85. Âèðóñîëîãèÿ

82 À ó ò î è ì ì ó í í û å á î ë å ç í è: î ï ð å ä å ë å í è å, ê ë à ñ ñ è ô è ê à ö è ÿ, ï ð è ÷ è í û ð à ç â è ò è ÿ, ì å õ à í è ç ì û ï î â ð å æ ä å í è ÿ ò ê à í å é, ï ð î ÿ â ë å í è ÿ.

это заб-ние, обусл аутоАТ (к собственным АГ) и цитотоксическими Т-ЛЦтами, напр против собственных АГ.

От органоспецифич болезней с обр-нием органоспецифических аутоАТ: мишень -опр орган (б. Хасимото щитовидной железы) до органонеспецифич забол-ний (с-мная красная волчанка, при кот. и поражения и аутоАТ не обл-т органной специфичностью. Ближе к центру этого спектра: болезни, при кот тенденция к локальному поражению опр органа, но аутоАТ не органоспецифич, (первичный билиарный цирроз печени). Органоспецифич забол-ния имеют тенденцию встречаться в сочетаниях -сочетанная аутоимм патология.

83. Ï ð î ò è â î î ï ó õ Иò å ò. ЕК, МФ, В-кл, Т-кл. ряд иммунокомпетентных клеток способны определять и уничтожать мутантно измененные клетки организма. гетероорганные опухолеассоциированные антигены одной тканевой принадлежности могут быть выявлены в различных компартментах клетки - в цитоплазме, на наружных мембранах и в составе ядерных негистоновых белков хроматина. Выявлены и идентифицированы конкретные мембранные и ядерные опухолеассоции-рованные антигены. Ускользание: 1) прогрессия опухоли сопровождается утратой части антигенов, имеющихся в нормальной ткани, — так называемым антигенным упрощением. Упрощение антигенной структуры может способствовать выживанию опухолевых клеток и достигать такой степени, когда полностью теряются тканевоспецифические и индивидуальные антигены. Остаются только видоспецифические антигены, к которым у каждого организма определенного вида существует толерантность; 2) появление в опухолевой ткани фетальных антигенов не вызывает иммунологической реакции вследствие того, что к этим антигенам имеется иммунологическая толерантность; 3) маскирование антигенов опухолей. Так, клетки хорионэпителиомы имеют нейтральную полисахаридную капсулу; 4) в некоторыхопухолях обнаружены антигенные детерминанты, которые упреждающе стимулируют Т-супрессоры, что приводит к торможению иммунной реакции против опухоли; 5) канцерогенные факторы могут вызывать иммунодепрессию; 6) создание перегрузки иммунологической системы и угнетение иммунного ответа опухолевой тканью после достижения определенной массы.

84. Иì ì ó í î ê î ð ð å ê ö è я -терапевтич, хирургич или генетич способы восст-ния норм ф-ции ИС. И-супрессия — терапевтич ингибирование ф-ной акт-сти В- и Т-ЛЦитов, биос-за и проц продуцирования АТ, ЦКинов, регуляторной и эффекторной активности последних путем направленного применения И-депрессивных препаратов. Проводится при лечении аутоимм, аллерг, лимфопролиферативных забол-ний, при трансплантации органов и тканей.

И-депрессанты — в-ва, кот. в терапевтических кнциях частично или полностью подавляют специфич ИО на д-ие АГ. алкилирующие соединения (циклофосфан, хлорбутин), кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон), АБ (актиномицин D и С, циклоспорин А), антиметаболиты (меркаптопурин, азатиоприн), алкалоиды (винкристин, винбластин), антагонисты фолиевой к-ты (метотрексат), монокло-нальные антиЛЦитарные АТ и др И-стимуляторы — лек в-ва, повышающие ф-ую акт-сть, содержание клеток и м-л ИС и восст-щие И-логич компетентность организма. Ест И-стим-ры: пирогенал (ЛПС псевдоманад); продигиозан (ПС грибков); зимозан (ПС дрожжей); натрия нуклеинат (натриевая соль РНК дрожжей); вакцина БЦЖ (микобактерии бычьего вида); мурамиддипептид (препарат из нокардий) и др. Растительные И-стим-ры: адаптогены (препараты элеутерококка, лимонника, женьшеня, иммунал и др. ) И-стимуляторы животного происх: препараты селезенки (спленин), плаценты, тимуса (тактивин, тимозин, тимич сывороточный ф-р), костного мозга (миелопид). Синтетич И-стим-ры: дибазол, левамизол, ликопид, метилурацил, кемантан, тимулин и др.

------------------------

85. Â è ð ó ñ î ë î ã è ÿ

критерии классификации: 1. Тип НК (РНК или ДНК) и ее первичная структура — сиквенс (одно- или двунитчатая, линейная, циркулярная, непрерывная или фрагментированная). 2. Характеристика вирионов: наличие белковой оболочки (капсида) и/или дополнительной липопротеидной оболочки (суперкапсида), размер и морфология, тип симметрии. 3. Стратегия вирусного генома в клетке хозяина (т. е. используемый вирусом путь транскрипции, трансляции, репликации и выход из нее). 4. Антигенные и физико-химические свойства. 5. Феномены генетических взаимодействий. 6. Экологические взаимодействия (круг восприимчивых хозяев, ареал географического распространения). 7. Механизмы патогенности (характер изменений в клетках, образование внутриклеточных включений, изменения экспрессии генов клеток хозяина, апоптоз и трансформация клеток). 8. Способы передачи и резистентность к факторам внешней среды (γ -из-лучению, температуре, действию детергентов, эфира, противовирусным препаратам). На основании 1 и 2 критериев -подтипы, порядки и семейства, на основании других -роды и виды. Вид -наименьшая таксономическая единица. Существует в виде «квазивидов». Дополнительно по строению генома и антигенным вариациям различают подвидовые категории — типы, субтипы. Типы и субтипы имеют цифровое или буквенное обозначение. Например, серотипы полиовируса — 1, 2 и 3; генотипы вируса гепатита С — 1-6, субтипы — 1а и 1б и т. д. Д. И. Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений вирусологии: изучение природы вирусов, цитопотология вирусных инфекций,

фильтрующихся форм микроорганизмов, хронического и латентного

вирусоносительства.

86. Ô î ð ì û ñ ó ù -í è ÿ â è p сод лишь один тип нуклеиновой кислоты; не имеют собственных белоксинтезирующих и энергетических систем; не имеют клеточной организации; обладают уникальным разобщенным способом репродукции. в 3х формах: 1) вирион (вирусная частица) — образуется внутри клетки, но местом нахождения является внеклеточная или внешняя среда. Это покоящаяся форма вируса; 2) внутриклеточный (вегетативный) вирус; 3) геном вируса, интегрированный с ДНК клетки-хозяина (провирус). Вирионы имеют различную форму — круглую, нитевидную, палочковидную, многогранника - и величину. По строению различают 2 типа вирусных частиц: простые и сложные. Внутренняя структура простых и сложных вирусов сходна. Сердцевина вируса — вирусная НК — вирусный геном. могут быть одно- или двунитевые, линейные или кольцевые, цельные или фрагмен-тированные молекулы или ДНК, или РНК. У двунитевых ДНК- и РНК-вирусов информация обычно записана только в одной цепи, (экономия ген материала). Плюс-нити функционально тождественны и-РНК. уРНК плюс-нитевых вирусов специфические образования, необ для узнавания рибосомами. Минус-нити: для трансляции необ с-з комплементарной плюс-нити. В геноме от 3 до 100 и более генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, неструктурные и регуляторные, которые изменяют экспрессию генов клетки хозяина и регулируют скорость биосинтеза компонентов вирусов. Ферменты (функциональные белки) подразделяют на вирионные и вирусиндуцированные. К первым относят ферменты транскрипции и репликации (ДНК- и РНК-полимеразы), обратная транскриптаза ретровирусов, также эндо- и экзонуклеазы, АТФ-аза, нейраминидаза. Вирусиндуцированными - их структура закодирована в вирусном геноме. Прежде всего это относится к РНК-полимеразам пикорна-, тога-, орто- и парамиксовирусам, а также ДНК-полимеразе покс- и герпесвирусов. Вирусы используют и клеточные ферменты, которые не являются вирусоспецифическими. (Структурные) белки капсидной оболочки у нуклеокапсидных вирусов защищают вирусную НК и обеспеч адсорбцию вирусов на клетках хозяина и проникновение, как и белки суперкапсидной оболочки (липо- и гликопротеиды), кот есть у сложных вирусов. Некоторые из них м/форм-ть морф субъед в виде шипованных отростков и обладают свойствами гемагглютининов или нейраминидазы (разруш нейраминовую кислоту в составе клеточных стенок). Отдельную группу составляют геномные белки, они ковалентно связаны с геномом и образуют с вирусной нуклеиновой кислотой рибо- или дезоксирибонуклеопротеиды. Основная функция геномных белков — участие в репликации нуклеиновой кислоты и реализации содержащейся в ней генетической информации, к ним относятся РНК-зависимая РНК-полимераза и обратная транскриптаза. Капсидная оболочка состоит из отдельных субъединиц — капсо-меров. Белки капсидной оболочки обычно простые и способны к самосборке. Пространственная организация белков капсидной оболочки, их взаиморасположение определяют тип симметрии нуклеокапсида: спиральный; кубический; смешанный (сложный). Суперкапсид — это сложноорганизованная структура, включающая белковый, углеводный и липидный компоненты, наличие липидов делает вирусы, имеющие суперкапсидную оболочку, чувствительными к эфиру. Белки суперкапсидной оболочки — это сложные белки. В состав суперкапсидной оболочки могут входить элементы клетки хозяина. Все вирусные белки выполняют и функцию антигенов. Прион — общее определение возбудителей категории прионных инфекций (наиболее известна болезнь Крейцфельдта-Якоба). Прионом называется инфекционная белковая частица очень маленького размера и молекулярной массы (около 30 кД), устойчивая к инактивации факторами, влияющими на нуклеиновые кислоты (температура, формальдегид). Белок приона кодируется генами организма хозяина, которые содержатся в репрессированном состоянии в каждой клетке, накапливаться прионы в клетках могут только после депрессии генов изоформами приона, попавшего в организм извне. необычно длит инкуб период, медленно прогр теч; пат изм исключ в нервн тк; отсут признаков инф восп и ИО; неизбежн лет исх.

87. Â à ì ä -вè å â è ð ñ ê ë å ò ê î é. Взаимодействие вируса с клеткой хозяина— это сложный многоступенчатый процесс, который начинается с адсорбции вирусных частиц на рецепторах клетки хозяина и продолжается после их проникновения внутрь клетки. В результате такого взаимодействия развивается либо продуктивная, либо абортивная, либо интегративная форма клеточной инфекции. При продуктивной форме происходит репродукция вируса, при абортивной — ее нарушение на одном из этапов, при интегративной — интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном.

