периферии микроспорийных пятен выявляются пузырьки, которые лопаются или, не вскрываясь, подсыхают, образуя чешуйки и корочки. Болезнь сопровождается зудом.

У пушных зверей микроспория нередко протекает в субклинической форме, и обнаружить пораженные волосы удается лишь с помощью дюминесцентного метода. При поверхностной форме у пушных зверей на коже головы, ушных раковин, на конечностях, хвосте, туловище появляются ограниченные шелушащиеся пятна с обломанными волосами и корочками. При снятии корок открывается покрасневшая поверхность, при надавливании на нее выделяется экссудат. Эти очаги могут быть единичными или множественными, ограниченными или сливающимися, когда серо-коричневые корки покрывают значительные участки кожи спины, боков, брюшка животного. Наиболее тяжелые поражения встречаются у молодняка. Часто у щенков микроспория сопровождается плохим ростом, истощением.

У свиней поражения чаще обнаруживаются на коже ушных раковин, реже — на спине, боках, шее. Пятна, сливаясь, образуют толстые коричневые корки; щетина на этих участках, как правило, i обламывается или выпадает.

* Диагноз. Микроспорию у животных диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов люминесцентного и лабораторного методов исследования. Для лабораторного исследования берут соскобы (чешуйки, волосы) с периферии пораженных участков тела. Люминесцентным методом исследуют как патологический материал, так и подозрительных по заболеванию микроспорией животных. Патологический материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном помещении под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УСФФС), а животное облучают в затемненном помещении. Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом. Слущенный эпителий у животных, не пораженных микроспорией, имеет фиолетовое свечение.

Лабораторные исследования проводятся путем микроскопии мазков из патологического материала, выделения культуры гриба на сусло-агаре или другой искусственной питательной среде для грибов и дифференциации вида возбудителя по культуральным и морфологическим свойствам.

Дифференциальный диагноз. На основании лабораторных и клинико-эпизоотологических данных исключают трихофитию, чесотку, гипоавитаминоз А, дерматиты неинфекционной этиологии. При гипоавитаминозе А, которой нередко сопровождает микроспорию, дерматитах не обнаруживают возбудителей в мазках из патологического материала; при чесотке — выявляют чесоточных клещей. По клинико-эпизоотологическим данным микроспорию трудно

дифференцировать от трихофитии. Окончательная дифференциация от трихофитии и парши проводится по результатам люминесцентного метода (отсутствие изумрудно-зеленого свечения) и лабораторного исследования патматериала.

Лечение. Для лечения животных, пораженных микроспорией, используют 5—10 %-ную салициловую мазь, 10 %-ный салициловый спирт, 10 %-ный спиртовой*раствор йода, сульфон, серный ангидрид, 3—10 %-ные растворы карболовой и бензойной кислот, йодоформ, фукузан, однохлористый йод, 10 %-ные растворы сернокислой меди и аммиака, мази «Ям», нифимициновую, Ваганова (лизол — 30, 0 деготь березовый — 50, 0, серный цвет—100, 0, АСД 3-я фракция — 100, 0, вазелин— 100, 0), нитрофунгин, мико-септин, салифунгин и другие препараты наружного применения. Лечебные средства наносят на пораженные участки кожи, начиная с периферии очага к его центру. Многие из этих средств обладают прижигающим действием, вызывают выраженную воспалительную реакцию кожи вплоть до ее ожога. Поэтому при обширных диссе-минированных поражениях не следует наносить их на большие поверхности сразу; рекомендуется поочередно с интервалом в несколько дней проводить лечебные обработки различных участков туловища больного животного.

Из препаратов общего действия применяют витамины и антибиотик гризеофульвин. Гризеофульвин назначают больным и подозрительным по заболеванию животным с кормом в дозе 20—40 мг на 1 кг массы животногр в течение 2—3 нед; после 10-дневного перерыва курс лечения повторяют. Животных обеспечивают доброкачественными кормами в соответствии с физиологическими потребностями.

