Устойчивость. Споры CI. botulinum свыше 10 лет сохраняют в инфицированной почве. Они весьма устойчивы к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их,«|»при 100 °С разрушаются лишь через 5 ч, при 120°С — через 10 мин. Хороший обеззар

Устойчивость. Споры CI. botulinum свыше 10 лет сохраняют в инфицированной почве. Они весьма устойчивы к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, «|»при 100 °С разрушаются лишь через 5 ч, при 120°С — через 10 мин. Хороший обеззараживающий эффект достигается при комбинации гамма- и ультрафиолетового облучения.

Ботулинический токсин стабилен в насыщенном растворе хлорида натрия и в белковом комбинированном силосе при рН 3, 5—6, 8. В зерне он сохраняется более 3 мес. Разрушается при кипячении в жидких средах через 15—20 мин, в плотных (мясо, рыба, корма) — через 2 ч. Токсин инактивируется также при доступе воздуха, азота или углекислоты, в резкощелочной среде (рН выше 8, 5), при ионизирующем облучении и под воздействием прямого солнечного света. Протеолитические пищеварительные ферменты не разрушают токсин.

Эпизоотологические данные. CI. botulinum имеет убиквитарное расположение: его можно обнаружить в почве, навозе, воде, трупах, разлагающемся иле рек и озер, на различных растениях, овощах и фруктах, в содержимом кишечника и в тканях здоровых морских и пресноводных рыб, креветок, моллюсков, крабов, водоплавающих птиц, позвоночных животных, личинках насекомых и т. д. Географическое распределение отдельных типов возбудителя неодинаково.

В естественных условиях ботулизмом болеют животные, в том числе птицы, многих видов, независимо от возраста. У крупного рогатого скота и коз болезнь чаще вызывают типы С и D, у лошадей — А, В, С и D, у норок и птиц — тип С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки.

Для возникновения болезни необходимо ряд взаимосвязанных этиологических звеньев: корма, содержащие оелок и контаминиро-ванные возбудителем или его спорами; условия внешней среды, способствующие прорастанию спор и токсинообразованию; недостаток в почве фосфора, обусловливающий у животных афосфороз и остеофагию.

Поэтому массовые отравления происходят обычно в теплое время года при пастбищном содержании. В условиях анаэробиоза, влажности и при постоянной в течение длительного времени температуре выше 15—20 °С в органических субстратах происходит бурное размножение клостридий и образование токсина.

В кормах токсин находится в отдельных участках, которые по внешнему виду и запаху не отличаются от остального корма. Гнез-дное расположение токсина в корме — причина того, что заболевают не все животные.

Отравление животных происходит чаще всего при попадании бо-тулинического токсина в пищеварительный тракт. Установлена также возможность прорастания спор, размножения возбудителя и образования токсина в травмированных живых тканях млекопитающих (так называемый «раневой ботулизм»). В медицинской практике встречаются еще «ботулизм грудных детей», при котором ток-

син образуется в кишечнике алиментарно инфицированных детей раннего возраста (Preston, 1979).

Заразившиеся при поедании трупов плотоядные и всеядные животные инфицируют окружающую среду. Насекомые на всех стадиях развития могут содержать в себе токсин, вегетативные и споровые формы клостридий, причем активность токсина в живых и мертвых насекомых снижается очень медленно (до 9 мес), а при определенных условиях в мертвых насекомых токсин может даже образовываться (1 г из белка насекомых может содержать до 10 DLM). Птицы заражаются при поедании личинок мух, содержащих токсин. Нередко ботулизм у них носит характер токсикоинфекции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Летальность 70—95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки рта, желудка, кишечника и уже через 20 мин обнаруживается в большом количестве в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. 'Через 60 мин концентрация токсина в этих органах снижается, но повышается в почках и мышцах. Боту-линический токсин является нейротоксином, одновременно он повреждает клетки кровеносных сосудов и другие ткани. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, нервные клетки из-за перевозбуждения истощаются и отмирают. В результате разрушения центров продолговатого мозга развиваются параличи мышц глотки, языка и нижней челюсти. Токсин тормозит также высвобождение ацетилхолина на нейтральной части синапсов периферической нервной системы, нарушенная нейромышечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных и сердечных мышц, асфиксии и смерти животного.

Течение и симптомы. Инкубационный период при ботулизме от 18 ч до 16 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, по-достро и хронически, причем инкубационный период и продолжительность болезни тем короче, чем больше токсина. Длительность вспышки обычно 8—12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в первые 3 дня. Болезнь протекает, как правило, без-лихррадочно. Острое течение длится от 1 цо 4 дней, подострое — до 7 дней, хроническое—до 3—4 нед.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение ботулизма обычно характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо предшествовавших признаков болезни. Реже животных находят лежащими в коматозном состоянии, с вытянутой вдоль грудной стенки головой. Смерть наступает без агонии. Выздоравливают животные редко.

Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Попытки

подняться удаются с трудом. Глинистые оболочки глаз, носа и pтa гиперемированы, либо желтушны и цианотичны. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пульс достигает 80—100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развиваются стойка атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм губами, но в результате паралича глотка не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90—95%. Выздоравливают только легкобольные животные.