3 фазы внутриклеточной репродукции. I. Первая: Адсорбция – специфическое связывание поверхностных белков вириона, комплементарных рецепторам мембран клетки-мишени. По химичской природе рецепторы на которые фиксируются вирусы, относятся к 2 группам белков: мукопротеидам и липопротеидам. Количество рецепторов на поверхности одной клетки = 10 000 – 100 000. Рецепторами вирусов являются прикрепительные белки, располагающиеся в составе капсидов простых вирионов и суперкапсидов сложных вирионов (нити, шипы). Проникновение – пути: 1) виропексис (пиноцитоз); 2)слияние вирусной суперкапсидной оболочки с клеточной мембраной. 3)инъекционный механизм. Депротеинизация – освобождение генома вируса от вирусных защитных оболочек с помощью вирусных или клеточных ферментов. После депроитенизации наступает эклипс-стадия – исчезновения вириона. II. Синтетическая: Транскрипция: ДНК, РНК → и-РНК Трансляция: и-РНК → специфические последователи АК и синтез вирус-специфических белков. Репликация: процесс синтеза молекул НК, гомологичных вирусному геному. ·ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок · -РНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок· + РНК → трансляция → белок · Гепадновирусы (гепатит В). ДНК→ транскрипция → РНК → обратная транскрипция → ДНК → транскрипция → иРНК → трансляция → белок (Их геном реплицируется через РНК интермедиат) ·Ретровирусы. РНК → обратная транскрипция → ДНК-копия → транскрипция → иРНК → трансляция → белок (имеют +РНК и обратную транскриптазу) III. Последняя стадия – сборка и выход. 2 пути: 1) путем «взрыва» клетки, в результате чего она разрывается (цитолитическая инфекция). Этот путь → простые вирусы. 2) путем почкования → присущ сложным вирусам (грипп, ВИЧ, герпес). При этом способе клетка сразу не погибает, может дать многократно вирусное потомство, пока не иссякнут ее ресурсы. (нецитолитические инфекции).

88. 89. â è ð ó ñ í ые è í ô å ê ö è è продуктивная вирусная инфекция — репродукция вирусов, а клетка погибает (для бактериофагов такой тип взаимодействия с клеткой называют литическим). в основе острых вирусных заболеваний, условных латентных инфекций, при которых погибают не все клетки пораженного органа •абортивная — репродукция вирусов не происх, а клетка избавляется от вируса, •латентная — репродукция и вирусов, и клеточных компонентов, клетка не погибает; в основе безусловных латентных вирусных инфекций; •вирус-индуцированные трансформации — клетки приобретают новые свойства. Геном вируса или его часть встраивается в геном клетки, и вирусные гены превращаются в группу клеточных генов. Этот интегрированный в хромосому клетки-хозяина вирусный геном называется провирусом, а такое состояние клеток обозначается как вирогения.

90. Ë î ê è ñ è ñ ò ì -ç ì û ï ð î ò è â î â è ð è ì ì Вотношении внеклеточных вирусов действуют те же неспецифические и специфические механизмы антимикробной резистентности, что и в отношении бактерий. Клеточная ареактивность — один из неспецифических факторов защиты. Она обусловлена отсутствием на клетках рецепторов для вирусов, что делает их невосприимчивыми к вирусной инфекции. К этой же группе защитных факторов можно отнести лихорадочную реакцию, выделительные механизмы (чихание, кашель и др. ). В защите от внеклеточного вируса участвуют:

• система комплемента; • пропердиновая система; • NK-клетки (естественные киллеры); • вирусные ингибиторы. Фагоцитарный механизм защиты малоэффективен в отношении внеклеточного вируса, но достаточно активен в отношении клеток, уже инфицированных вирусом. Экспрессия на поверхности таких вирусных белков делает их объектом макрофагально-го фагоцитоза. Поскольку вирусы представляют собой комплекс антигенов, то при их попадании в организм развивается иммунный ответ и формируются специфические механизмы защиты — антитела и эффекторные клетки. 2. Антитела действуют только на внеклеточный вирус, препятствуя его взаимодействию с клетками организма и неэффективны против внутриклеточного вируса. Некоторые вирусы (вирус гриппа, аденовирусы) недоступны для циркулирующих в сыворотке крови антител и способны персистировать в организме человека достаточно долго, иногда пожизненно. При вирусных инфекциях происходит продукция антител классов IgG и IgM, а также секреторных антител класса IgA. Последние обеспечивают местный иммунитет слизистых оболочек на входных воротах, что при развитии вирусных инфекций желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей может иметь определяющее значение. Антитела класса IgM появляются на 3—5-й день болезни и через несколько недель исчезают, поэтому их наличие в сыворотке обследуемого отражает острую или свежеперенесенную инфекцию. Иммуноглобулины G появляются позже и сохраняются дольше, чем иммуноглобулины М. Они обнаруживаются только через 1-2 недели после начала заболевания и циркулируют в крови в течение длительного времени, обеспечивая тем самым защиту от повторного заражения. Интерферон — это естественный белок, обладающий противовирусной активностью в отношении внутриклеточных форм вируса. Он нарушает трансляцию и-РНК на рибосомах, специфичность интерферонаиная носит видовой характер, т. е. человеческий интерферон ингибирует репродукцию вирусов в клетках человека, мышиный — мыши и т. д. обладает и противоопухолевым д-ем, (косвенное свидетельство роли вирусов в онкогенезе). Образование нач уже через 2 ч после заражения вирусом, т. е. намного раньше, чем его репродукция, и опережает механизм антителообразования. Иммунитет . В ВДП вирус могут блокировать ингибиторы вирусной активности, которые экранируют мукоидные рецепторы клетки и ингибируют адсорбцию. С 1-х часов инфекции вирус индуцирует образование интерферона. Антитела появляются на 3-7 день. В клеточные реакции включаются Т-киллеры, действуют на клетки, генетически измененные вирусом. Неспецифические реакции – воспаления, температурные реакции.

91. Î á щ ï ð è í ö è ï û ä è à ã í î ñ ò è ê è â è ð инф РИА ИФА РИФ РСК РПГА РТГА При использовании методов серодиагностики обязательным является исследование парных сывороток. При этом 4-кратное нарастание титра антител во второй сыворотке в большинстве случаев служит показателем протекающей или свежеперене-сенной инфекции. При исследовании одной сыворотки, взятой в острой стадии болезни, диагностическое значение имеет обнаружение антител класса IgM, свидетельствующее об острой инфекции. реакцию гемадсорбции. При культивировании вирусов, обладающих гемагглютжирующей активностью, может происходить избыточный синтез гемагглютининов. Эти молекулы экспрессируются на поверхности клеток культуры ткани, и клетки культуры ткани приобретают способность адсорбировать на себе эритроциты — феномен гемадсорбции. Молекулы гемагглютинина накапливаются и в среде культивирования, это приводит к тому, что культуральная жидкость (в ней накапливаются новые вирионы) приобретет способность вызывать гемагглютинацию. для идентификации вирусов (до рода, вида, внутри вида) имеет также изучение их антигенного строения, которое проводится в реакции вирусо-нейтрализации с соответствующими иммунными сыворотками.

92. Ê ó ë ü ò è â è ð î â à í è å â è ð ó ñ î â культивирование в организме экспериментальных животных, развивающихся куриных вибрионах и культурах тканей (чаще — эмбриональные ткани или опухолевые клетки). Для выращивания клеток тканевых культур используют многокомпонентные питательные среды (среда 199, среда Игла и др. ). Они содержат индикатор измерения рН среды и антибиотики для подавления возможного бактериального загрязнения. Культуры тканей могут быть переживающими, в которых жизнеспособность клеток удается сохранить лишь временно, и растущими, в которых клетки не только сохраняют жизнедеятельность, но и активно делятся. В роллерных культурах клетки ткани фиксированы на плотной основе (стекло) — чаще в один слой (однослойные), а в суспензированных —взвешены в жидкой среде. По количеству пассажей, выдерживаемых растущей культурой тканей, среди них различают: • первичные (первично-трипсинизированные) культуры тканей, которые выдерживают не более 5—10 пассажей; • полуперевиваемые культуры тканей, которые поддерживаются не более чем в 100 генерациях; • перевиваемые культуры тканей, которые поддерживаются в течение неопределенно длительного срока в многочисленных генерациях. Чаще всего используются однослойные первично-перевиваемые и перевиваемые тканевые культуры. 2. О размножении вирусов в культуре ткани можно судить по ЦПД: • деструкции клеток;

• изменению их морфологии; • формированию многоядерных симпластов или синтиция в результате слияния клеток. • в клетках культуры ткани при размножении вирусов могут образовываться включения — структуры, не свойственные нормальным клеткам. Включения выявляются в окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках из зараженных клеток. Они бывают эозинофильные и базофильные. По локализации в клетке различают:

• цитоплазматические; • ядерные; • смешанные включения. Характерные ядерные включения формируются в клетках, зараженных вирусами герпеса (тельца Каудри), цитомегалии и полиомы, аденовирусами, а цитоплазматические включения — вирусами оспы (тельца Гварниери и Пашена), бешенства (тельца Бабеша-Негри) и др.

93. ê ó ë ü ò è â -í è å â è ð â ê ó ð è í î ì ý ì á 7-12-дневного возраста. Перед заражением определяют жизнеспособность эмбриона путем овоскопирования. Живые эмбрионы при овоскопировании проявляют двигательную активность, хорошо виден сосудистый рисунок. Простым карандашом очерчивают границы воздушной камеры. Куриные эмбрионы заражают вируссодержащим материалом в асептических условиях, стерильными инструментами, предварительно обработав скорлупу над воздушным пространством йодом и спиртом. Методы заражения куриных эмбрионов могут быть различны: нанесение материала на хорион-аллантоисную оболочку, введение в амниотическую и аллантоисную полости или в желточный мешок. Выбор метода заражения зависит от биологических свойств вируса. Индикация вируса в курином эмбрионе производится по гибели эмбриона, положительной реакции гемагглютинации на стекле с аллантоисной или амниотической жидкостью, по образованию фокусных поражений («бляшек») на хорион-аллантоисной оболочке. Первичную идентификацию выделенного вируса до уровня семейства можно провести с помощью: • определения типа нуклеиновой кислоты (проба с бромдезоксиу-ридоном); • особенностей ее строения (электронная микроскопия);

• размера вириона (фильтрование через мембранные фильтры с порами диаметром 50 и 100 нм);

• наличия суперкапсидной оболочки (проба с эфиром); • гемагглютининов (реакция гемагглютинации);

• типа симметрии нуклеокапсида (электронная микроскопия). Результаты оцениваются по заражению культуры ткани пробой, подвергнутой соответствующей обработке, и с последующим учетом результатов заражения методом цветной пробы фильтрования.

94. Â û ä å ë å í è å ... вир í à ë à á æ è â î ò í û õ. Лабораторные животные используются для выделения вирусов из инфекционного материала, когда невозможно применить более удобные системы (культуры клеток или куриные эмбрионы). Используют преимущественно новорожденных белых мышей, хомяков, морских свинок, крысят. Заражают животных в соответствии с цитотропизмом вируса: пневмотропные вирусы вводятся интраназально, нейротропные — интрацеребрально, дерматотропные — на кожу. Индикация вируса основана на проявлении у животных признаков инфекционного заболевания, их гибели, характере патоморфологических и патогистологических изменений в тканях и органах, а также по положительной реакции гемагглютинации. Идентификация - см. в. 93

95. Î á ù ï ð è í ö è ï û õ è ì è î ò å ð апии â è ð инф Первая группа -аномальные нуклеозиды. По строению близки к нуклеотидам вирусных НК, но, включенные в состав НК, не обеспечивают ее нормальное функционирование. азидотимидин (для ВИЧ). высоко токсичны.

Вторая группа препаратов нарушает процессы абсорбции вирусов на клетках. менее токсичны, обл выс избирательностью и весьма перспективны. тиосемикарбозон и производные, ацикловир (зовиракс) - герпетическая инфекция, ремантадин и его производные — грипп А и др.

