Коматозні стани

Кома (грец. Kоmа - глибокий сон) - найбільш виражений ступінь патологічного гальмування центральної нервової системи, який характеризується глибокою втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразнення і розладом регуляції життєво важливих функцій організму.

За походженням виділяють неврологічні коми - апоплектична (при інсультах), епілептична, травматична (при черепно-мозковій травмі); коми при ендокринних захворюваннях - діабетична, гіперосмолярна, лактацидемічна, гіпоглікемічна, мозкова, тиреотоксична, гіпотиреоїдна; хлоргідропенічна кома (внаслідок безперервної блювоти); гіпоксична кома (при анемії, важких гострих розладах кровообігу); респіраторна (при дихальній недостатності); токсичні коми - печінкова, уремічна, алкогольна).

Діабетична кетоацидотична кома - грізне ускладнення цукрового діабету, що є наслідком абсолютної чи відносної інсулінової недостатності і різкого зниження утилізації глюкози тканинами організму. Частіше всього вона розвивається у хворих на цукровий діабет (ЦД) 1 типу з важким перебігом.

Основні причини: недостатнє введення інсуліну, перерви в лікуванні, зміна препарату інсуліну без попереднього визначення чутливості до нього, приєднання інтеркурентних інфекційних чи інших захворювань, хірургічні втручання, травми, фізичне або емоційне перенавантаження.

В розвитку діабетичного кетоацидозу провідну роль відіграє недостатність інсуліну і гіперсекреція глюкагону або інших контрінсулінових гормонів. В основі патогенезу лежить гіперглікемія з гіперкетонемією і кетонурією, наслідком яких є виражене порушення водно-сольового обміну і зсув кислотно-лужної рівноваги у бік ацидозу.

Виділяють три стадії діабетичного кетоацидозу: 1) стадія поміркованого кетоацидозу; 2) стадія прекоми, або декомпенсованого кетоацидоз; 3) стадія коми.

Діабетична кома розвивається як правило, повільно, протягом декількох днів або тижнів. При гострих інфекційних захворюваннях, інфаркті міокарда, важких інтоксикаціях кома може розвинутися впродовж декількох годин.

В діабетичній прекомі повністю зникає апетит, посилюються спрага, поліурія, загальна слабкість, постійна нудота супроводжується блювотою, погіршується зір, з'являються задишка, неприємні відчуття чи болі в ділянці серця і в животі. Риси обличчя загострені, сухість і ціаноз шкіри та слизових, м'які очні яблука. Язик малинового кольору, з відбитками зубів, що зберігаються по краях, сухий, обкладений брудно-коричневим налетом. Якщо терміново не проводяться необхідні терапевтичні заходи, хворий поступово занурюється в глибоку кому. Спостерігається глибоке, шумне дихання Куссмауля з різким запахом ацетону в повітрі, що видихається, виражена артеріальна гіпотонія, ниткоподібний пульс, затримка сечі. Ослаблені до цього сухожильні рефлекси повністю зникають. Температура тіла знижена.

Лабораторно: гіперглікемія (20-30 ммоль/л); глюкозурія і ацетонурія; ацетонемія; гіпонатріємія і гіпокаліємія; зниження рН крові, нейтрофільний лейкоцитоз, згущення крові.

Невідкладна допомога: організувати термінову госпіталізацію в реанімаційне або спеціалізоване ендокринологічне відділення. Забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів, оксигенотерапію. Ввести інсулін короткої дії (актрапід, хумулін регуляр та ін. ) в/в струменево в дозі 10-12 ОД. Подальші дози інсуліну з розрахунку 0, 1 ОД/кг вводити щогодинно в/м або в/в в трубочку інфузійної системи під контролем цукру крові. При зниженні цукру крові до 12-14 ммоль/л перейти на введення інсуліну через 4 години з розрахунку 0, 1 ОД/кг.

Регідратацію проводять ізотонічним розчином натрію хлориду за умови рівня натрію в сироватці крові до 145ммоль/л: 1-й літр розчину вводять впродовж 1 год, наступний – впродовж 2-3 год, наступний – впродовж 4-6 год; в розчин додати 50-200 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти.

З метою ліквідації дефіциту калію в/в краплинно ввести 1% розчину калію хлориду з розрахунку 2 ммоль/кг/добу (1/2 дози – в/в і 1/2 - за відсутності блювоти всередину). Препарати калію не вводити за наявності анурії.

Корекцію метаболічного ацидозу проводять у разі рівня рН < 7, 0 в/в введенням 300-500 мл 2-4% розчину натрію бікарбонату. Для профілактики інфекційних ускладнень призначити антибіотикотерапію широкого спектру дії.