При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечается нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.

При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом. Из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других течениях болезни.

У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении. При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.

У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.

Свиньи болеют редко. Отмечаются потеря голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2—3 дней.

Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся на воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над во-

дой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не нарушена. Зрачки расширены, мигательная перепонка не выпадает (паралич).

Характерными симптомами болезни у собак являются параличи конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться пневмонией.

У норок первые симптомы появляются через 12 ч — 4 дня после приема токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова повернута в сторону, взгляд неподвижный. Злобные звери могут кусаться. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70—80%.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, петехи-альные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов вытекает густо темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое количество кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, куски угля, камни и пр. ), что является следствием афосфороза и остеофагии. Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке плотный, покрытый слизью и кал. Паренхима почек, печени и селезенки обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях — пневмония или гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередко периваскулярные кровоизлияния.

Диагноз. Ставят его на основании эпизоотологических и клинических данных, обнаружения ботулинического токсина в пробах корма и патологоанатомического материала или выделения культуры возбудителя болезни.

Для исследования в лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, а также содержимое желудка, кусочки печени павших и кровь от больных животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных. Обнаружение токсина и его типирование проводят в реакции нейтрализации с использованием белых мышей и морских свинок. В последние годы показана возможность применения для этих целей иммунофер-ментного анализа.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиоботриотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаление головного и спинного мозга, афосфороз, В₁ -авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Лечение. Промывают желудок раствором двууглекислой соды, дают сильные слабительные средства, применяют теплые клизмы, вводят физиологический раствор, глюкозу и кофеин, промывают

ротовую полость раствором калия перманганата. В начале болезни хороший эффект дает внутривенное введение противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток в больших дозах (для лошади 600—900 ME).

Иммунитет. При ботулизме он антитоксический. С профилактической целью в СНГ вакцинируют только норок. Применяют фор-молквасцовую анатоксинвакцину и ассоциированную формолквас-цовую вакцину против ботулизма и пастереллеза норок. Иммунитет наступает через 2—3 нед и продолжается не менее 12 мес. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6—7 дней после ее введения.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных и насекомых, птичьего помета. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорма, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после не менее чем 2-часовой проварки. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. При этом температура корма не должна превышать 10 °С, корм раздают вечером такими порциями, чтобы они были съедены за ночь. Для предупреждения заражения животных и птицы на пастбищах осматривают места выпаса и водопоя. Удаляют с пастбищ трупы и кости. Мелкие илистые водоемы очищают от гниющих растительных масс. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел, динатрийфосфат и др. ). Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае — июле.

При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Псевдотуберкулез (Pseudotuberculosis) — группа недостаточно изученных болезней многих видов сельскохозяйственных животных, грызунов и птиц, протекающих остро, подостро, хронически и латентно с образованием в органах казеозных узелков и очагов поражений, сходных с туберкулезными.

Историческая справка. Возбудителя псевдотуберкулеза овец — Cirynebacterium pseudotuberculosis — впервые выделили при туберкулезоподобных изменениях у овец Прейс (1891), а от лошади с язвенным лимфангитом — Нокард (1893). В последующем его обнаруживали при бронхопневмонии крупного рогатого скота, казеозной бронхопневмонии овец, эпидидимитах и орхитах у баранов. В зарубежной литературе лозбудитель носит название «палочка Прейса—Нокарда». Маласец и Вигналь (1883) описали туберкулезоподобное заболевание морских свинок, вызываемое кок-ковидными бактериями, которое они назвали Tuberculose zoogleique. Пфейффер (1899) впервые изолировал возбудителя из лимфоузлов лошади, назвав его Bacillus pseudotuberculosis

Возбудители — по современной классификации, микроорганизмы, относящиеся к родам Corynebacterium (С) и Yersinia (Y). С. pseudotuberculosis — мелкая (I—3x0, 5—0, 6 мкм), неподвижная, полиморфная (с закругленными концами, яйцевидная, коккоподобная или ветвящаяся), грам положи тельная палочка, не образующая спор и капсул, неравномерно окрашивающаяся анилиновыми красками. Аэроб и факультативный анаэроб. На МПА вырастают мелкие, серо-белые, немного влажные, резко очерченные складчатые или с зазубренными краями колонии, которые при длительном культивировании приобретают красноватый оттенок (пигмент). На кровяных пластинках колонии окружены узким р -^гемолитическим пояском, а па среде Дригальского появляется вследствие ощелачивания легкое голубоватое окрашивание окружающей зоны. МПБ мутнеет с образованием хлопьев на стенке пробирки и пленки на поверхности; осадок зернистый. Микроб продуцирует экзо- и эндотоксины, обладающие гемолитическими, пиогенными, дермонекротизирующими и антигемолитическими (в отношении р — гемолизина золотистого стафилококка) свойствами расщепляет мочевину, но не разжижает желатину и свернутую сыворотку, не восстанавливает нитраты, не ферментирует сахара, не изменяет лакмусовое молоко, не образует индола и сероводорода. Зараженные белые мыши гибнут через 2—4 дня, морские свинки и кролики — в срок от 2 до 35 дней.