Универсальным средством терапии, так же как и профилактики, вирусных инфекций является интерферон. Вирусная нагрузка: если у пациентов, не получающих терапии, вирусная нагрузка находится ниже предела определения (это менее 5000 копий РНК ВИЧ в 1 мл плазмы), это свидетельствует об отсутствии прогрессирования или о медленном прогрессировании заболевания. Степень заразности при этом минимальная. Высокая вирусная нагрузка (более 10⁵ копий РНК/мл) у пациентов с числом CD4-лимфоцитов менее 300 в 1 мкл всегда свидетельствует о прогрессировании болезни.

96. Â è ð ó ñ û ã ð è ï ï à À, Â, C. Этиология ОРВИ: вирусы гриппа (ортопарамиксовирусы), вирусы парагриппа, ревирусы, респираторные коронавирусы, пикорнавирусы (род - риновирус), р. Энтеровирус (ЭКХО, коксаки). Днк-содеращие – adenoviridae.

Вирусы гриппа семейства Orthomixoviridae (ortos – правильный, mixo - слизь) 3 рода вирусов гриппа: [influere - вторгаться] 1. Influensa вирус A 2. Influensa вирус B 3. Influensa вирус C. А вызывает заболевания у животных и птиц. В и С только у человека.

Грипп- это ОРВИ, поражающее органы дыхания, передается аэрозольным путем (ВКП) и принимает эпидемическое и пандемическое распространение.

Иммунитет. В верхних дыхательных путях вирус могут блокировать ингибиторы вирусной активности, которые экранируют мукоидные рецепторы клетки и ингибируют адсорбцию. С 1-х часов инфекции вирус индуцирует образование интерферона. Патогенез. Попадает аэрозольным путем в цилиндрический эпителий верхних дыхательных путей, где проходит короткий инкубационный период. Далее он выходит в кровь (продромальный период) → по эндотелию капилляров ВДП в ВДП, повреждает эндотелий → кашель, ринит. В результате повышения проницаемости вируса → отек мозга с летальным исходом. После гриппа присоединяются осложнения чаще бактериальной природы. Профилактика и лечение . ·Вакцины За месяц до начала эпидемии надо закончить вакцинацию. Живые, убитые, вир. реассоциантов. Вакцины понижают заболеваемость в 2-2, 5 раза. · Лейкоцитарный интерферон ·Противогриппозный - γ - агглютинин. (готовые донорские АТ). ·Химические средства: (ремантадин для профилактики 2 раза в сутки по 50 мг в течении 6 дней). Нарушают депроитенизацию вируса. К нему вырабатывается резистентность.

97. Â è ð ó ñ û ã ð è ï ï à À. 2 АГ: Внутренний S (solution – раствор) состоит из NP и M белка. Родоспецифичный АГ (общий для вирусов типа А, определяют в РСК и по этому белку вирусы делят на 3 рода) Наружный АГ V (variable) – состоит из H и N. Идет деление вируса А на варианты и штаммы. Типоспецифический.

Репродукция. Вирусы прикрепляются к чувствительным клеткам верхних дыхательных путей с помощью гемагглютинина, проникает внутрь клетки, теряет часть оболочки, «-»РНК вириона стремится к ядру, в ядре начинается процесс транскрипции и репликации вируса. Для транскрипции РНК необходим КЭП – участок на 5´ конце иРНК, который состоит из метилированного гуанидина и 10-13 прилежащих нуклеотидов. КЭП необходим для иРНК вируса, чтобы она распознала рибосому клетки. Если не будет КЭП – трансляция не будет идти. В ядре с помощью РВ2 фермент откусывает КЭП от клеточной иРНК, а т. к. синтез клеточной иРНК происходит в ядре, вирусная иРНК должна проникнуть в ядро. В ядре синтезируется 3 типа вирусоспецифической РНК: 1. +РНК (иРНК, которая содержит на 5´ конце КЭП клетки, а на 3´ конце полиадениловые последовательности). 2. кРНК - матрица для синтеза вирусной РНК. КЭП и полиадениловая последовательность отсутствуют. 3. –РНК – синтезируется с помощью РА фермента на матрице кРНК. АГ изменчивость Уникален – обладает двумя типами: АГ дрейф – постепенная замена АК в нейроминидазе и гемагглютинине (или в одном или в обоих сразу в результате мутаций), которая приводит к тому, что через 2-3 года, а иногда и ранее, выработавшийся иммунитет обеспечивает лишь частичное обезопашивание от заболевания. АГ – шифт или скачок – присущ вирусу гриппа А и характеризуется полной заменой гемагглютинина и нейраминидазы в результате генетических рекомбинаций, происходит при попадании 2 вирусов. Тогда в результате фрагментированного генома идет обмен генами. Â è ð ó ñ ï ò è ÷ ü å ã î ã ð è ï ï à. штамм — H5N1. все субтипы гемагглютинина обнаружены среди диких птиц, которые считаются природными хозяевами вируса гриппа А. При этом только три субтипа гемагглютинина (Н1, Н2 и Н3) и два типа нейраминидазы (N1 и N2) широко циркулируют среди людей. Из 15 подтипов H5N1 наиболее опасен: очень быстро мутирует, имеет склонность получать гены от вирусов, инфицирующих другие виды животных, высокая патогенность. повышенная температура, озноб, головные и мышечные боли, ломота в суставах, повышенной скоростью нарастания тяжести симптомов, в разгар заболевания (на 2-3 день болезни) характерно поражение нижнего отдела дыхательных путей с возможным развитием первичной вирусной пневмонии (начинается кашель, одышка, расстройство голоса (дисфония). смерть -от вирусной пневмонии и отека легких. Õ è ì è î ò å ð à ï è ÿ см. в. 96.

98. Ë à á ä è à ã í ã ð è ï ï à Исследуемый материал – смыв из носоглотки, обработанный в течение 2-х часов добавлением по 1000 ед пенициллина и 1000 ед стрептомицина на 1 мл для уничтожения бактериальной флоры. Эксресс-метод: Определение вирусного антигена с помощью РИФ или ИФА в мазках-отпечатках с нижней носовой раковины или в осадке после центрифугирования носоглоточного смыва. Молекулярно-биологический метод: секвенирование генома, ПЦР, МГ.

Вирусологический метод: А) Заражение культуры клеток эмбриона человека (по-чек и легких), почек обезьяны и др. Индикация: реакция гемадсорбции на 5–6 сутки, ЦПД на 12–14 сутки, РГА с культуральной жидкостью. Идентификация: РСК, реакция торможения гемадсорбции, РТГА, реакция торможения нейраминидазной активности, РИФ, ИФА (через 24 часа). Б) Заражение 10–11-дневных куриных эмбрионов в амниотическую или аллантоисную полость. Индикация: через 2–3 суток в РГА с амниотической или аллантоисной жидкостью. Идентификация: РСК, РТГА. Серологический метод: Постановка РСК, РТГА, РН, РИФ, ИБс парными сыворотками(1-ю получают в начале болезни, 2-ю – через 7–10 дней)

99. ï à ð à ì è ê ñ î â è ð ó ñ î â Состав семейства: I. Paramixovirinae: 1) p. Respirovirus H, N (5 вирусов парагриппа 2)p. Rubulavirus Н, N (эпидемический паротит) 3)р. Morbilivirus F, H (вирус кори) II. Pneumovirinae 1. p. Pneumovirus F, G (РС - вирус) Вирусы парагриппа человека вызывают разнообразные поражения респираторного тракта: субклинические формы; серотипы 1 и 2 — катар верхних дыхательных путей, ларинготрахеит (с развитием ложного крупа); серотип 3 — бронхиолиты и пневмонии. Особенно тяжело протекает инфекция у детей 1-го года жизни. Респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) вызывает ежегодные эпидемические инфекции у новорожденных и детей первых трех лет жизни. У них вирус проникает в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму. У детей старшего возраста и взрослых вирус не распространяется из очага первичного поражения и течение болезни легкое или бессимптомное. Вирус парагриппа 3 и РС-вирус ежегодно уносят больше детских жизней, чем вирус гриппа. Морфология. Очень схожа с вирусом гриппа. Особенности: 1. Размеры (более крупные) 50-250 и более нм. РС вирус до 500 и более нм. 2. РНК геном – МИНУС нитевая, НЕ фрагментированная (отсутствует АГ - изменчивость). 3. Цитопатическое действие (ЦПД) – симпласты и синцитии. 4. Вирусы парагриппа хорошо синтезируются в клеточных культурах. 5. По рецепторам. Эпидемический паротит. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках носоглотки. Затем он поступает в кровь, разносится по организму, фиксируясь в яичках, яичниках, в поджелудочной и щитовидной железах и в мозге. Однако не исключена возможность первичной репродукции вируса в клетках эпителия околоушных желез, в которые он попадает по стеновому протоку

100. Â è ð ó ñ ê î ð è агглютинирует только эритроциты обезьян (макака резус), поскольку последние имеют специфические рецепторы, отсутствующие у эритроцитов других видов животных. Кроме того, вирус кори не имеет нейраминидазы иплохо адаптируется к куриным эмбрионам.

Вирус кори содержит стабильные антигены. Серотипы не обнаружены. Для культивирования вируса используются первичные культуры клеток почек обезьян иэмбриона человека, перевиваемые линии клеток Hela, KB, Vero и др. ЦПД проявляется в образовании симпластов.

Патогенез и иммунитет. Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки и верхних отделах дыхательных путей, откуда он проникает в кровь, поражая эндотелий кровеносных капилляров. Вследствие некротизации этих клеток появляется сыпь. Вместе с тем вирус подавляет функциональную активность Т-лимфоцитов, что приводит к развитию вторичного иммунодефицита. В редких случаях вирус проникает в ЦНС, вызывая энцефаломиелит. В случае персистирования вируса в лимфоидных тканях и нейронах ЦНС через несколько лет после перенесения заболевания может развиться подострый склерозирован-ный панэнцефалит — медленная инфекция с летальным исходом.

После перенесения кори формируется гуморальный, обычно пожизненный, иммунитет. В сыворотке крови присутствуют комплементсвязывающие антитела и антигемагглютинины. Противокоревые антитела класса IgG проникают через плаценту в организм плода и защищают новорожденных на протяжении первых 6 месяцев жизни.

Профилактика. Для активной иммунизации детей применяется живая вакцина. Для пассивной иммунизации в очагах заболевания детям вводят противокоревой иммуноглобулин, полученный из донорской и плацентарной крови. Продолжительность пассивного иммунитета до 1 мес. Â è ð ó ñ ê ð à ñ í ó õ è : сем. Togaviridae, род Rubivirus. + РНК, нефрагментированный, сложный, кубический тип симметрии. Профилактика. Применяют убитые и живые вакцины. Рекомендуется иммунизировать девочек 12-14 лет при отсутствии у них антител к вирусу краснухи. Введение иммуноглобулина беременным женщинам не предупреждает размножения вируса в организме.

101. Ê ë à ñ ñ -ö è ÿ... Аð á î â è ð ó ñ î â. Арбовирусы имеют различное строение и систематическое положение, но вызывают схожую симптоматику. Известно 400, 100 вызывают заболевания человека. На территории Беларуси 13, 8 у людей. I группа. «+»РНК, нефрагментированный геном, сложный с кубическим типом симметрии. Семейства: 1. сем. Togaviridae род Alphavirus. Вирус Синдбис, вирус корейской геморрагической лихорадки. 2. сем. Flaviviridae род Flavivirus. Вирус желтой лихорадки, вирус клещевого энцефалита, вирус омской лихорадки.

