3.История

Длительное время считалось, что невозможно создать мощный антипсихотик без выраженного влияния на моторные функции и что, таким образом, способность этих средств купировать психозы неизбежно связана с их неврологическими побочными эффектами. Однако в 1968 году был синтезирован препарат клозапин, при применении которого риск возникновения экстрапирамидных побочных эффектов оказался значительно ниже, а эффективность в отношении резистентной симптоматики — выше. Впрочем, через некоторое время обнаружилось, что при применении клозапина возможно развитие тяжелых осложнений, и основной целью исследователей стал синтез препаратов, равных по эффективности клозапину, но более безопасных. Были получены новые средства, которые, невзирая на большую химическую и фармакологическую гетерогенность, получили общее название атипичных антипсихотических препаратов в связи с низким риском возникновения побочных неврологических нарушений^[8].

Сам же клозапин был изъят из оборота в связи с относительно частыми случаями смертей от агранулоцитоза; в 1990 году он был возвращён в клиническую практику по причине его уникальных свойств, но с указанием на необходимость контроля картины крови в ходе лечения. Выяснилось, что клозапин эффективно влияет не только на продуктивные симптомы шизофрении (бред, галлюцинации, подозрительность, нарушения мышления), но и на негативные, не вызывая при этом обострения продуктивной симптоматики, в отличие от классических антипсихотиков, которые в малых дозах (к примеру, галоперидол или трифлуоперазин) также могут оказывать растормаживающее действие и положительно влиять на негативные расстройства, а в высоких дозах сами индуцируют вторичную негативную симптоматику. Эти же свойства характерны и для других атипичных антипсихотиков.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