Y. pseudotuberculosis — мелкая (1—2x0, 5—1 мкм), полиморфная, подвижная при 22 С, грамотрицательная, окрашивающаяся по Романовскому оиполярно кокко-бактерия; капсулы не образует. Аэроб. Растет на обычных питательных средах. На МПА или кровяном агаре уже через 24 ч инкубирования при 22 °С вырастают красноватые просвечивающиеся колонии S-, 0-и R-форм. S-Формы дают гладкие, выпуклые колонии. У R-форм колонии зернистые, с затемненным центром и тонкой кружевной периферией; в этом они сходны с возбудителем чумы верблюдов и людей. При дальнейшем выращивании колонии становятся беловатыми и непросвечи-вающимися. МПБ (37 °С) вначале мутнеет, затем на нем образуется пленка со свисающими фестонами; на дне пробирки осадок. Микроб расщепляет некоторые сахара с образованием кислоты без газа, восстанавливает нитраты и метиленовую синьку, образует аммиак и сероводород, гидролизует мочевину. Бактерии гладких S-форм продуцируют экзо- и эндотоксины, к которым чувствительны эритроциты кролика, морской свинки и лошади. По наличию термостабильных (1 —15) 0- и термолабильных (а-е) Н-антигенов в РА различают 6 серотипов. Возбудитель содержит, кроме того, преципитиноген, а также аллергический, комплементсвязывающий и ге-магглютинирующий антигены. Вирулентность определяется наличием V (протеин)-и W (липопротеин)-антигенов; то же отмечается и у V. pestis. Все представители рода Yersinia обладают общим R-антигеном.

Устойчивость. С. pseudotuberculosis весьма устойчивы к высыханию, длительно сохраняются в мясе, кале, гное и почве. Чувствительны к пенициллину, тетрациклину и сульфаниламидам. 2, 5 %-ный раствор карболовой кислоты и 0, 25 %-ный раствор формальдегида убивают их за 1—6 мин. Y. pseudotuberculosis, напротив, чувствительны к высыханию и действию солнечных лучей. Они долгое время сохраняются жизнеспособными в воде < при 1& —20 °С могут даже размножаться в ней), биологических субстратах и пищевых продуктах, хранящихся на холоде.

Эпизоотологические данные. К ^pseudotuberculosis наиболее восприимчивы в естественных усло1иях" овцы, менее — козы, лошади, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, обезьяны, кролики, морские свинки, крысы, домовые мыши, ежи и другие животные, невосприимчивы куры и голуби.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие овцы, выделяющие возбудителя с гноем из вскрывшихся лимфоузлов, испражнениями и серозно-гнойными истечениями из носа. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным (при вдыхании пыли, загрязненной частичками кала) путями, через поврежденную кожу (при стрижке, кастрации, укусах, ранениях и т. д. ) и пуповину. Всеядные животные и грызуны могут заразиться при поедании выбракованных нагноившихся лимфоузлов. Болезнь проявляется спо-радически, реже в виде небольших эпизоотии; чаще регистрируется в зимние месяцы и имеет стационарный характер (в отдельных хозяйствах эпизоотия длится 4—6 лет). Возникновению и распространению болезни способствует скученное содержание животных.

KJf. pseudotuberculosis наиболее восприимчивы куры, утки, индейки, домашние и лесные голуби, фазаны, серые куропатки, канарейки, зайцы, морские свинки и крысы, лисицы, шиншиллы, нут- \ рии, норки и обезьяны, у которых псевдотуберкулез протекает в виде опустошительных эпизоотии. Крупный рогатый скот, олени, овцы, козы, лошади, свиньи, собаки и кошки менее восприимчивы. Болезнь встречается у них очень редко спорадически. Возбудитель широко распространен в природе; он обнаруживается в почве, воде, кормах, молоке и фекалиях зараженных животных. Резервуар возбудителя инфекции — грызуны (крысы, мыши), кролики, зайцы и дикие птицы, которые выделяют Y. pseudotuberculosis с калом. Естественное заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями. Хищные звери заражаются при поедании инфицированных грызунов. В распространении болезни важную роль играет перемещение животных. Вместе с тем псевдотуберкулез может возникнуть без заноса возбудителя извне. Эпизоотические вспышки возникают в сырые и холодные месяцы, при неудовлетворительном кормлении, транспортировке, циррозе печени, недостатке света, при паразитарных поражениях кишечника и других воздействиях, снижающих резистентность организма. Чаще болеют молодые животные.

Патогенез. Проникнув алиментарным или аэрогенным путем через поврежденную кожу или пуповину, бактерии оседают в регионарных лимфоузлах (головы, шеи, грудных и брюшных органов, коленной складки и др. ) либо с током крови разносятся по всем тканям и органам и вызывают септицемию. В результате биогенного и токсического действия возбудителя ча организм происходит гнойное воспаление лимфоузлов, появляются гнойно-некротические фокусы в легких, печени, кишечнике, селезенке, матке, вымени и других органах, нарушается кровообращение, поражается центральная неррная система. Гибель животных происходит в результате асфиксии, сердечной недостаточности и кахексии.