II группа. «–»РНК, фрагментированный геном, сложные, кубический тип симметрии. 1. сем. Буньявиридэ а) род Найровирус: вирус крымской геморрагической лихорадки; б) Phlebovirus: вирусы москитных лихорадок в) вирусы группы калифорнийского энцефалита. III группа. Двунитевая РНК, фрагментированная, простые, кубический тип симметрии. 1. сем. Rheoviridae, род Orbivirus – вирус кемеровской лихорадки, колорадской лихорадки. РБ: Вирус карельской лихорадки, Синбиз, клещевого энефалита, лихорадки западного Нила, 4 представителя рода Буньявирус. Включение человека в циркуляцию является случайным (человек является тупиковым инфекционным процессом). Заболевание обычно скоротечны, однако встречаются и вспышки. Арбовирусные инфекции являются природно-очаговыми зоонозами. Заражение чаще в сельской местности. Пути передачи: трансмиссивный – основной, аэрогенный, алиментарный (сырое молоко, вода), контактный. Вирус персистирует в слюнных железах членистоногих → после укуса поступает в кровь (инкубационный период ≈ 1 неделя). Первичная репликация в эндотелиоцитах → ↑ проницаемость сосудов (появляется сыпь). При развитии гиперолизованной вирусемии происходит поражение тканей и органов: ЦНС, кожа, мышцы, костный мозг. Клиника: От бессимптомных инфекций и слабовыраженных кратковременных лихорадок до тяжелых лихорадок и энцефалитов с летальным исходом. Обуславливается особенностями макроорганизма, т. к. один вирус может развивать различные клинические признаки. Иммунитет. Стойкий, пожизненный, гуморальный, типоспецифический.

102. Â è ð ó ñ á å ø å í ñ ò â à Относится к роду Lyssavirus (греч. lyssa — бешенство). Вызывает у животных и человека смертельную инфекцию, характеризующуюся необратимым поражением нейронов ЦНС. В 1885 г. Л. Пастер экспериментально обосновал способ аттенуации еще не известного возбудителя и получил антирабическую вакцину. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Негри). Известно несколько родственных биоваров возбудителя: вирус «дикования» оленей, песцов и лис в Арктике, вирус летучих мышей в Америке, вирус «безумной собаки» в Западной Африке и др. Культивирование и репродукция. Вирус бешенства культивируют в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в диплоидных клетках человека. Цитопатогенная активность непостоянная. Вирус может быть адаптирован к куриным и утиным эмбрионам при заражении в желточный мешок.

Патогенез и иммунитет. Во входных воротах инфекции вирус остается несколько дней. Первичная репродукция, по-видимому, происходит в клетках мышечной ткани в месте укуса. Затем вирусные частицы достигают окончаний чувствительных периферических нервов, продвигаются по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам (до 3 мм в час), поражая нейроны спинного и головного мозга. Различной скоростью продвижения вируса по нервным стволам можно объяснить продолжительность инкубационного периода инфекции. Он является минимальным (до 10-14 дней) при проникновении возбудителя через кожные покровы головы и лица и наиболее продолжительным (1, 5 мес. и более) при укусах в конечности (кисти рук, стопы ног). В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеша-Негри, содержащие вирусные нуклеокапсиды. Особенно интенсивно поражаются нейроны аммонова рога, продолговатого мозга, клетки Пуркинье мозжечка. В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые, возможно, обладают протективным действием до проникновения возбудителя в клетки ЦНС. Лабораторная диагностика бешенства обычно проводится послесмерти животного или человека при обнаружении телец Бабеша-Негри в нейронах головного и спинного мозга, в клетках слюнных желез, выявлении вирусного антигена в пораженных тканях, с помощью реакции иммунофлюоресценции. В слюне больных людей и в мозге погибших можно определить наличие вируса путем внутримозгового заражения белых мышей, у которых развивается паралич конечностей и вскоре наступает гибель.

104. Â è ð ó ñ ï î ë è î ì è å ë è ò à Не имеет гемагглютинина, характерна культивация на перевариваемых культурах клеток и клетках приматов, дают выраженный ЦПД. Патологичен для человека и обезьян, не патологичен для новорожденных мышей.

3 серотипа, между ними нет перекрестного иммунитета, 1-й серотип наиболее опасен, вызывают паралитические формы заболевания.

Высокая резистентность во внешней среде, при низкой температуре, в воде – до 100 суток. Чувствительны к ультрафиолету, кипячению, высушиванию.

Типичный антропоноз. Источик – больной, носитель.

Вирус обнаруживается до клиничских проявлений в испражнениях, выделяемых до 2-х месяцев. Путь передачи фекально – оральный (вода, продукты, купание), воздушно – капельный (в первые дни), контактно – бытовой. Патогенез. 1. Адсорбция в месте входа вируса на эпителии слизистой рта, глотки, кишечника – первичный распад (1-2 недели, до 1 месяца). 2. Попадание в кровоток - стадия первичной вирусемии, в различных органах, за исключением ЦНС. 3. Опять в кровь – стадия вторичной вирусемии → в ЦНС. Возможен обрыв цикла на любом этапе → клинический полиморфизм: 1. бессимптомная форма (90-95%) 2. абортивная (до 5%) – повышение температуры, слабость, катар верхних дыхательных путей, расстройства ЖКТ, нет специфических симптомов. 3. мемингеальная (1-2%) – развитие асептического серозного менингита, без параличей, без осложнений, температура, рвота. боль в руках, ногах, спине, фотофобия. 4. Паралитическая (до 1%) – вирус попадает в ЦНС. Резко повышается температура (38С и выше), катаральные явления, боли в животе, жидкий стул, рвота, головная боль, потливость. Через несколько дней состояние улучшается, развиваются вялые параличи→ спинальный полиомиелит (поражение серого вещества). Возможен паралич нервов. Типы вакцин: 1. ИПВ - инактивированная полиомиелитная вакцина – 3-х валентная (3ст. ) – внутремышечно, индуцирует только общий иммунитет, менее иммуногена, но более безопасна. 2. ОПВ – оральная полимиелитная вакцина. 3-х валентная, из аттецированных (ослабленная вирулентность) штаммов, перорально, более иммуногенна; первичное введение вакцины – иммунитет до 90 процентов, 3-е введение – иммунитет у 96-100 процентов. Индуцирует не только общий, но и частный иммунитет. Недостатки – возможен вакцинально – ассоциированный полиомиелит (ВАП) – полиомиелит у детей с иммунодефицитом, при введении ОПВ. Лечение симптоматическое.

105. Â è ð ý í ò å ð à ë ü ã å ï à ò è ò î â. ã å ï à ò è ò A: Патогенез – вирус попадает в ЖКТ (инкубационный период 1, 5 недели – несколько месяцев). гА размножается в эпителиоцитах и лимфоидных образованиях тонкого кишечника. В последнюю неделю инкубации и после 2-3 недель человек заразен; кратовременная вирусемия (3-5 дней), продромальный период (лихорадка, тошнота, рвота, аналексия), затем вирус попадает в гепатоциты, где происходит репродукция → выход и разрушение → воспалительный процесс в печени → нарушение белово углеродного обмена, обмена билирубина, кал обесцвечивается, потемнение мочи, увеличивается количество ферментов (трансаминаза), затем вирус впадает в 12-перстный кишечник и выделяется с фекалиями, → 85% выздоравливают.

Хронические формы встречаются редко и вызывают цирроз печени. У части больных гА рецидивирует длительно в гепатоцитах и развивается рецидивирующая желтуха ( 15-20 месяцев). У детей в 15 раз чаще втсречаются безжелтушные формы. Скоротечные формы. Летальность – до 50% (у острых 1, 5-2%). Иммунитет. Зависит от возраста (чаще встречается заболевание до 14 и после 50 лет). Естественные факторы: естественные киллеры, интерферон. Постинфекционный иммунитет длительный, пожизненный. Местный иммунитет – вирусные антитела в крови. IgM ( 3 неделя, сохраняется 4-6 месяцев, ранний признак диагностики), IgJ ( 5 неделя, сохраняется пожизненно). Профилактика. Активная иммунопрофилактика - вакцины: 1. Вакцины вирионные – ослабленные и инактивированные. 2. Субвирионные 3. Химические 4. ГенноинжинерныеСейчас используют вакцину HAVria отдельно или в сочетании против гВ. Группа риска: врачи, сотрудники детских учреждений. 5. Ig из донорской кори (ослабленным детям, которые контактировали с больными) Гå ï à ò è ò Å Семейство Калицивирусы. Род Гепевирус. Простой, вирион сферической формы, 27-34 нм, +РНК, который покрыт капсидным белком Е. Частые вспышки в странах Азии. Высокий уровень смертельных исходов (у беременных женщин – до 45%). В других регионах вирусные АТ у 10% людей. Инфицирование через зараженную воду.

106. ã å ï à ò è ò î â Â, C, D Гепатит В. Семейство Hepadnaviridae. Род Ortohepadnavirus. Патогенез. Вирус перантерально в кровь → гепатоциты → эндоцитоз → в цитоплазме удаление суперкапсида → нуклеокапсид в ядро → депротеинезация и репликация → ДНК до 2ух цепочечной → при помощи РНК зависимая РНК полимераза, синтез РНК прегенома и и-РНК для синтеза вирионных белков → прегеном и вирусная обратная транскриптаза упаковываются в капсид HBC, затем на прегеноме синтезируется с помощью обратной транскриптазы –ДНК, а РНК прегеном разрушается. Затем на –ДНК ДНК-полимераза синтезирует +цепь ДНК. Все идет обратно в ядро и идет следующий цикл репликации. Если вирусная частица не подвергается репликации → нуклеокасид через мембрану, клетки (почкование) приобретает суперкапсид и в нем прекращается удлинение короткой +ДНК. В некоторых случаях идет интеграция генома вируса в геном гепатоцита, в этом случае будет синтезироваться АГ – HBS, а антивирусные частицы не образуются → элиминация из клетки не возможна. Серотологическим маркерами интеграции является обнаружение в крови HBS, ImG к HBS и АТ к HBE. Вирус реплицируется в гепатоцитах, лимфоцитах, моноцитах, клетках костного мозга, тимуса, ПЖ, селезенки. гВ клетки не разрушает, а цитолиз гепатоцитов происходит после распознавания АГ на поверхности клетки Т-киллерами.

Наиболее выразительными защитными свойствами обладают АТ против HBS, хотя АТ образуются против всех 4 АГ. Важная роль принадлежит клеточному ИО. Острая форма гепатита – повреждение Т-хелперов → нарушение гуморального ИО. Хроническая форма: повреждение Т-суперссоров → увеличение кол-ва Т-киллеров, которые атакуют клетки печени.

