Стронгилоидоз

Стронгилоидоз – антропонозный геогельминтоз, вызываемый Strongyloides stercoral is, с фекально‑ оральным и перкутанным механизмами передачи. Проявляется преимущественно поражением желудочно‑ кишечного тракта и аллергическими реакциями.

Этиология. Возбудитель стронгилоидоза – круглый гельминт Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Этот паразит, по сравнению с другими нематодами, имеет сложный цикл развития, характеризующийся сменой свободноживущих и паразитических поколений. Взрослые гельминты паразитируют в толще слизистой оболочки тонкого кишечника главным образом в железах двенадцатиперстной кишки. При интенсивных инвазиях проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника, слепой и ободочной кишки, обнаруживаются в протоках печени и поджелудочной железы. Репродуктивная активность самок низкая, в сутки они откладывают не более 50 яиц, содержащих зрелые рабдитовидные личинки. Вылупляются из яиц в просвете кишечника и выделяются во внешнюю среду с фекалиями инвазированного больного. Здесь развитие личинок может происходить двумя путями. При малоблагоприятных условиях они превращаются в филярие‑ видные (инвазионные) личинки, при благоприятных – в свободноживущих самцов и самок. После оплодотворения самки откладывают яйца, из которых вылупляются рабдитовидные личинки. Они могут развиться в новое поколение свободноживущих червей или превратиться в филяриевидные личинки. Рабдитовидные личинки в почве при температуре ниже +4 °C погибают, от +4 до +16 °C – не развиваются, от +16 до +35 °C и влажности более 60 % – превращаются в инвазионные филяриевидные личинки за 24^48 ч. Длительность жизни филярие‑ видных личинок во внешней среде при благоприятных условиях – 3–4 недели. При температуре +20…+35 °C помимо филяриевидных личинок развиваются и свободноживущие генерации самцов и самок; при температуре +35…+55 °C и достаточной влажности развиваются только свободноживущие гельминты. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0 °C гельминты на всех стадиях развития во внешней среде быстро погибают.

Филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы или рот с пищей и питьем. Превращение рабдитовидных личинок в филяриевидные может происходить непосредственно в кишечнике, особенно у лиц, страдающих запорами. Это приводит к аутоинвазии и накоплению гельминтов в организме хозяина. Вне зависимости от пути проникновения, филяриевидные личинки совершают обязательную миграцию по большому и малому кругам кровообращения, проникают в дыхательные пути, оттуда в глотку, желудок, кишечник. Миграция, во время которой паразиты достигают половой зрелости, длится 17–27 сут. Длительность жизни возбудителей составляет несколько месяцев, но в связи с аутоинвазией, характерной для большинства пораженных лиц, продолжительность инвазии может достигать нескольких десятилетий.

Эпидемиология. Источник инвазии – пораженный стронгилоидозом человек. Механизм заражения преимущественно перкутанный, но наблюдается также заражение через рот при употреблении загрязненных овощей, ягод, фруктов, иногда с водой. Описаны редкие случаи передачи стронгилоидоза половым путем.

Пораженность стронгилоидозом при благоприятных эпидемиологических условиях может нарастать быстро, приводя к формированию стойких очагов. Стронгилоидозом чаще заражаются определенные профессиональные группы, по роду своей трудовой деятельности соприкасающиеся с землей: землекопы, шахтеры, работники кирпичных печей и сельскохозяйственных ферм.

Географическое распространение. Стронгилоидоз широко распространен в тропических и субтропических странах (рис. 19).

Рис. 19. Распространениестронгилоидозавмире (Atlas of Tropical Medicine and Parasitology, 2006)

Патогенез. В ранней (миграционной) фазе гельминтоза ведущее значение имеет сенсибилизирующее действие антигенов личинок. Аллергические реакции проявляются рецидивирующей крапивницей, высокой эозинофилией и другими признаками. Миграция личинок вызывает механические повреждения различных тканей и органов с развитием геморрагий и эозинофильных инфильтратов, особенно в легких, печени и кишечнике. Взрослые паразиты в кишечнике вызывают катаральное воспаление, набухание фолликулов и иногда эрозии. Выделяют три степени тяжести поражения кишечника: катаральный энтерит, отечный энтерит с атрофией слизистой оболочки и отеком подслизистого слоя, язвенный энтерит.

Морфологические изменения в кишечнике, особенно в двенадцатиперстной кишке – обычной зоне обитания взрослых гельминтов, способствуют развитию вторичного воспалительного процесса и его распространению через общий желчный проток в желчевыделительную систему с развитием бактериального инфицирования желчных путей.

В патогенезе стронгилоидоза большое значение имеет иммунодепрессивное действие паразита на организм хозяина, которое способствует внутрикишечному заражению и длительному пребыванию паразита в хозяине. При иммунодефицитных состояниях интенсивность размножения паразита резко возрастает, происходит массивная диссеминация личинок за пределы кишечника, включая легкие, поджелудочную железу, другие органы и ЦНС.