Течение и симптомы. Инкубационный период длится 9—14 дней. Псевдотуберкулез овец протекает обычно хронически, без выраженных клинических признаков (бессимптомно) и устанавливается чаще после гибели животных или при ветеринарно-санитарной экспертизе туш на бойнях. Клинические признаки проявляются при сильном поражении органов. В начале болезни отмечают увеличение и болезненность поверхностных лимфоузлов, зате они становятся безболезненными и менее горячими, абсцедируют и через несколько дней вскрываются с истечением желто-зеленого гноя. После вскрытия абсцесса может наступить выздоровление, но иногда гнойный очаг не очищается и не заполняется грануляционной тканью. При поражении легких лишь в последней стадии инфекционного процесса наблюдаются симптомы бронхопневмонии (ка-

шель, истечение из носа, учащенное и затрудненное дыхание, ло-булярные очаги притупления), анемии, наступает истощение. При поражении вымени оно припухает, приобретает бугристый вид; при сдаивании выделяется крошковатое молоко шафранно-желтого цвета. У баранов отмечаются опухание и уплотнение семенников и их придатков. У ягнят чаще обнаруживают воспаление пуповины и суставов. При поражении почек моча становится мутной, содержит хлопья, белок, клетки почечного эпителия и лейкоциты. Гнойнички разного размера обнаруживаются также в толще кожи, в подкожной клетчатке, в мышцах, на губах, под слизистой оболочкой губ, десен, щек и в толще языка. Если воспалительный процесс ограничивается только лимфоузлами и генерализации его не происходит, то состояние животных остается вполне удовлетворительным и обычно наступает самовыздоровление. При септической (генерализованной) форме, напротив, наблюдается депрессия, снижается аппетит, повышается температура тела. Овцы худеют, появляются признаки анемии, выраженный лейкоцитоз (13—15 тыс/мм ), мо-ноцитоз, ускоряется СОЭ. Затем образуются отеки подгрудка и низа живота. Болезнь может длиться месяцами, животные погибают от кахексии. Летальность 5—20%.

Псевдотуберкулез лошадей начинается с внезапного появления в нижних частях груди и живота диффузных болезненных припухлостей с вовлечением лимфатических сосудов. Последние расширены, имеют вид канатиков. Припухлости могут распространяться на вымя, мошонку и внутреннюю поверхность бедер. Передвижение животных затруднено, лошади возбуждены, бьют себя по грудной стенке. Через 7—10 дней абсцессы созревают (диаметр достигает 2, 5—25 см) и вскрываются. Из свища вытекает тягучий, кремова-того цвета гной. Возникает язвенный процесс, который не излечивается. Число лейкоцитов составляет 14—23 тыс/мм. Абсцессы во внутренних органах и в мезентериальных лимфоузлах встречаются редко, У кобыл могут быть острые маститы и аборты.

ЛПсевдотуберкулез, вызванный Y. pseudotuberculosis, у птиц протекает остро, характеризуется угнетением, поносами, истощением, одышкой, параличами, взъерошенностью перьев, потемнением цвета кожи и гибелью 30—50% птиц через несколько дней (максимум до 2—3 нед).

Псевдотуберкулез у грызунов протекает подостро, клинические признаки малохарактерны: потеря аппетита, слабость, понос, взъе-рошенность и тусклый цвет волосяного покрова, истощение. Развиваются параличи. Смерть животных наступает через 2—3 нед.

Ведущие признаки болезни у овец, коз и крупного рогатого скота — пневмония, маститы и аборты, у свиней — потеря аппетита, желтуха, понос, отек век и живота, у кошек— снижение массы, понос и желтуха, у собак — гастроэнтерит и анемия.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Лимфоузлы легких и чаще передней части туловища увеличены, в них находят творожистые окруженные плотной соединительнотканной

капсулой узелки или фокусы слоистого строения, напоминающие на разрезе луковицу. На ранних стадиях болезни они зелено-желтого цвета маркой или клейкой консистенции.

В легких обнаруживают мелкие серого, серо-зеленоватого цвета узелки или обширные зеленоватые творожистые очаги. Подобные изменения встречаются в печени, селезенке, почках и мышцах.

У лошадей устанавливают язвенный лимфангит.

У грызунов, кроликов и зайцев в паренхиматозных органах и в стенке кишечника находят небольшие некротические очажки серовато-желтого цвета, а в легких — эмфизематозные участки. Селезенка сильно увеличена, бугристая, с множеством узелков. Печень увеличена, имеет серый до пестро-желтого цвет.

Гистологическая картина характеризуется наличием в центре узелка некробиотических масс (детрита), большого количества гранулоцитов и плазмоцитов. По периферии располагаются круглые клетки (гигантские обычно отсутствуют) и соединительнотканные волокна, формирующие капсулу.

Диагноз. Поскольку клинические признаки весьма разнообразны и не всегда хорошо выражены, то решающее значение в постановке диагноза имеют результаты патологоанатомического вскрытия и бактериологического исследования. Единого мнения о диагностической ценности кожной аллергической пробы, РА и РСК пока нет.