Выявление антигенов и соответствующих им антител может служить индикатором инфекционного процесса. Наличие HВs Ag, HВе Ag и anti-HВc класса Ig M свидетельствует об остром периоде инфекции. В период реконвалесценции — это anti-HВc-антитела класса Ig G, которые выявляются совместно с anti-Hbs-антителами. Длительное присутствие в крови HВs-Ag, HВe-Ag и anti-HBc (IgG) антител — неблагоприятный признак, свидетельствующий о формировании хронического процесса. Гепатит С. Семейство Флавивирусы, род Гепацивирус. гликопротеины Е₁ и E₂, которые встроены в липидной оболочке супекапсида, для прикрепления и проникновения вируса. АТ против них обладают защитными свойствами. В гепатоцитах 20-30% персистенция вируса ( при остром 60-70%). В хронической форме 15-20 лет → цирроз и рак печени. Лабораторная диагностика ГС основана на определении антител к антигенам вируса ГС методами ИФА или РИА. ПЦР применяется для индикации, идентификации, генотипирования и количественного определения вирусной нагрузки в плазме крови. Гепатит D. семейство Товавирусы, род Дельтавирус. дефектный вирус и его репродукция зависит от вируса гВ, передается ператерально или вместе с гВ и болезнь протекает как обычно и идет суперинфицирование больного гВ. Гепатит Е. Семейство Калицивирусы. Род Гепевирус. Инфицирование через зараженную воду. Частые вспышки в странах Азии. Высокий уровень смертельных исходов (у беременных женщин – до 45%).

G, Ò Ò V è SEN,

107. Ð å ò ð î â è ð ó ñ û. Â È × Характеристика семейства: 1. Вирусы сложные. 2. РНК геномные вирусы (2ная РНК) 3. Гены расположены линейно 4. Интеграбельность – способность интегрироваться в геном в виде провируса 5. Активация генома – синтез Белков и НК, Формирование зрелого вириона при п…вании через ципоплазматическую мембрану информирующей клетки. Патогенез ВИЧ. 1. Поражение иммунной системы 2. Развитие Инфекций условно-патогенной флорой. Поражает T-хелперы → нарушение работы T-киллеров → лимфопения → Т-супрессоры активно размножаются → подавление активности (Т-хелперы/Т-супрессоры=0, 5 (норма 2 и более)) ГЗП отрицателен, ↑ несывороточный IgA, ↑ IgM. Поражение почек, ИД. Клиника: 1. Инкубационный период (от заражения до появления АТ) – 6 месяцев – 2 года. 2. Острая ВИЧ инфекция, обусловленная ретровирусом (↑ t⁰, пневмония увеличение л. у., потливость, кардиомедиостинальный синдром, непорядок со стулом, тромбоцитопения, кровоточивость, неврологический синдром. 3. Бессимтомное латентное носительство (2-4 – 10-20 лет) 4. Системные увеличения л. у., налет на языке 5. Терминальная стадия Лабораторная диагностика: иммуносистемный анализ, иммунноблот, Специфические изменения иммунной системы. Материал для выделения ВИЧ — Т-лимфоциты крови, лейкоциты костного мозга, лимфатические узлы, ткани мозга, слюна, сперма, спинномозговая жидкость, плазма крови. Полученным материалом заражают перевиваемую культуру Т-лимфоцитов (H9). Индикацию ВИЧ в культуре клеток проводят по ЦПД (образование симпластов), а также методами иммунофлюоресценции, электронной микроскопии, по выраженной активности обратной транскриптазы. Современные методы исследования позволяют обнаружить один инфицированный лимфоцит на 1000 клеток. Выявление вирусных антигенов в инфицированных Т-лимфоцитах осуществляют с помощью моноклональных антител. Лечение: нет. В мире: РБ > 5000, РФ – 250000, умерло 20 млн. Антивирусная терапия: азидотерапия, тимозин, пересадка тимуса, костного мозга и тд, интенсивный поиск вируса. СПИД-ассоц. заб-ния: Паразитозы: Токсоплазмоз

Изоспоридиоз Криптоспоридиоз Микроспоридоз Циклоспороз Чесотка Висцеральный лейшманиоз Стронгилоидоз Бластомикоз. Микозы: Пневмоцистоз

Кандидоз Криптококкоз Гистоплазмоз Кокцидиоидоз Аспергиллез. Бакт инф: Туберкулез Сальмонеллез Атипический микобактериоз. Бакт инф респираторного тракта: стрептококковая пневмония, Haemophilus influenzae, синегнойная инфекция (Pseudomonas aeroginosa), Бартонеллез; Герпесвирусная инфекция

Папиллома, вирусная инфекция и вирусный гепатит, Эпидемическая саркома Капоши, Лимфома и другие злокачественные опухоли

108. Ä Í Ê -â è ð ó ñ û. Ñ ï å ö è ô è ÷ å ñ ê à ÿ ï ð î ô è ë à ê ò è ê à í à ò ó ð à ë ü í î é î ñ ï û. Получена живая вакцина для иммунизации детей в раннем возрасте. В очагах инфекции рекомендуется применение иммуноглобулинов, полученных из крови реконвалесцентов.

Для лечения опоясывающего лишая используют интерферон. Аä å í î â è русы: Патогенез. В организме человека первичная репродукция аденовирусов происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей и кишечника, в конъюнктиве глаза и в лимфоидной ткани. При циркуляции в крови аденовирусы поражают эндотелий сосудов. Это приводит к экссудативному воспалению слизистых оболочек, к образованию фибринозных пленок и некрозу. Аденовирусы могут проникать через плаценту, вызывая внутриутробные заболевания, аномалии развития плода, смертельные пневмонии новорожденных. Чаще всего аденовирусы вызывают острые респираторные заболевания (фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты). У детей и у пожилых людей могут развиться затяжные формы мелкоочаговой или интерстициальной аденовирусной пневмонии. Для аденовирусной инфекции характерно сочетанное поражение слизистой оболочки и лимфоидных тканей миндалин, аденоидов и конъюнктивы глаза (фарингоконъюнктивальная лихорадка). Нередки случаи эпидемических вспышек конъюнктивитов одного или обоих глаз. Кишечные аденовирусы вызывают у детей младшего возраста вспышки гастроэнтерита. В некоторых случаях наблюдаются длительная персистенция аденовирусов в организме человека и переход в хроническую форму инфекции (хронические тонзиллиты, гаймориты, ангины и др. ). У детей возможна аллергизация организма, сопровождающаяся развитием астматического бронхита и ларинготрахеита. Ряд серотипов аденовирусов индуцирует опухоли у животных. Иммунитет. После перенесения заболевания формируется ти-поспецифический гуморальный иммунитет, связанный с синтезом антител класса IgM и IgG, в носовом секрете выявляются SIgA. Иммунитет не длительный, повторные заболевания наблюдаются у детей через 8-12 мес. после перенесения первичной инфекции. Профилактика. лейкоцитарный интерферон, а также фермент дезоксирибонуклеазу. В США с успехом применяется живая аденовирусная вакцина для иммунизации военнослужащих.

Лабораторная диагностика. Для выявления вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей применяют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы, а в испражнениях — иммуноэлектронную микроскопию. Выделение аденовирусов проводится путем заражения чувствительных культур клеток с последующей идентификацией вируса в РСК, а затем в реакции нейтрализации и РТГА.

Серодиагностика проводится в тех же реакциях с парными сыворотками больных людей.

109. Ê ë à ñ -ö è ÿ... ã å ð ï å ñ â è ð ó ñ î â. Семейство сложных ДНК-геномных вирусов, паразитов человека, животных, пресмыкающихся, рыб, которые вызывают у своих хозяев острые и хронические, инфекционные и опухолевые заболевания. Патогенез. После проникновения в эпителий возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Гистологические изменения характеризуются очаговой дегенерацией эпителия. Клетки увеличиваются в размерах, округляются или образуют гигантские клетки, затем погибают, образуя очаги некроза. Латентная герпетическая инфекция. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в сенсорные ганглии (ВПГ-1 — в тройничные, ВПГ-2 — в поясничные узлы), где латентно циркулирует. Рецидивы или клинически периодические проявления заболевания наблюдаются не у всех инфицированных. Пусковые механизмы рецидивов: переохлаждение, менструация, избыточная инсоляция, нарушение питания, стрессовые ситуации.

110. â å ò ð ÿ í î é î ñ ï û, Ветряная оспа Патогенез и иммунитет. При ветряной оспе входными воротами инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей, в эпителиальных клетках которой происходит первичная репродукция вирусов. По лимфатическим сосудам они попадают в кровь, вызывая вирусемию. С кровью заносятся в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек, в результате чего появляются везикулярные высыпания на лице, туловище, конечностях, слизистой оболочке рта.

При мацерации пузырьков вирус легко передается окружающим аэрозольным и реже контактным путем. При заболевании женщин в первые 3 мес. беременности существует риск возникновения у ребенка врожденных дефектов.

Полагают, что после перенесения ветряной оспы в детском возрасте вирус может сохраняться в течение нескольких лет в клетках ганглиев задних корешков спинного мозга.

При опоясывающем лишае на коже туловища, головы, шеи появляются везикулярные высыпания. Возможна трансплацентарная передача вируса, которая приводит к патологии плода. У людей, перенесших в детском возрасте ветряную оспу, формируется пожизненный иммунитет. В сыворотке крови циркулируют вируснейтрализующие и комплементсвязывающие антитела. Однако они не могут предотвратить рецидивы болезни, поскольку очаг персистирующей инфекции сохраняется в ганглиях спинного мозга. Вместе с тем отмечается увеличение Т-супрессоров, которые, возможно, являются причиной вторичного иммунодефицита.

Цитомегаловирус Патогенез. Характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские клетки (20-24 мкм), содержащие включения. Он способен поражать все органы и ткани, вызывая бес-симптомное носительство, либо клинически выраженное заболевание

Особое значение имеет способность ЦМВ инфицировать иммунокомпетентные клетки и персистировать в них.

Кроме того, ЦМВ имеет сродство к клеткам слюнных желез и почек, вызывая в них образование крупных внутриядерных включений. ЦМВ вызывает перинатальную инфекцию у 1% новорожденных. При острых формах повреждаются внутренние органы (печень, почки, головной мозг). ЦМВ может проходить через плаценту, вызывая мертворождение или уродства. Полагают, что 1-2% новорожденных инфицированы ЦМВ.

Активация латентной инфекции у взрослых обычно наблюдается при иммунодепрессивной терапии, вторичных иммунодефицитных состояниях, СПИДе. При этом имеют место вируссемия, поражения внутренних органов органов, костного мозга, ЦНС, развитие иммунопатологических реакций. Вирус герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) выделен из моноцитов периферической крови от пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. Диаметр вириона ВГЧ-6 — 150-200 нм. Выделяют 2 варианта изолятов ВГЧ-6 (А и В). В западной части Европы с большей частотой выделяют вариант ВГЧ-6В. Он подобно ВИЧ инфицирует CD4+ Т-лимфоциты-хелперы. Выявлена роль ВГЧ-6 в злокачественной трансформации лимфоцитов при лимфомах и лимфогранулематозе. Кроме того, ВГЧ-6 может вызывать развитие острых гепатитов у взрослых и детей, а также выраженную экзантему у детей раннего возраста. У взрослых он вызывает синдром хронической усталости. В США ВГЧ-6 выявляется 60% детей первого года жизни и у 80-90% взрослых лиц. Вирус герпеса человека типа 7 (ВГЧ-7) выделен из CD4+ Т-лимфоци-тов здоровых людей и от людей с синдромом хронической усталости. В США частота встречаемости ВГЧ-7 до 85%. Это Т-лимфотропный вирус, обладающий способностью инфицировать CD4+ Т-лимфоциты и незрелые Т-клетки. Полагают, что путь передачи может быть вертикальный от матери к ребенку, а также горизонтальный через слюну. Отличается от ВГЧ-6 тем, что инфицирование ВГЧ 7 типа возникает в более позднем возрасте. Вирус герпеса человека типа 8 (ВГЧ-8) выделен от больных с саркомой Капоши. Инфицирует CD19+ В-лимфоциты. Предполагается, что он также может вызывать развитие опухолей. Относится к роду Rhadinovirus подсемейства Gammaherpesvirinae. Близок по свойствам вирусу Эпштейна-Барр. Содержит около 80 типов. Подразделяется на 4 генотипа. Передается контактным, половым путем и с препаратами крови. Интенсивность передачи через кровь ниже, чем ВИЧ.