Клиническая картина. В ранней (миграционной) фазе стронгилоидоза возникают лихорадка, зуд кожи, крапивница или папулезные высыпания, местные отеки. Происходит увеличение печени и селезенки, в легких выявляются эозинофильные инфильтраты, в периферической крови – гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ. У большинства инвазированных ранняя фаза гельминтоза протекает субклинически или бессимптомно. В поздней фазе инвазии, когда гельминты достигают половой зрелости, наряду с паразито‑ носительством и легкими формами болезни наблюдаются случаи с выраженными и даже тяжелыми клиническими явлениями.

При легких формах стронгилоидоза пациенты отмечают тошноту и тупые боли в эпигастральной области. Стул нормальный или кашицеобразный – 1–2 раза в день. Иногда ведущим является аллергический синдром – крапивница, сопровождающаяся резким зудом кожи. Характер высыпаний может быть различным (эритематозные, папулезные), но наиболее часто регистрируется «линейная крапивница»: быстро прогрессирующие папуловезикулезные поражения кожи, которые появляются обычно в месте, где одежда тесно прилегает к коже, и распространяются со скоростью до 10 см/ч. Эти высыпания имеют вид красного шнура шириной 2–3 мм, длиной до 30 мм (рис. 20, цв. вкл. ). Они держатся 12–48 ч и исчезают без пигментации и шелушения.

При выраженных формах тошнота нередко сопровождается рвотой, возникают острые боли в эпигастрии, наступающие обычно натощак или через 2–2, 5 ч после еды, иногда ночью. В ряде случаев тяжелые приступы болей наблюдаются в правом подреберье, сопровождаются лихорадкой и крапивницей. Периодически появляется жидкий стул со слизью, реже кровью до 5–6 раз в сутки. У большинства больных в крови отмечается эозинофилия до 70–80 %. При длительном течении болезни развивается вторичная анемия. В дуоденальном соке увеличено количество слизи, лейкоцитов и эпителиальных клеток. При инструментальных исследованиях выявляются признаки дискинезии двенадцатиперстной кишки. Со стороны нервной системы отмечаются головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, неврастенические и психастенические симптомы.

При тяжелом течении инвазии наблюдаются истощающий понос, обезвоживание организма, мальабсорбция, анемия, кахексия. Возможны серьезные осложнения: язвенное поражение кишечника, перфоративный перитонит, кишечная непроходимость, панкреатит.

Особенно интенсивно процесс аутоинвазии протекает при иммунодефицитах, введении больному стронгилоидозом кортикостероидов или цитостатиков. В результате угнетения иммунитета у пациента происходят быстрое созревание в кишечнике личинок гельминта до инвазионной стадии и внедрение их в стенку кишечника. Массивная миграция личинок может привести к летальному исходу. В связи с этим все пациенты, которым предстоит введение кортикостероидов, подлежат обследованию на стронгилоидоз. При наличии его проводят специфическую терапию. В районах значительного распространения стронгилоидоза применение гормональных препаратов и цитостатиков без гельминтологического контроля представляет большую опасность.

Диагностика. Клинически стронгилоидоз можно предположить на основании следующих симптомов: кратковременные, внезапно возникающие без видимой причины полиморфные аллергические поражения кожи на ногах и пальцах рук; наличие синдрома Леффлера; полиорганные поражения; рецидивирующие аллергические симптомы в сочетании с нарушениями функций ЖКТ; стойкий диарейный синдром, приводящий к диспротеинемии.

Диагноз стронгилоидоза основывается на обнаружении личинок возбудителя в дуоденальном содержимом, фекалиях, иногда мокроте. Яйца гельминта выделяются с фекалиями очень редко и лишь при тяжелой диарее. Дуоденальное содержимое получают обычным способом, центрифугируют и осадок (нативный или смешанный с равным количеством эфира) подвергают микроскопированию. Наибольшее число личинок содержится в порции «А». Для обнаружения личинок стронгилид в фекалиях используют метод Бермана либо его упрощенные модификации.

Лечение. Наиболее эффективным считается назначение ивермектина по 200 мкг/кг/сут, в один или два приема в течение 2 дней (детям до 5 лет не рекомендуется). Альтернативой считается албендазол (противопоказан при беременности, грудном вскармливании и детям до 2 лет) по 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В тяжелых случаях можно использовать комбинацию этих препаратов.

Прогноз при своевременном назначении этиотропной терапии благоприятный. При тяжелых формах с множественными ауто суперинвазиями у лиц с иммунодефицитом и отягчающими сопутствующими заболеваниями прогноз серьезный.

Профилактика проводится путем выявления и лечения больных, проведения общесанитарных мероприятий (благоустройство уборных, улучшение очистки населенных мест), предотвращающих фекальное загрязнение почвы, и соблюдения мер личной гигиены. В целях личной профилактики во время пребывания в очагах не следует ходить босыми ногами, лежать без одежды на загрязненных участках, стирать белье в водоемах, берега которых покрыты растительностью, и употреблять в пищу немытые овощи.

Для предотвращения заноса гельминта в шахты на стронгилоидоз обследуют всех лиц, поступающих на подземные работы. Зараженные лица до излечения допускаются только к наземным работам. Уничтожение личинок паразита в почве достигается засыпкой ее хлоридом натрия из расчета 0, 5–1 кг/м² через каждые 5‑ 10 дней.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