Дифференциальный диагноз. Псевдотуберкулез следует отличать от туберкулеза, стрептококкоза, актиномикоза, актинобациллеза, лейкоза, туляремии, листериоза, пастереллеэа, сапа, мыта, эпизоотического лимфангита лошадей и спирохетоза птиц.

Лечение. Эффективно лишь при поражении поверхностных лимфоузлов. При появлении болезненных припухлостей их смазывают ихтиоловой мазью. Созревшие абсцессы вскрывают и промывают антисептическими растворами. Внутримышечно вводят антибиотики широкого спектра действия (хлорамфеникол, неомицин, ампициллин, окситетрациклин или пенициллин), внутрь сульфаниламиды.

Иммунитет. Не изучен. Сыворотки крови больных овец нейтрализуют токсин, но не предохраняют восприимчивых животных от заражения вирулентными культурами. Y. pseudotuberculosis имеет общие соматические антигены с сальмонеллами. Для активной иммунизации овец за рубежом применяют формолвакцину.

Профилактика и меры борьбы. С целью недопущения возникновения и распространения болезни ввозить животных и корма разрешается только из благополучных по псевдотуберкулезу хозяйств. Поступивших животных карантинируют. Особое внимание уделяют созданию нормальных зоогигиенических условий кормления и содержания, проведению профилактической дезинфекции и дератизации, устранению травматизации, антисептике ран при проведении операций, стрижки (дезинфекция аппаратуры), оказании родовспоможения.

При появлении псевдотуберкулеза не реже 2 раз в месяц проводят клинический осмотр стада с пальпацией поверхностных лимфоузлов. Больных животных изолируют и лечат, либо убивают на месте. При истощении или наличии псевдотуберкулезных очагов в мышцах и лимфоузлах тушу и внутренние органы направляют на утилизацию. Если туша нормальной упитанности и без изменений, а поражены только внутренние органы, их бракуют, а тушу и не-, измененные субпродукты выпускают без ограничений. В неблагополучном хозяйстве проводят дератизацию и текущую дезинфекцию, используя растворы лизола, креолина и формальдегида в обычных концентрациях.

ТРИХОФИТИЯ

Трихофития (Trichophytia, стригущий лишай) — инфекционная, болезнь, характеризующаяся появлением на коже резко ограниченных, шелушащихся участков с обломанными у основания волосами или развитием выраженного воспаления кожи, с выделением серозно-гнойного экссудата и образованием толстой корки.

Историческая справка Трихофития входит в группу дерматомикозов — грибных болезней многих видов животных и человека, проявляющихся поражением кожи и ее производных. Поверхностные микозы кожи известны давно. Научное изучение болезней началось со времени открытия их возбудителей — парши (Л. Шнлейн, 1839) в Германии, микроспории (Д. Груби, 1841) во Франции, трихофитии (M. Мальмстен, 1845) в Швеции. Французский исследователь Р. Сабуро впервые предложил классификацию возбудителей грибных болезней кожи. Отечественные уче ные внесли большой вклад в изучение дерматомикозов (П. И. Матчерский, П. Н. Кошкин, Н. А. Спесивцева и др. ), разработку средств специфической профилактики, получивших мировое признание (А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник и др. ).

Возбудители дерматомикозов — грибы родов Trochophiton, Microsporum, Epidermophyton из группы Dermatophytes, относящиеся к несовершенным грибам — Fungi imperfecti. Соответственно они вызывают три самостоятельные болезни — трихофитию, микроспорию и фавус (паршу). Поскольку трихофития и микро-спория проявляются во многом сходными клиническими признаками, их нередко называют стригущим лишаем.

Возбудители — грибы, относящиеся к роду Trichophyton, —Tr. verrucosum, Тг. mentagrophytes и Tr. equinum. Основным возбудителем трихофитии у парнокопытных является Тг. verrucosum (faviforme), у лошадей — Tr. equinum, у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов — Tr. mentagrophytes (gypseum), реже другие виды. Новый вид возбудителя выделен у верблюдов — Tr. sarkisovii Wan. et Pol.

В мазках из патологического материала все виды грибов рода Trichophyton имеют большое сходство. Прямые с перегородками гифы мицелия располагаются рядами по длине волоса, а в чешуйках эпителия мицелий ветвящийся, распадающийся на споры; споры круглые или овальные — в виде цепочек. У основания волоса они нередко образуют чехол, находясь как снаружи (по типу эктотрикс), так и внутри волоса (по типу эндотрикс). Величина спор 3—8 мкм.

На питательных средах (сусло-агар, агар Сабуро и др. ) возбудители образуют различные по форме и величине споры (макро- и микроконидии, артро- и хлами-доспоры) и мицелий, характерные для своего вида. Рост возбудителя появляется на 6—40-й день при температуре 25—28 °С. Колонии плоские, складчатые, кожистые. врастающие в субстрат, белого, серого, кремового, темно-желтого цветов. Цвет их зависит от вида возбудителя, разной способности и интенсивности образования пигмента и его распределения в колонии. Молодые культуры имеют более нежную окраску.