111. Î í ê î ã å í í û å â è ð ó ñ û γ -герпесвирусы (вирусы, ассоциированные с лимфоцитами), которые являются реальными возбудителями опухолевых заболеваний (обычно лимфом) человека и животных.

ВЭБ (вирус Энштейна-Барр) способен in vitro и in vivо трансформировать В-лимфоциты, которые приобретают способность к неограниченному росту в культуре. Клетки лимфомы Беркитта обычно содержат характерную хромосомную перестройку — участок хромосомы 8, содержащий ген с-mус, перемещается в хромосому 2, 14 или 22 в область иммуноглобулиновых генов. При этом экспрессия гена с-mус стансвится нерегулируемой, и он превращается в онкоген. идиопатическая пигментная саркома кожи человека (саркома Капоши) вызывается гамма-герпесвирусом, обозначенным как вирус саркомы Калоши, или герпес вирус типа VIII. Это заболевание обычно развивается на фоне ослабления клеточного иммунитета, например у больных СПИД.

112 Фà ã è Бактериофаги (фаги) — это вирусы, поражающие бактериальные клетки (в качестве клетки-хозяина). Вирионы фагов состоят из головки, содержащей нуклеиновую кислоту вируса, и более или менее выраженного отростка. смешанный тип симметрии нук-леокапсида. Большинство фагов содержат кольцевую двунитчатую ДНК, и лишь некот - РНК или однонитчатую ДНК. антифаговые сыворотки содержащие АТ к фагальным АГ нейтрализуют литическую активность фагов. продуктивная (литическая, вирулентные фаги), абортивная вирусная и латентная (лизогения, вирогения, умеренные фаги - лишь ассоциация геномов) инфекция, а также вирус-индуцированная трансформация. Бакт кл, сод в своей хромосоме профаг - лизогенные. Профаг в лизогенных бактериях самопроизвольно или под влиянием различных индуцированных агентов может переходить в вегетативный фаг.

По признаку специфичности выделяют поливалентные бактериофаги, лизирующие культуры одного семейства или рода бактерий, моновалентные (монофаги) — лизирующие культуры только одного вида бактерий, а также отличающиеся наиболее высокой специфичностью — типовые бактериофаги, способные вызывать лизис только определенных типов (вариантов) бактериальной культуры внутри вида бактерий.

Наборы таких типоспецифических фагов используются для дифференцировки бактерий внутри вида (фаговары) — это метод фаготи-пирования бактерий. Однако чаще всего их используют для лечения и профилактики некоторых инфекционных заболеваний (перорально или местно). Активность фага выражают числом частиц фага, содержащихся в 1 мл или 1 таблетке. Лечебное и профилактическое действие фагов основано на их литической активности.

почти полное отсутствие у них побочного действия, возможность назначения поливалентных бактериофагов до получения результатов бактериологического исследования. Препараты диагностических бактериофагов вводить категорически запрещается.

113. Ñ ò à ô è ë î ê î ê ê ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species; Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это: S. aureus (золотистый), S. epidermidis (эпидермальный), S. saprophiticus (сапрофитический). Факторы патогенности: 1) Капсула → Подавление фагоцитоза 2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация 3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов) 4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин 5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина 6) Эксфолиативный токсин (А, В) → Вызывает синдром «ошпареной кожи», разрушая клеточные контакты – десмосомы в гранулярном слое эпидермиса. Суперантиген 7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген 8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген. 9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами 10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани 11) Липаза, лецитиназа→ Гидролиз липидов, лецитина 12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков 13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя 14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода 15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах. Особенности патогенеза. условно патогенные микроорганизмы. нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота. Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе. Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus. Местные нагноительные процессы, Заболевания костей и суставов, Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus), Перитонит. После операций на органах брюшной полости, Поражения ЦНС, Сепсис. Септикопиемия, Синдром токсического шока, Синдром «ошпаренных младенцев». У новорожденных детей (инфицирование через пупочную вену) происходит отслоение кожи с пузырями, интоксикация. У старших детей – синдром «ошпаренной кожи» (эритема, пузыри, интоксикация)., Пищевые отравления. Принципы профилактики Специфическая а) Стафилококковый анатоксин. б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину. Неспецифическая профилактика1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима 2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости. 3)Ограничительные мероприятия. а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям. б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.

114. Ñ ò ð å ï ò î ê î ê ê ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales; СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов). Основные признаки рода Streptococcus: 1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0, 5-2, 0 мкм. Расположены цепочкой или попарно. 2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула. 3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы 4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода 5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.

6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы. Антигенная структура рода Streptococcus: Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена. • Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии. У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности. Имеются перекрестнореагирующие антигены. Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S. pyogenes

Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет. Факторы патогенности группы А 1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность 2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген 3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин 4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам 5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А, В, С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген 6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов. 7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань 8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях 9) ДНК-аза → Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное 10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант Патогенез инфекций, вызываемых S. pyogenes: Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган. •Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др.. Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя. Ненагноительные процессы, вызываемые S. pyogenes: • рожистое воспаление, стрептодермия, импетиго, скарлатина, ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка), гломерулонефрит, токсический шок, • сепсис и др.. Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды

116. ê ë асс-ö è ÿ í å é ñ ñ å ð è й.. ДОМЕН → Bacteria; ТИП→ Proteobacteria; КЛАСС → Вetaproteobacteria; ПОРЯДОК → Neisseriales; СЕМЕЙСТВО → Neisseriaceae; РОД→ Neisseria; ВИД→ Nesseria species å í è í ã î ê î ê ê 1) Пили → адгезия и колонизация клеток (эпителий носоглотки, оболочки мозга) белки наружной мембраны; 2) Капсула → Антифагоцитарная активность3) Эндотоксин (липополисахарид клеточной стенки) → Опосредует большинство клинических проявлений, пирогенен, вызывает некроз, токсический шок4) гиалуронидаза, нейроминидаза, плазмокоагулаза, фибринолизин → Способствуют распространению, повреждают ткани хозяина5) IgA-протеазы → Расщепление секреторного IgA Клинические формы инфекции можно разделить на: ü локализованные – 1) назофарингит ü генерализованные – 1) сепсис (менингококцемия), 2) менингит, менингоэнцефалит. Носоглотка (бактерионосительство) à Инфекция верхних дыхательных путей (назофарингит) à Кровь (сепсис, септицемия) à Мягкие мозговые оболочки, мозг (менингит, менингоэнцефалит) Патогенез и клиника менингококковой инфекции Форма инфекции обусловлена степенью вирулентности патогенна и состоянием иммунитета зараженного. Чаще заболевание вызывают менингококки серологических групп А, В и С, а генерализованные формы – группы А. •Важна роль эндотоксина в развитии токсического шока, развивающегося иногда у больных менингококцемией и менингитом. Болезнь в таких случаях протекает молниеносно и часто заканчивается летальным исходом. •Наиболее тяжелая форма инфекции – цереброспиналь-ный менингит, развивающийся после преодоления менингококком гемато-энцефалитического барьера. •При менигококковой септицемии имеет место васкулит и артрит за счет образование иммунных комплексов (аллергия 3 типа)

Иммунитет 1) У 10-15 % лиц, подвергшихся риску заражения, возникает картина острого назофарингита; примерно у 1 % инфицированных развивается генерализованная форма инфекции, тогда как здоровыми носителями могут стать 85-90 % заразившихся.

2) Приобретенный иммунитет по механизму больше гуморальный чем клеточный. 3) Механизм приобретенного иммунитета стойкий антимикробный, типоспецифический. Обусловлен бактерицидными антителами. Лечение и профилактика 1) Этиотропное лечение - антибиотики2) Применяется менингококковая химическая полисахаридная вакцина серогрупп А, В, С. 3) Иммуноглобулин 4) Химиопрофилактика - рифампицин

117. Õ à ð à ê ò å ð è ñ ò è ê à ã î í î ê î ê ê à. Ï à ò î ã å í å ç, è ì ì ó í è ò å ò, ì å ò î ä û ä è à ã í î ñ ò è ê è î ñ ò ð î é è õ ð î í è ÷ å ñ ê î é ã î í î ð å è.

Грамотрицательные диплококки бобовидной формы размером 0, 7-1, 0 мкм. Имеют нежную капсулу, пили. Жгутиков, спор не имеют Строгие аэробы. Растут на средах с добавлением животного белка. Способствует росту повышенная концентрация СО₂. При росте пигмент не образуют. Имеется связь между вирулентностью и характером колоний. Ферментируют только глюкозу с образованием кислоты. Резистентность Во внешней среде гонококки слабоустойчивы как к физическим, так и химическим факторам. Особенно чувствительны они к изменениям температуры и высушиванию. Формы инфекции и патогенез ·Основная форма: гонорея (семя, истечение) — венерическая инфекция, характеризующаяся гнойным воспалением слизистых оболочек мочеполовой системы. У мужчин - уретра, у женщин – влагалище, уретра, шейка матки. ·На слизистой бактерии фиксируются за счет пилей и протеина II. В дальнейшем проникают в клетки эпителия путем эндоцитоза и выходят путем экзоцитоза уже в подэпителиальную соединительную ткань, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата ·При попадании под эпителий гонококки распространяются в железы уретры и шейки матки, предстательную железу, матку, суставы, сердце, другие органы, возможна септицемия. Реже регистрируются воспаление глотки, прямой кишки, дерматит. ·Заболевание может протекать в острой и хронической форме, что должно быть обязательно учтено при выборе микробиологических методов диагностики. Иммунитет Естественная восприимчивостьвысокая, особенно у лиц с дефицитом комплемента.

Постинфекционный иммунитет имеет преимущественно гуморальный механизм, однако прямой корреляции между уровнем антител и степенью защиты нет. Местный гуморальный иммунитет поддерживается за счет IgА. (в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом). Иммунитет носит типоспецифический характер. Возможны реинфекция и даже суперинфекция. Клеточный иммунный ответ характеризуется сенсибилизацией к антигенам и нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. Лабораторная диагностика. Самый распространенный метод: бактериоскопическое исследование. Выделением чистой культуры занимаются при хронической форме. В настоящее время проводится ИФА и ПЦР. Серодиагностика при хронической гонорее (РСК) проводится сравнительно редко.