Загальна схема лікування діабетичної коми включає: а) ліквідацію інсулінової недостатності і нормалізацію вуглеводного обміну; б) оптимально швидку регідратацію організму; у) відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного електролітного складу; г) відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі; д) відновлення нормальної кислотно-лужної рівноваги; е) діагностика і лікування захворювань і патологічних станів, які викликали діабетичну кому; ж) проведення комплексу лікувальних заходів, направлених на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень).

Гипоглікемічна кома обумовлена порушенням постачання тканин головного мозку глюкозою і киснем внаслідок значного або швидкого зниження рівня глюкози в крові.

Основні причини гіпоглікемії при цукровому діабеті: передозування інсуліну, недостатній прийом їжі, значні фізичні навантаження (без корекції дози інсуліну), інфекційні захворювання, які супроводжуються проносом чи блюванням, прийом лікарських засобів, які посилюють дію інсуліну (адреноблокаторів, психостимуляторів, інгібіторів АПФ), прийом алкоголю.

В основі патогенезу лежить зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку, розвиток гострої гіпоксії, порушення їх функції аж до загибелі.

Гіпоглікемічна кома розвивається швидко впродовж декількох хвилин чи годин. Її передвісниками є тремтіння, пітливість, відчуття втоми, голоду, роздратування, серцебиття, головний біль.

В клініці гіпоглікемічної коми завжди є тріада симптомів: втрата свідомості, м'язовий гіпертонус, судоми. При тривалому гіпоглікемічному стані можливий розвиток клініки набряку мозку: блювота, виражений головний біль, галюцинації, мовні і зорові порушення, дезорієнтація, амнезія, порушення свідомості, напруження очних яблук, брадікардія, при огляді очного дна - набряк соска зорового нерва.

Лабораторно: зниження цукру в крові до 2-3 ммоль/л і нижче.

Невідкладна допомога: Госпіталізація хворого в реанімаційне або спеціалізоване ендокринологічне відділення. Невідкладна допомога: випити солодкий чай з 1-2 шматочками цукру або 1-2 чайними ложками меду (варення), 25-100 г білого хліба або 50 г печива. При раптовій втраті свідомості в/в струменево ввести 25-50 мл 20-40% розчину глюкози з розрахунку 2 мл/кг; за відсутності ефекту через 10-15 хв повторити введення 20-40% розчину глюкози в тій же дозі, і за відсутності ефекту розпочати в/в краплинне введення 100-200 мл 10% розчину глюкози, підтримуючи рівень глюкози в крові в межах 6-9 ммоль/л. Якщо в результаті проведених заходів свідомість не відновилася, ввести 1, 0 мл глюкагону або 1-2 мл 0, 1% розчину адреналіну п/шк; 3% розчин преднізолону в дозі 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% розчину глюкози в/в краплинно (під контролем глікемії). При судомному синдромі ввести 0, 5% розчин седуксену в дозі 0, 05-0, 1 мл/кг (0, 3-0, 5 мг/кг) в/м або в/в.

Гіперосмолярна (некетонемічна) діабетична кома. Зустрічається рідко, в основному у хворих на ЦД 2 типу легкої або середньої важкості, які отримують тільки діетотерапію чи цукорзнижуючі засоби, на тлі захворювань серцево-судинної системи та органів сечовиділення.

Сприяють розвитку гіперосмолярної коми надмірне вживання вуглеводів, інфекційні захворювання (пневмонія, пієліт, цистит та ін. ), гострий панкреатит, хірургічні втручання, опіки, травми, інфаркт міокарда, переохолодження, лікування імунодепресантами, глюкокортикостероїдами, тіазидовими діуретиками.

В патогенезі коми має значення розвиток позаклітинної гіперосмолярності внаслідок гіперглікемії та гіпернатріємії. Відсутність кетоацидозу при гіперосмолярній комі зумовлена тим, що за відносного дефіциту інсуліну його достатньо для гальмування кетогенезу та недостатньо для пригнічення ліполізу і глюконеогенезу. Висока дегідратація, характерна для гіперосмолярної коми, також знижує кетогенез.

Гиперосмолярная кома розвивається повільніше (впродовж 5-12 днів), ніж кетоацидотическая кома, і характеризується різкою дегідратацією, виникненням неврологічних порушень, наростаючим потьмаренням свідомості. Такі симптоми, як спрага, полідипсия і поліурия, властиві як кетоацидозу, так і гіперосмолярній комі. Спостерігається загальна і м’язова слабкість, зниження тургору шкіри, гіпотонія м’язів, зменшення тонусу очних яблук. З боку серцево-судинної системи – тахікардія, задишка, порушення серцевого ритму, гіпотензія. Поліурія змінюється на оліго- і анурію. З боку нервової системи – патологічні рефлекси (позитивний симптом Бабінського, нистагм), розлади чутливості, геміпарези, паралічі, галюцинації, афазія. Порівняно з кетоацидозом при гіперосмолярній комі підвищена схильність до різних гемокоагуляційних порушень, таких як синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові (ДВЗ-синдром), артеріальні і венозні тромбози. Гіперосмолярний синдром може супроводжуватися лихоманкою, яка є наслдком інфекції, опіку чи обширних травм.