Устойчивость. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. Они чо1лт сохраняться 6—10 лет в пораженных волосах, оставаясь вирулентными до 1, 5 лет; до 3—8 мес в навозе и жиже. В почве не погибают в течение 140 дней, а при благоприятных условиях возможно размножение отдельных видов трихофито-нов. Ультрафиолетовые лучи действуют губительно при экспозиции не менее 30 мин. В кипящей воде погибают через 2 мин, сухой жар 62 С вызывает их гибель через 2 ч, 100—110 С — за 15—20 мин. Растворы карболовой кислоты (2— 5 %-ный), формальдегида (1—3 %-ный), щелочи (1—8 %-ный), салициловой кислоты (1—2 %-ный) обезвреживают возбудителей за 15—30 мин.

Эпизоотологические данные. Трихофитией болеют сельскохозяйственные животные всех видов, пушных и хищные звери, а также человек. Восприимчивы животные всех возрастов, но чувствительнее молодые, у которых болезнь протекает более тяжело.

В стационарно неблагополучных хозяйствах телята заболевают с 1 мес, пушные звери, кролики—-с 1, 5—2 мес, верблюды — с 1 мес до 4 лет, при этом могут переболевать 2—3 раза; овцы болеют до 1—2 лет, а в откормочных хозяйствах и более старшего возраста; поросята — в первые месяцы жизни.

Источник возбудителей инфекции — больные, переболевшие животные. Переболевшие самки пушных зверей могут заразить потомство и на следующий год. Возможна передача возбудителя мышевидными грызунами, у которых трихофития часто проявляется атипично. Возбудитель выделяется от больных с отторгающимися корочками, чешуйками эпидермиса, волосами, которые инфицируют окружающие предметы, помещения, могут разноситься ветром. Споры грибов длительно сохраняются на волосах переболевших животных. Резервуар возбудителей — почва.

Факторы передачи разнообразны — это инфицированные корма, подстилка, предметы ухода, упряжь, одежда обслуживающего персонала, навоз, помещения, где находились больные животные, и др. В результате устойчивости возбудителя во внешней среде инфицированные помещения, выгульные дворики, пастбища длительное время остаются опасными для заражения животных, даже когда там нет больных.

Заражение происходит при контакте восприимчивых животных с больными или переболевшими, а также с инфицированными объектами, кормами. Способствуют заражению травмы, царапины, мацерация кожных покровов.

Трихофития регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период. Этому способствуют снижение резистентности организма, изменения метеорологических условий, различные нарушения в содержании и кормлении, влияние внешних факторов на развитие самого возбудителя. Отмечено, что трихофитоны активно размножаются с образованием большого количества спор в осенне-зимне-весенний период (сентябрь-октябрь, январь-март); интенсивность их размножения снижается с мая по август.

Перемещения и перегруппировки, скученное содержание нередко приводят к перезаражению животных и массовому распространению трихофитии. Подъем заболеваемости у телят чаще приходится на сентябрь—ноябрь, чему предшествует комплектование

групп животных; у лошадей конных заводов — на период отъема молодняка (сентябрь—ноябрь), на ипподромах — после ввода больших партий новых животных (июль—август); у оленей — на период гона (в осенние месяцы); у пушных зверей — на июль—август, когда возраст молодняка достигает 1, 5—2 мес. Особенностью болезни в звероводческих хозяйствах в последние годы является изменение соотношения видов выделяемых возбудителей.. От больных лисиц, песцов, нутрий не выделяется Tr. vermcosum, реже выявляется Тг. mentagrophytes, но участились случаи изоляции возбудителя микроспории, что связано с широким и эффективным применением вакцин против трихофитии, в состав которых входят трихофитоны указанных видов.

Патогенез. В организме животного нет ферментов, участвующих в гидролизе хитина, входящего в состав клеточной стенки возбудителей трихофитии, что дает им возможность размножаться при попадании на кожу, особенно если она травмирована. Трихофитоны размножаются в эпидермисе кожи и ее производных (волос, ногти, перья), богатых кератином. Выделяющиеся возбудителями токсины и кератолитические ферменты вызывают поверхностное воспаление кожи и разрыхление ее рогового слоя. При условиях, благоприятных для развития, возбудитель проникает к устью волосяных фолликулов и в шейку волоса, разрушает кутикулу, внутреннее волосяное влагалище, корковое вещество волоса. В результате волос теряет блеск, упругость и обламывается при выходе из устья. В этих участках развивается гиперкератоз, на поверхность кожи выпотевает серозный экссудат, который пропитывает чешуйки слущенного эпителия, что приводит к образовани корок. Выраженность воспалительной реакции зависит от вида возбудителя, состояния кожи и резистентности организма. Возбудитель может проникать в дерму и вызывать глубокое воспаление кожи с образованием микроао-цессов.