118. Ý ê î ã ð à í à ý ð î á ов. ê ë î ñ ò ð è ä è и получение энергии путем субстратного фосфорилирования. По отношению к О₂: а) облигатные анаэробы – не переносят О₂, б) умеренно строгие анаэробы – выживают, но не размножаются в присутствии О₂, в) аэротолерантные – размножаются и в отсутствии, и в присутствии О_2.1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, гр. V. Палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Clostridium, C. tetani. 2. Морфология: Гр+, крупная палочка, прямая, перитрихии, капсулы нет, спорообразующая, подвижная. Споры крупные, располагаются терминально. 3. Тип питания: хемоорганотроф, анаэробы. 4. Биологические свойства: а) не ферментируют углеводы, слабая протеолитическая активностьб) колонии окружены зоной гемолизина5. АГ структура: О-АГ и Н-АГ 6. Факторы патогенности и патогенез: а) экзотоксин – термолабильный белок, из двух фракций – тетаноспазмин (нарушает передачу импульса) и тетанотоксин (гемолиз, некроз, разрушение фагоцитов). Дефекты кожных покровов ® попадание спор в анаэробные условия и их прорастание ® выделение экзотоксина ® распространение гематогенным, лимфогенным и по периневральным путям по организму ® прочно фиксируется в нервной ткани ® избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны 7. Клинические проявления: начинается всегда остро. Тоническое напряжение (тризм) жевательных мышц с затруднением открывания рта. «Сардоническая улыбка» вследствие спазма мимической мускулатуры, дисфагия в результате сокращения мышц глотки. Ригидность затылочных мышц, запрокидывание головы назад, переразгибание позвоночника (опистотонус), выпрямление конечностей. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных нервных центров. Приступы опистотонуса вызывают любые раздражители. 8. Иммунитет: постинфекционный иммунитет отсутствует. 10. Профилактика: вакцина со столбнячным анатоксином (АКДС) 11. Лечение: антитоксическая сыворотка и противостолбнячный анатоксин

119. Õ -ê à .. ã à ç î â î é è í ô Морфология: C. perfringens, C. hystoliticum: Гр+, палочка, крупная, утолщенная, спорообразующая, перитрихии, подвижная, капсула in vivo. C. novyi: бескапсульные. 3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН. 4. Биологические свойства: C. perfringens: обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами, в столбике агара имеют вид чечевичных зерен, ферментируют углеводы до газа. C. novyi: гемолитическим свойством не обладают, ферментируют углеводы до газа, обладают протеолитическими свойствами, образуют аммиак и сероводород. C. hystoliticum: не ферментируют углеводы, обладают протеолитической активностью, образуют сероводород. 5. АГ структура: О-АГ, К-АГ, мембранотоксины (6 сероваров у C. perfringes) 6. Факторы патогенности и патогенез: 1) α -токсин (мембранотоксин) – гидролиз фосфолипидов2) тета-токсин – кардиотоксические и гемолитические свойства3) ферменты деструкции тканей (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза)4) энтеротоксин (C. perfringens) – вызывает диффузную диарею. Обсеменение раневой поверхности МБ ® образование токсинов. 7. Клинические проявления: Постепенно усиливающиеся боли в области поражения, раннее лихорадочное состояние, интоксикация. Выражены признаки расстройства кровообращения. Важный признак - скопление газа в очаге поражения и пограничных зонах. Мышцы имеют вид варенного мяса. 8. Иммунитет: антитоксический, мало напряженный. 10. Профилактика: хирургическая обработка ран. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся. 11. Лечение: большие дозы АБ (пенициллины). 12. Диагностика: Материал для исследования: раневое отделяемое, некротизированная ткань, кровь. 1. Микроскопический метод исследования: материал плотный измельчают, центрифугируют и из осадка готовят препараты с окраской по Граму и по Гинса-Бурри. Можно поставить пробу на подвижность (придавленная капля). Возбудители газовой гангрены подвижные (кроме Cl. perfringens), не имеют капсулы (кроме Cl. perfringens), спорообразования в животном организме не происходит. 2. Бактериологический метод исследования. 3. Биологический метод исследования: заражают подкожно морских свинок. Животные погибают при картине экспериментальной газовой гангрены (местный отек с газообразованием, расплавление подкожно-жировой клетчатки). Посевом органов можно выделить культуру. 4. Экспресс-метод диагностики проводится с использованием: а) данных микроскопии препаратов; б) реакции иммунофлюоресценции; в) учета роста на средах с посевом нативного материала через 3-6 часов (для определения Cl. perfringens); г) определения антигена в материале методом встречного иммуноэлектрофореза или иммуноферментным методом.

120. Ý í ò å ð à ë ü í û å ê ë î ñ ò ð è ä è î ç û 2. Морфология: Гр+, палочки, есть перитрихии, образуют споры (вид теннисной ракетки), капсулы нет, подвижны 3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН4. Биологические свойства: а) обладает выраженными протеолитическими свойствамиб) размножаются на глюкозо-кровяном агаре, образуют зоны гемолиза5. АГ структура: токсинный АГ (7 сероваров). 6. Факторы патогенности и патогенез: 1)специфический летальный нейротоксин: из двух субъединиц, одна отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая – за проникновение в них путем эндоцитоза. Нейротоксин попадает в организм вместе с пищей и вегетативными формами возбудителя ® попадает в лимфу ® в кровь ® разносится по организму ® прочно связывается нервными клетками ® поражение нервных окончаний и мотонейронов ® избирательно воздействует на холинэргические отделы НС ®прекращение выделения АХ в синаптическую щель ® нарушается нервно-мышечной передачи возбуждения 7. Клинические проявления:

Поражение бульбарных нервных центров, нарушение походки, зрения, асфиксия. 8. Иммунитет: постинфекционный отсутствует. 9. Эпидемиология. Источник – кишечник травоядных, рыб, ракообразных. Споры могут быть в воде, почве. ОПЗ – алиментарный. Резистентны к высокой температуре. 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не проводится. 11. Лечение: противоботулиническая сыворотка. 12. Диагностика: Основную роль играют серовары А, В, Е. Материал для исследования: кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, испражнения, подозрительные на заражение пищевые продукты. Микробиологическая диагностика аналогично для других клостридиозов. Наиболее информативный метод - РН на белых мышах с использованием противоботулинических сывороток. Ставят ее непосредственно с исследуемым материалом, либо с выделенной культурой. Животные, не защищенные сыворотками, погибают при явлениях общей слабости, одышки, порезов и параличей конечностей, западения мышц живота (" осиная талия" ).

121 Í å ñ ï î ð î î á ð à ç ó þ ù è å à í à ý ð î á û, ê ë à ñ ñ è ô è ê à ö è ÿ. Ï å ï ò î ê î ê ê è, ï å ï ò î ñ ò ð å ï ò è ê î ê ê è â å é ï î í å ë ë û, á à ê ò å ð è ö è ä û, ô ó ý î á à ê ò å ð è è è è õ ð î ë ü â ï à ò î ë î ã è è ÷ å ë î â å ê à. Гр+: 1. Peptococcus2. Bifidobacterium3. Lactobacterium4. Actinomyces5. PropionobacteriumГр-: 1. Bacteroides2. Porphyromonas3. Fusobacterium4. Prevotella5. Veilonella.

Принципы диагностики неклостридиальных анаэробных инфекций. 1. Исследуемый материал: отделяемое ран, содержимое абсцессов, трахеобронхиальный аспират и др. 2. Транспортировка в лабораторию в киприце, в специальной транспортной среде. Материал помещают в среду немедленно. 3. Бактериоскопический: микроскопия материала с окраской по Гр. 4. Бактериологический метод: среды кровяные с неомицином и налидиксовой кислотой, Кита-Тароцци, тиогликолевая. Культивируют в анаэростатах, анаэробных камерах при повышенном содержании CO₂. 5. Критерии идентификация: а) Окраска по Гр и Ожешко для выявления спорб) Морфология колонийв) Связь типа колонии с кислородомг) Предварительная дифференциация по чувствительности к АБд) Биохимические тесты6. Определение чувствительности к АБ (метод разведения в агаре или бульоне и метод бумажных дисков)

1 22 Ê ë -ö è ÿ à ê ò è í î ì è ö å ò î â. ë å ï ð а. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Actinomycetalis, гр. VI. Актиномицеты и родственные микробы, Mycobacteriaceae, р. Mycobacterium, M. leprae. 2. Морфология: Гр+, палочка, прямая или слегка изогнутая. Внутри клеток образуют лепрозные шары («пачка сигарет»). Кислотоустойчивые. 3. Тип питания: хемоорганотроф, АЭР4. Биологические свойства: а) на искусственных питательных средах не культивируются5. АГ структура: группоспецифический полисахаридный и белковый АГ 6. Факторы патогенности и патогенез: Структуры клеточных оболочек обеспечивают кислотоустойчивость, антифагоцитарные свойства, адъювантные свойства, вызывают ГЗТ (миколовые к-ты, воска КС, арабиногалактан, миколат трегалозы – корд-фактор). Внедрение в кожу и слизистую ВДП ® попадают в нервные окончания, лимфатическую и кровеносную системы ® медленно диссеминируют. 7. Клинические проявления: Формы: лепроматозная (наиболее тяжелая), туберкулоидная. Гипопигментация или очаги покраснения (леприды) с потерей чувствительности, невриты с неравномерным утолщением нервных стволов, положительные кожные мазки на кислотоустойчивость МБ. 8. Иммунитет: У больных лепрой выявляется дефект КИО. Степень его поражения отражает реакция Мицуды (с лепромином). 9. Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больной человек. ОПЗ – длительный контакт с больным. 10. Профилактика: вакцина отсутствует. 11. Лечение: сульфоновые препараты, противотуберкулезные препараты (рифампицин), десенсибилизирующие средства и биостимуляторы. 12. Диагностика: Материал: соскобы с пораженных участков кожи и слизистых. 1. Бактериоскопия: мазок по Цилю-Нильсену. В положительном случае – внутриклеточное расположение микобактерии в виде скоплений красных палочек («пачка сигар»), коккобацилл и шаров. 2. Биопроба: на броненосцах (в тканях образуются лепромы – множественные узелки)3. Постановка аллергической пробы с лепромином. Через двое суток после введения – эритема и небольшая папула. Характерна для больных туберкулоидной формой лепры.

123 Ê ë à ñ ñ è ô è ê à ö è ÿ è õ à ð à ê ò å ð è ñ ò è ê à ì è ê î á à ê ò å ð è é, ô à ê ò î ð û ï à ò î ã å í í î ñ ò è. Ï à ò î ã å í å ç, è ì ì ó í è ò å ò, ì å ò î ä û ä è à ã í î ñ ò è ê è è ñ ï å ö è ô è ÷ å ñ ê à ÿ ï ð î ô è ë à ê ò è ê à ò ó á å ð ê ó ë å ç à. Ì è ê î á à ê ò å ð è î ç û Ë å ï ð à.

Царство грибов Mycota 2 отдела: Myxomycota; Eumycota. К последнему относятся грибы-микроорганизмы, изучаемые медицинской микологией. Многоклеточные грибы подразделяются на классы по способу размножения, морфологии гифов и характеру мииелия. Грибы, у которых нет мицелия и полового размножения (архимицеты), отнесены к 2 классам: Chytridiomycetes и Hypho-chridiomycetes.

Грибы, для которых характерен несептированный мицелий и образование спорангиоспор при бесполом размножении (фикомицеты), в зависимости от типа спор, образуемых при половом размножении, делятся на 2 класса: Oomycetes и Zygomycetes. Высшие многоклеточные грибы с септицированным мицелием, для которых наряду с бесполым характерно половое размножение, отнесены к классам Ascomycetes (характерны половые аскоспоры) и Basidiomycetes (характерно образование базидио-спор при половом размножении).

Отдельную группу составляет класс Deuteromycetes, или несовершенных грибов, сюда отнесены дрожжевые, плесневые и некоторые другие грибы, не имеющие полового размножения. Большинство возбудителей микозов человека относится к классу дейтеромицетов, хотя некоторые зигомицеты, аскомицеты и базидиомицеты также могут вызвать заболевания у человека. Классы грибов делятся на семейства, семейства на роды, рода на виды. При этом учитывается: расположение и характер спор; морфология грибов; метаболическая активность;

продукция пигментов; ареал распространения; характер вызываемых заболеваний.