Лабороторно: виражена гіперглікемія (50-70 ммоль/л), глюкозурія. Кетоацидоз відсутній, вміст бікарбонатів в сироватці крові помірно знижений. Рівень натрію в сироватці крові може коливатися від 100 до 280 ммоль/л. Характерна гіперосмолярность плазми вище 350 ммоль/л.

Основні принципи лікування гиперосмолярної коми ті ж, що і при кетоацидотичній комі. У зв'язку з тим, що при гиперосмолярнії комі відсутній ацидоз, відпадає необхідність інфузии лужних розчинів. У зв’язку з гіперосмолярністю для регідратації організму застосовують не ізотонічний розчин, а 0, 45% чи 0, 6% розчин хлориду натрію. Загальна кількість рідини, що вводиться в/в більша, ніж при кетоацидозі. За перші 24 год хворому, який знаходиться в стані гіперосмолярної коми, необхідно ввести близько 8 л рідини, причому за перші 2-3 год слід вводити 3 л рідини, надалі швидкість інфузії зменшується. Необхідний постійний моніторинг за діяльністю серця.

Прогноз при гіперосмолярній комі значно гірший, ніж при кетоацидотичній – летальність залишається високою і складає 15-60%.

Лактатацидотична кома. Зустрічається при ЦД значно рідше, ніж кетоацидоз і гіперосмолярна кома. Лактатацидоз може поєднуватися з кетоацидозом або гіперосмолярною комою, розвиватися на тлі прийому бігуанідів у хворих із серцевою чи нирковою недостатністю, захворюваннями печінки, легень, а також при шоці, крововтраті, сепсисі. Розвитку лактатацидозу сприяє також парентеральне введення рідин, що містять фруктозу, сорбіт чи ксиліт.

При патологічних станах, які супроводжуються значною тканинною гіпоксією, утворення молочної кислоти переважає над процесами її утилізації. Тому в основі патогенезу коми є підвищений рівень у крові і тканинах молочної кислоти і метаболічний ацидоз внаслідок гіперлактацидемії.

В клініці лактатацидозу характерним є порушення збудливості і скоротливості міокарда, а також парез периферичних судин, внаслідок чого розвивається колапс, шок і гостра серцева недостатність. Шкіра бліда, ціанотична. Пульс ниткоподібний, артеріальна гіпотонія. Дихання Куссмауля. Наступає потьмарення свідомості – ступор чи кома.

Лабораторно: вміст лактату (молочної кислоти) перевищує 5 ммоль/л (норма 0, 4-1, 4 ммоль/л), а рН крові нижче 7, 35. В нормі співвідношення концентрації лактату і пирувату в сироватці крові складає близько 10: 1, при лактатацидозі це співвідношення змінюється у бік збільшення лактату. Визначається зниження концентрації гідрокарбонатних іонів до 10 ммоль/л і нижче (в нормі близько 20 ммоль/л).

Невідкладна допомога: в/в краплинно вводять 2, 5% розчин натрію гідрокарбонату зі швидкістю 200 мл/год до 2-4 л на добу (під контролем рН і рівня калію в крові), 1% розчин метиленового синього в дозі 2, 5-5 мг/кг. В тих випадках, коли тривала інфузия бікарбонату натрію протипоказана (серцево-судинна недостатність) використовують трисамін, який проникає в клітини організму швидше, ніж бікарбонат. Максимальна доза препарату не повинна перевищувати 1, 5 г/кг/добу. Через 2-4 години в/в краплинно вводять 5% розчин глюкози чи ізотонічного розчину хлориду натрію з аскорбіновою кислотою, кокарбоксилазою, серцевими засобами. Застосовують глюкокортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон). В критичній ситуації, коли усунути причину лактатацидозу не вдається, корекція ацидоза здійснюється за допомогою перитонеального діалізу. Необхідно здійснювати контроль ЕКГ, вмісту калію, кальцію і газів крові, вимірювання центрального венозного тиску.

Прогноз при лактатацидозі несприятливий – летальність складає 70-80%.

При розвитку набряку мозку:

призначити маннитол у вигляді 10% розчину в дозі 1 г/кг у/в краплинно на 10% розчині глюкози; половину дози ввести швидко (30-50 крапель в хвилину), інший инфузат - із швидкістю 12-20 крапель в хвилину;

ввести розчин дексаметазона в дозі 0, 5-1 мг/кг у/в;

ввести 1% розчин лазикса 0, 1-0, 2 мл/кг (1-2 мг/кг) у/в або в/м;

оксигенотерапия.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45