Воспаленные участки кожи зудят, животные чешутся, и тем самым возбудитель распространяется на другие участки тела, где появляются новые поражения. У животных с пониженной резистентностью возможен перенос трихофитонов по лимфатическим и кровеносным сосудам, что сопровождается образованием в местах локализации грибов множественных воспалительных очагов. В таких случаях нарушаются обменные процессы в организме и наступает истощение животного. В период выраженных клинических признаков развивается аллергическая перестройка в организме, а затем появляются специфические сывороточные антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5—30 дней. На течение и проявление болезни влияют вирулентность возбудителя, состояние иммунореактивности, вид и возраст животных, условия их содержания и кормления. В одних случаях поражения имеют ограниченный характер, в других — диссеминирован-ный (рис. 13). Трихофитийные очаги представляют собой округлые пятна с резко очерченными границами.

У крупного рогатого скота, овец обычно поражается кожа головы и шеи, реже — боковые поверхности туловища, спины, области бедер, ягодиц и хвоста. У телят и ягнят первые трихофитий-ные очаги обнаруживаются на коже лба, вокруг глаз, рта, у основания ушей, у взрослых — по бокам грудной клетки. У лошадей чаще поражается кожа головы, шеи, области спины, вокруг хвоста; возможна локализация очагов по бокам грудной клетки, на конечностях, коже внутренней поверхности бедер, препуция, срамных губ. У пушных зверей, кошек болезнь характеризуется появлением пятен на коже головы, шеи, конечностей, а в дальнейшем спины, боков. Часто поражения обнаруживаются между пальцами лап и на мякише пальцев. У кошек поражения имеют ограниченный характер, у пушных зверей — нередко диссеминированный. У собак болезнь, проявляется образованием пятен главным образом на коже головы. У свиней изменения обнаруживаются на коже спины и боков. У оленей поражения локализуются вокруг рта, глаз, у основания рогов, ушных раковин, на носовом зеркальце, коже туловища; у верблюдов — на коже головы, боков, спины, шеи, живота.

В зависимости от тяжести патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и стертую ^типичную) формы болезни. У взрослых животных обычно развивается поверхностная и стертая формы, у молодняка — глубокая. При неблагоприятных условиях содержания, неполноценном кормлении поверхностная форма может перейти в фолликулярную, и болезнь затягивается на несколько месяцев. У одного и того же животного можно встретить одновременно поверхностные и глубокие поражения кожи.

Поверхностная форма характеризуется появлением на коже ограниченных размером 1—5 см пятен с взъерошенными волосами. При пальпации таких участков прощупываются мелкие бугорки. Постепенно пятна могут увеличиваться, поверхность их вначале шелушащаяся, а затем покрывается асбестоподобными корками. При удалении корок обнажается влажная поверхность кожи с как бы подстриженными волосами. У больных животных отмечается зуд в местах поражения кожи. Обычно к 5—8-й неделе корочки отторгаются, и на этих участках начинают расти волосы.

При поражении кожи внутренней поверхности бедер, промежности, препуция, срамных губ появляются мелкие, располагающиеся кругами пузырьки, на месте которых образуются чешуйки. Зажив-

ление пораженных участков идет с центра. Такую форму трихофитии при нято называть везикулярной (пузырчатой).

Глубокая форма характеризуется более выраженным воспалением кожи и длительным течением болезни. Нередко развивается гнойное воспаление, поэтому на пораженных участках кожи формируются толстые корки из засохшего экссудата в виде сухого теста. При надавливании из-под корок выделяется гнойный экссудат, , а при удалении, их обнажается гноящаяся изъязвленная болезненная поверхность. Количество трихофитийных очагов на коже у животных может быть различным — от единичных до множественных, часто сливающихся друг с другом. Диаметр поражений 1—20 см и более. В результате длительного заживления (2 мес и более) на месте локализации очагов нередко в дальнейшем образуются рубцы. Молодые животные в период болезни отстают в росте, те ряют упитанность.

Поверхностная форма встречается чаще летом, глубокая — в осенне-зимний период. Скученное размещение, антисанитарные условия, неполноценное кормление способствуют развитию более тяжелых форм трихофитии.

Стертую форму чаще регистрируют летом у взрослых животных. У больных обычно в области головы, реже других участков тела появляются очаги с шелушащейся поверхностью. В этих участках нет выраженного воспаления кожи. При удалении чешуек остается гладкая поверхность, где в течение 1—2 нед появляются волосы.

Диагноз. Ставят его на основании характерных клинических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований, включающих микроскопию патологического материала и выделение культуры гриба на искусственных питательных средах. Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы с периферических участков трихофитийных очагов, не подвергавшихся лечебным обработкам.

Микроскопию можно провести непосредственно в хозяйстве. Дли этого волосы, чешуйки, корочки помещают на предметное стекло или чашку Петри, заливают 10—20 %-ным раствором гидроокиси натрия и оставляют на 20—30 мин в термостате или слегка подогревают на пламени. Обработанный материал заключают в 50 %-ный водный раствор глицерина, накрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем среднем увеличении микроскопа. Микроскопия позволяет определить родовую принадлежность дерматофитов.

Для определения вида обнаруженного гриба проводят культу-ральные исследования, дифференцируя выделенные грибы по скорости роста на питательных средах, цвету и морфологии колоний, характеру мицелия, форме и размерам макро-, микроконидий, артроспор, хламидоспор.