О выздоровлении животного судят по отсутствию очагов поражения на коже и отрастанию волос. У кошек после клинического выздоровления и отрастания нового волоса споры микроспорумов могут оставаться на отдельных волосках, усах и обнаруживаются с помощью люминесцентного метода диагностики. Перед переводом животных из изоляторов кожные покровы обрабатывают растворами креолина (2 %-ный), гидроокиси натрия (1—1, 5 %-ный), сернокислой меди (3—5 %-ный) и др.

Специфических средств лечения нет.

Иммунитет. Изучен недостаточно. Установлено, что переболевшие лошади устойчивы к повторному как спонтанному, так и экспериментальному заражению до двух лет (срок наблюдения). У переболевших собак наиболее напряженный иммунитет к повторному заражению сохраняется в течение первых 3 мес. Через 6—12 мес после переболевания собаки чувствительны как к экспериментальному, так и спонтанному заражению, но у них развивается атипичная форма микроспории. У кошек не вырабатывается устойчивость к повторному заражению.

Формирования перекрестного иммунитета при микроспории и трихофитии не установлено.

Профилактика и меры борьбы. Специфические средства профилактики не разработаны. Общая профилактика такая же, как при трихофитии (см. Трихофития). В основе ее лежит повышение общей резистентности животных. С целью своевременной диагностики микроспории в звероводческих хозяйствах, конезаводах, питомниках для собак проводят профилактические осмотры животных с использованием переносных люминесцентных ламп (Вуда). В коневодческих хозяйствах с целью профилактики микроспории, кроме регулярной чистки кожных покровов, проводят их обработку не менее 2 раз в год щелочно-креолиновыми растворами (0, 5 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор серы), 3—5 %-ной эмульсией препарата СК-9 или другими средствами.

При обнаружении больных животных проводят мероприятия, как и при трихофитии. Так при микроспории нет специфических средств, борьба с болезнью основывается на проведении комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной изоляции и лечении больных. Больных микроспорией кошек и собак (кроме ценных пород) уничтожают, проводят отлов бродячих животных. Наряду с влажной дезинфекцией помещений проводят обжигание огнем паяльной лампы клеток, шедов, кормушек. Щетки, ошейники, упряжь погружают на 30 мин в эмульсшО, содержащую 4% формальдегида, 10% керосина, 0, 2% препарата СК-9 и 85, 8% воды.

Соблюдая меры личной профилактики при работе с животными, учитывая опасность заражения

. ФАВУС

Фавус (Favus, парша) —грибная болезнь в основном птицы, реже млекопитающих животных и человека, характеризующаяся поражением кожи, перьев (волос), когтей, иногда паренхиматозных органов с образованием на коже скутул и рубцов.

Возбудитель — грибы, относящиеся к роду Trichophyton (Achorion): у птиц— Tr. gallinae; у крыс, мышей, собак, кошек, лошадей, овец, обезьян, человека— Tr. quinckeanum.

В мазках из патологического материала возбудители представлены округлыми или многогранными спорами, расположенными в виде цепочек или скоплений, а также мицелием различной толщины, состоящим из прямоугольных клеток с двухконтурной оболочкой. В пораженном волосе элементы гриба располагаются по его длине, где постоянно обнаруживают пузырьки воздуха (в виде темных пятен) и капельки жира. Это считается отличительным признаком возбудителей парши от других дерматофитов. Пораженный волос не заполняется целиком элементами гриба, поэтому он не ломается, остается длинным, но приобретает серый оттенок.

Возбудители парши хорошо растут на среде Сабуро, сусло-агаре при температуре 28—30 С. Колонии каждого возбудителя имеют свои морфологические и культуральные особенности.

Устойчивость. Такая же, как у возбудителей трихофитии (см. Трихофития). Эпизоотологические данные»Болезнь у нас встречается редко. Наиболее подвержены болезни домашние (куры, утки, индейки) и дикие птицы, меньше — млекопитающие животные (мыши, крысы, кошки, кролики, собаки, лошади, овцы и др. ). Из птиц более восприимчив молодняк, главным образом петушки. Считается, что у лошадей, крупного рогатого скота фавус наблюдается в виде исключения.

Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудителя с отторгнутыми чешуйками, пером, волосом. Заражение животных чаще происходит контактным путем через поврежденную кожу. Факторами передачи возбудителя могут быть различные предметы ухода, инфицированные корма. Имеют определенное значение в распространении парши клещи (у птиц) и грызуны (у млекопитающих). Возможно длительное сохранение возбудителя в объектах внешней среды, что делает их опасными для здоровых животных в течение многих месяцев. Резервуаром гриба является почва.

Как и при других дерматомикозах, клиническому проявлению и распространению болезни способствуют неблагоприятные условия содержания, неполноценное кормление. Парши может проявляться в виде спорадических случаев и эпизоотических вспышек (у крыс, мышей, птицы). Эпизоотические очаги склонны к стационарности,

Патогенез. Возбудитель, попадает на кожу, размножается в ней вокруг волос и перьев, вызывая воспаление. Мицелий гриба в этих участках образует сплетение в виде щитка (фавозный щиток), в результате чего нарушается питание и ткань подвергается атрофии. При прорастании возбудителя в перьевые сумки и оболочки перьев в них происходят дегенеративные изменения, вследствие чего последние приобретают неправильную форму и выпадают. При генерализации процесса возбудитель может с током крови попадать в паренхиматозные органы, где вызывает образование узелков и язвочек.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до 3—4 мес. У домашних (кур, индеек, уток) и диких птиц первые признаки болезни появляются на бесперьевых участках кожи головы в виде белых пятен округлой формы, которые в дальнейшем превращаются в узелки. На поверхность этих узелков выпотевает экссудат и образуются корки (скутулы) серо-белого или серо-желтого цвета. Единичные пятна и корки в дальнейшем сливаются, формируя с трудом отделяемые плотные наложения серого цвета на коже вначале вокруг клюва, затем гребне и сережках. Эту форму поражения принято называть с к у т у -лярной. При генерализации процесса поражаются перьевые фолликулы и перья шеи, туловища. Вокруг перьев на коже образуются мощные корки, нарушающие питание перьев, и они выпадают. Перья, деформированные у основания, имеют серо-белый чехол. состоящий из мицелия и спор возбудителя. Кожа на месте выпав-

ших перьев покрыта чешуйками и корками. Обычно птица с фавус-ным поражением перьев имеет мышиный запах.

У тяжелобольных птиц регистрируют воспаление слизистой оболочки рта, носоглотки, верхних дыхательных путей, зоба, кишечника. Больные плохо поедают корм, у них развивается понос, приводящий к истощению и гибели. Такую форму парши принято называть висцеральной.

У млекопитающих парши проявляется обычно в скутуляр-ной форме. У кошек, собак, кроликов, крыс чаще всего фа-возные поражения локализуют на голове, ушных раковинах, лапах возле когтей, на когтях. У мышей поражается кожа головы, при этом нередко в воспалительный процесс вовлекаются глубоколежащие ткани. Гриб прорастает в костную ткань и может проникать в мозг. Часто такие мыши слепнут. Характерным признаком фавозного поражения у млекопитающих является образование на коже струпьев, напоминающих чашечку с углублением в центре. Такая форма поражения обусловлена более выраженным набуханием эпидермиса по периферии очага воспаления, гиперемией сосудов кожи в очаге воспаления и атрофией кожи в центре очага. Пораженные участки с характерными струпьями желто-коричневого или серо-белого цвета могут сливаться, образуя крупные очаги. При заживлении на этих участках кожи появляются рубцы. Волосы в местах поражения теряют блеск, становятся сухими, быстро выпадают, но не обламываются, как при трихофитии и микроспории.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, от кожи исходит резкий мышиный запах. На коже обнаруживают струпья, безволосые участки; у птиц — белый гребень с плохо снимающимися струпьями, бесперьевые участки со струпьями на коже, язвы и узелки на слизистых оболочках зоба, верхних дыхательных путей, кишечника.