Дифференциальный диагноз. Трихофитию необходимо отличать от микроспории, парши, чесотки, экземы и дерматитов неинфекци-

онной Этиологии на основании анализа клинико-^иииоотологиче ских данных результатов лабораторного исследования. Споры три-хофитонов более крупные, чем у микроспорум, располагаются цепочками. При люминесцентной диагностике волосы, пораженные грибом микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей дают ярко-зеленое, изумрудное свечение, чего не бывает при трихофитии.

При чесотке иной характер поражения кожных покровов, а при микроскопии патологического материала обнаруживают чесоточных клещей. Экзема и дерматиты не сопровождаются образованием ограниченных пятен, обламыванием волос, как это бывает при трихофитии.

Лечение. Проводят его в изолированных условиях, соблюдая меры личной профилактики. В качестве специфических средств при лечении крупного рогатого скота, лошадей, пушных зверей, овец, верблюдов используют противотрихофитийные вакцины для каждого вида животных. Вакцины вводят двукратно в дозах вдвое больших, чем профилактические. При сильном поражении животных вакцинируют трехкратно, а корочки обрабатывают смягчающими препаратами (рыбий жир, вазелин, подсолнечное масло).

Если вакцину для лечения животных с трихофитийными поражениями не применяют, 'то используют различные лекарственные препараты (см. Микроспория).

Иммунитет. После естественного переболевания трихофитией у крупного рогатого скота, лошадей, кроликов, песцов, лисиц формируется напряженный длительный иммунитет. Лишь в редких случаях возможно повторное заболевание.

Впервые в мировой практике у нас в стране группой ученых под руководством А. X. Саркисова созданы специфические средства профилактики трихофитии у различных видов животных, разработан метод вакцинации и лечения, исключающий естественный путь внедрения возбудителя. В настоящее время в СНГ выпускаются живые вакцины против трихофитии животных: ТФ-130, ЛТФ-130, ТФ-130 К — для крупного рогатого скота, СП-1—для лошадей, ментавак — для пушных зверей и кроликов, трих-овис — для овец, вакцину—против трихофитии верблюдов, опытные серии ОлТВ — для северных оленей. Их применяют внутримышечно двукратно с интервалом 10—14 дней в один и тот же участок: у крупного рогатого скота — в области бедра, у лошадей, оленей — в области средней трети шеи, у пушных зверей — с внутренней стороны бедра. Иммунитет у животных формируется к 30-му дню после второго введения вакцины и сохраняется в зависимости от вида от 3 до 10 лет. Профилактическая эффективность вакцинации составляет 95—100%. На месте введения вакцины через 1—2 нед образуется корочка, которая самопроизвольно отторгается к 15—20-му дню. Ее не следует обрабатывать лекарственными препаратами и удалять. Иммунизация сопровождается повышением уровня специфических антител, увеличением числа Т-лимфоцитов и антигенреактивных лимфоцитов в крови. Иммунитет формируется как у молодых, так и у взрослых животных. Вакцинация больных или истощенных животных не всегда сопровождается выработкой напряженного иммунитета.

Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика трихофитии складывается из соблюдения ветеринарно-санитарных правил на фермах, недопущения контактов животных общественного стада с животными, принадлежащими населению, создания нормальных условий содержания животных, обеспечения их полноценными кормами, проведения регулярной дезинфекции, дератизации. При выгоне на пастбище, переводе на стойловое содержание восприимчивые к трихофитии животные подвергаются тщательному клиническому осмотру, а вновь ввозимые — 30-дневному карантину. Кожные покровы поступающих на фермы животных подвергают дезинфекции 1—2 %-ными растворами медного купороса, гидроокиси натрия или другими средствами.

С профилактической целью в ранее неблагополучных по трихофитии хозяйствах используют гризеофульвин, серу с метионином. Животным назначают эти препараты с кормом.

Для специфической профилактики в благополучных и неблагополучных хозяйствах животных вакцинируют. Телят, лисиц, песцов иммунизируют с месячного, жеребят с 3-месячного, кроликов с 45-дневного возраста. Вакцинируют животных и в индивидуальных хозяйствах. Животные, поступающие из-за рубежа, подлежат иммунизации независимо от возраста. В благополучных и угрожаемых по трихофитии крупного рогатого скота хозяйствах вакцинируют весь молодняк, поступающий на комплекс.

При возникновении трихофитии хозяйство объявляют неблагополучным. Запрещают ввод здоровых животных на неблагополучные фермы, перегруппировки и вывоз в другие хозяйства; больных отделяют и лечат. Клинический осмотр поголовья неблагополучной фермы проводят не реже 1 раза в 10 дней. Помещения дезинфицируют после каждого случая выделения больных; текущую дезинфекцию проводят каждые 10 дней. Для дезинфекции используют щелочной раствор формалина с содержанием 1% щелочи и 5% формальдегида; 10 %-ный серно-карболовой смеси, формалино-ке-росиновую эмульсию (10 частей формалина, 10 керосина, 5 креолина, 75 частей воды), одновременно обрабатывают предметы ухода, спецодежду. Хозяйство признают благополучным через 2 мес после последнего случая выделения клинически больных животных и проведения заключительной дезинфекции.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