Диагноз. Фавус диагностируют по наличию характерных изменений: у птиц — на гребне и сережках, у млекопитающих — на коже головы, лап, ушных раковин. Микроскопическое исследование патологического материала и выделение культуры возбудителя подтверждают клинический диагноз.

Дифференциальный диагноз. Паршу необходима отличать от микроспории, трихофитии, неинфекционных дерматитов и авитаминоза. Анализ клинико-эпизоотологических данных, результатов люминесцентного метода и микологических исследований позволяет провести эту дифференциацию.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Больных животных изолируют и обрабатывают пораженные участки кожи вначале 3—5 %-ной креолиновой мазью или серно-салициловой (для смягчения скутул), а затем одним из средств: 2—6 %-ным раствором формалина, 1—2 %-ным раствором перманганата калия, 5 %-ным спиртовым раствором салициловой кислоты. Обработки повто-

ряют через 3—4 дня до выздоровления животного. Пух, перо, волосы, чешуйки сжигают.

Профилактика и меры борьбы. Специфических средств профилактики нет. Общая профилактика болезни проводится, как и при трихофитии.

При подтверждении диагноза на паршу хозяйство объявляют неблагополучным и проводят оздоровление путем проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременного выявления и изоляции больных. При возникновении фавуса в птицеводческих хозяйствах птицу осматривают. Птицу с выраженными клиническими признаками, истощенную уничтожают, подозрительную в заражении убивают, после чего дезинфицируют помещение, инвентарь. Для дезинфекции используют 20 %-ную взвесь свежегашеной извести, щелочный раствор формалина (1% щелочи и 2% формальдегида), горячую формалино-керосиновую эмульсию, 5 %-ную креолиновую эмульсию. Одновременно с дезинфекцией в помещениях уничтожают грызунов и клещей. В благополучных птичниках до снятия ограничений каждые 10 дней проводят клинический осмотр поголовья и дезинфекцию.

Хозяйство считают благополучным через 21 день с момента выздоровления (убоя) больных животных, в том числе птицы, и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Как влияет патогенез на клиническое проявление сибирской язвы? 2. Имеет ли возбудитель ящура антигенные различия, которые необходимо учитывать в противоящурной работе? 3. Как поставить диагноз на туберкулез и объявить хозяйство неблагополучным? 4. Какие способы оздоровления хозяйств существуют при бруцеллезе и чем определяется их выбор? 5. Какие следует принять меры при подозрении на заболевание животных сибирской язвой? 6. Проведите дифференциальную диагностику столбняка, злокачественного отека и ботулизма и обоснуйте их профилактику с эпизоотологических позиций. 7. В каких клинических формах проявляется некробактериоз у разных видов животных и от каких болезней его следует дифференцировать? 8. Когда диагноз на лептоспироз считают установленным и какие мероприятия проводят в лептоспирозном очаге? 9. Каковы клинико-эпизоотологические особенности проявления пас-тереллеза животных в зависимости от серотиповой принадлежности возбудителя? 10. Каков резервуар возбудителя туляремии и каким образом это учитывается в противоэпизоотической работе? 11. Как ставят диагноз на псевдотуберкулез и от каких болезней его дифференцируют? 12. Каковы клинические формы проявления хламидиоза у животных и особенности диагностики болезни? 13. Какие эпизоотологические особенности бешенства следует учитывать в профилактической и оздоровительной работе? 14. К каким видам возбудителей оспы восприимчивы животные и влияет ли этиологическая структура возбудителя на эпизоотический процесс? 15. Как проявляется болезнь Ауески у животных разных видов и возраста? Поставьте диагноз и проведите дифференциальную диагностику. 16. Какова видовая восприимчивость животных и дерматомикозам и какие методы диагностики используют при этих болезнях? 17. Каковы особенности диффе-

ренциальной диагностики везикулярных болезней, включая ящур, оспу, везикулярный стоматит и везикулярную болезнь свиней? 18. Какие средства используют для лечения при дерматомикозах и микозах и на каких принципах строится профилактика этих болезней?

⇐ Предыдущая 1 23