124. Ê ë à -ö è ÿ... ä è ô ò å ð è è. Характеристика С. diphtheriae Полиморфные прямые или слегка изогнутые палочки (0, 3-0, 8х1, 5-8 мкм), иногда с булавовидными концами (от греч. korinе — булава) – зерна волютина. Располагаются в виде буквы «V». • Грамположительные. Имеют микрокапсулу. Неподвижны. Спор не образуют Факультативные анаэробы. Растут на средах с добавлением сыворотки или крови. Выделяют 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti.

Биохимические свойстваДля идентификации вида C. diphtheriae: цистиназная активность (проба Пизу) – положительная, уреазная активность (проба Закса) – отрицательная, Для идентификации биовара gravis: , ферментация крахмала +ферментация гликогена +Серологические свойства, О-антиген -общий с микобактериями и нокардиями, К-антиген – несколько десятков сероваров, Антигенный состав дифтерийной палочки неоднороден и её серологическая классификация не общепринята., Факторы патогенности C. diphtheriae, Экзотоксин (гистотоксин) – нарушая синтез белка, поражает клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев, Гликолипид – нарушает фагоцитоз, Ферменты-токсины:, 1) Гиалуронидаза, 2) Нейраминидаза, Отличия от непатогенных коринебактерий. 1) В мазке патогенные располагаются буквой V, если беспорядочно – условно патогенные. 2) По биохимическим признакам: Патогенные: Глюкоза +, крахмал +-, цистиназа +, уреаза -; НЕпатогенные: глюкоза -, крахмал -, цистиназа -, уреаза +; Методы микробиологической диагностики: )бактериоскопический 2)бактериологический: а) предварительная микроскопия материала по Леффлеру или Нейсеру. По Леффлеру – голубые с более синими концами, по Нейсеру – желтые с коричневыми окончаниями. б) посев материала на 2 группы сред: среда без телурита и сывороточный телуритовый агар. в) быстрая идентификация по сокращенному варианту. г) проба на токсигенность (их 3): 1) реакция преципитации в агаровом геле; 2) реакция коагглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом; 3) нейтрализации у животных. Патогенез и клиника дифтерии

Дифтерия (греч. diphtheria - кожа, пленка) - острая инфекция, характеризующуяся: В месте проникновения возбудителя (в зеве, гортани, реже - в других органах) образуется фибринозная пленка. Интоксикация - поражение сердечно-сосудистой, кортикоадреналовой систем и периферических нервов. В нервной ткани токсин вызывает демиелинизацию нервных волокон и, как результат – развитие парезов и параличей Иммунитет при дифтерии • Естественный иммунитет. Восприимчивость зависит от уровня антитоксического иммунитета. Наиболее восприимчивы не привитые дети до 5 лет. При снижении уровня антитоксического иммунитета могут болеть взрослые. Постинфекционный иммунитет стойкий. Основной механизм гуморальный: антитоксический: IgG и IgM к фрагменту В гистотоксина. антибактериальный иммунитет малопротективен, носит также и клеточный характер. В довакцинальный период (до 1955 года) дифтерия имели широкое эпидемическое распространение среди детей до 5 лет с летальностью 40-60%. С началом вакцинации заболеваемость и смертность резко снизилась. В РБ с 1990 по 1998 год заболели 1028 человек и 29 умерли. Рост был в 1994 г (230 случаев), 1995г (332 случая). В 1996 году была проведена массовая вакцинация (7 млн. ). Это снизило заболеваемость. В 2003 году заболело 6, в 2004 – 15, 2005 – 11.

Этиотропная терапия дифтерии антитоксическая сыворотка (её введение необходимо начинать как можно раньше, пока токсин не связался с тканью миокарда и нервной системы), антибиотики(b-лактамные, тетрациклины, хинолоны; носителей санируют эритромицином). Профилактика дифтерии Специфическая: Плановое введение анатоксина (в том числе входящего в вакцины АКДС и АДС), при необходимости сохранения антитоксического иммунитета у взрослых необходима ревакцинация анатоксином каждые 10 лет

125. Õ -ê à ... ê î ê ë þ ø à Домен: BACTERIA; Тип: Proteobacteria; Класс: Betaproteobacteria; Порядок: Burkholderiales; Семейство: Alcaligenaceae; Род: BORDETELLAВиды: (всего 8)В. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica. В. pertussis – вызывает коклюш: острую антропонозную инфекцию, сопровождающийся воспалением гортани, трахеи, бронхов, приступообразным спазматическим кашлем; B. parapertussis – вызывает паракоклюш; сходен с коклюшем, но протекает легче; составляет 15% от числа заболеваний с диагнозом коклюш; перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. B. bronchiseptica – вызывает бронхисептикоз, у человека встречается редко, клинически протекает как острая респираторная вирусная инфекция. Характеристика В. pertussis Мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами(0, 2-0, 5 х 0, 5-2 мкм), биполярно окрашенные. Жгутиков, спор нет. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы, хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам. Имеют О-антиген. Капсульные антигены, которые называются факторами. Их шесть. Видоспецифическим является фактор 1 Устойчивость во внешней среде Чувствительны к физическим и химическим факторам. Плохо переносят высушивание (выживают часы в сухой мокроте). Низкая температура быстро приводит к гибели. При 56º С сохраняются 20-30 минут. Ультрафиолет вызывает гибель за минуты. Факторы патогенности •Коклюшный экзотоксин (пертуссин) •Аденилатциклаза – накопление цАМФ в клетке с нарушением ее (клетки) функции •Филаментозный гемагглютинин – адгезия •Белки наружной мембраны (пертактин и др. ) - адгезия •Фимбрии – адгезия •Липополисахарид (эндотоксин) •Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий трахеи •Дермонекротоксин. Коклюшный экзотоксин(основной фактор патогенности). Состоит из двух функциональных частей (А и В) и пяти структурных (S1-S5). Часть А соответствует S1, часть В – S2-S5. •Часть В рецептрорная, часть А – ферментативная. •Токсин ингибирует клеточную аденилатциклазу, что нарушает функцию клеток-мишеней Действие токсина: оказывает местное раздражающее действие на нервные рецепторы дыхательных путей. В результате: возбуждение дыхательного центра, спазм мелких бронхов, спастический кашель Патогенез коклюша обусловлен: 1)воспалительным ответом на размножение возбудителя (слизистая оболочка гортани, бронхов, бронхиол и альвеол) 2) действием факторов вирулентности B. pertussis Иммунитет при коклюше •Слабый естественный иммунитет у детей до трех лет – высокая восприимчивость. •Приобретенный постинфекционный, видоспецифический, обычно стойкий, пожизненный. •Механизмы приобретенного иммунитета: ü Гуморальный – формируются протективные антитела к адгезинам, токсину, пертактину. Местные IgA подавляют прикрепление возбудителя к эпителию. ü Клеточный. Развивается ГЗТ Профилактика Убитая коклюшная вакцина. В ее состав входит убитая культура 1 фазы, коклюшный токсин, агглютиногены, капсульный антиген •Нормальный человеческий иммуноглобулин (при контакте с больным детям до года и неиммунизированным) АКДС (с убитыми коклюшными МБ S-формы). 10. Лечение: противококклюшный иммуноглобулин, АБ (тетрациклины, макролиды). 11. Диагностика: 1. Материал: берут так, чтобы не спровоцировать кашель методом «кашлевых пластинок» или изогнутым тампоном. 2. Бактериологический: посев на КУА или картофельно-глицериновый агар (среда Борде-Жангу). Если материал берется тампоном, готовят мазок по Гр (большое кол-во Гр- МБ). Для экспресс диагностики возможна РИФ. Посевы инкубируют в термостате. Рост паракоклюша 2 суток, коклюша 3-4 сут. Колонии мелкие, при боковом освещении в стерескопическом микроскопе сбоку виден светящийся конус («парашутик»). Мазок по Гр, РА с сывороткой против бордетелл, агглютинирующиеся МБ отсеивают для накопления на скошенный КУА. Идентификация МБ. 3. Серологическая диагностика: имеет вспомогательное значение в основном для диагностики атипичных стертых форм (РПГА или РСК)

127 Ê ë -ö è ÿ... ý í ò å ð î á à ê ò å ð è é. Классификация энтеробактерий: ü p. Escherichia, в. E. coli ü p. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. enteritidis, S. typhimurium, S. anatum, S. infantis, S. Haifa, S. panama ü p. Shigella, в. S. dysenteriae, S. sonnei, S. flexneri, S. boydii ü p. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscuromatis, K. ozaenae ü p. Proteus, в. P. vulgaris, P. mirabilis ü p. Yersinea, Y. pestis, Y. enterocolitica, Y. psevdotuberculosis Условно-патогенные токсико-пищевые инфекции: ü p. Citrobacter ü p. Enterobacter ü p. Hafnia Общая характеристика энтеробактерий. 1. Главное место обитания – кишечник человека и животных. При определенных условиях могут покидать данный биотоп и вызывать другие заболевания. 2. Сохраняют жизнеспособность во внешней среде на протяжении определенного срока. 3. Гр-, ФАН, мезофиллы, оптимум роста 37°С. Хорошо растут на простых питательных средах. Формируют R- или S-формы колоний. 4. Биохимические свойства вариабельны у разных родов и видов. Различия используются для классификации энтеробактерий. Чем менее выражены биохимические свойства, тем более патогенен. 5. АГ структура: а) О-АГ – ЛПС КС, термостабилен, имеется у всех представителей семейства (эндотоксин) б) Н-АГ – есть у подвижных видов, белковый, термолабильный, обладает высокой иммуногенностью, но не токсичен. в) К-АГ – гетерополисахарид, АГ структура используется для систематики энтеробактерий для выделения родов, видов, сероваров, субсероваров. 6. Патогенность: 1) облигатно-патогенные – способны вызывать заболевания у здорового человека 2) условно-патогенные – вызывают заболевания при попадании в большом количестве в нехарактерный для них биотоп и у лиц со сниженным иммунитетом 3) непатогенные. К ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы.

128. Î á ù ï ð è í ä è à ã í ОКИК ОКИ относятся: эшерихиозы, вызываемые условно-патогенными и патогенными (энтеропатогенными, энтерогеморрагическими, энтероинвазивными и энтеротоксигенными) кишечными палочками, брюшной тиф, паратифы А и Б, сальмонеллезы, дизентерия, кишечные клебсиеллезы и кишечные иерсиниозы. Методы их микробиологической диагностики включают следующие принципы: 1. Микроскопический метод диагностики, как правило, не приемлем, так как патогенные и непатогенные энтеробактерии имеют общие морфологические характеристики.

2. Для диагностики применяют бактериологический и серологический методы. Выбор метода диагностики зависит от клинических проявлений, места локализации возбудителя и фазы патогенеза болезни

Бактериологическая диагностика. 1. Забор материала. 2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе " стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами. 3. Питательные среды, используемые для бактериологического исследования, можно подразделить на три группы: а) среды обогащения, создающие условия преимущественного размножения выделяемого возбудителя и основанные либо на принципе наличия в среде факторов активации роста данного микроба, либо на принципе подавления роста сопутствующих микробов-антагонистов, второй - селенитовая, магниевая, Мюллера, с пенициллином и т. д.; б) среды дифференциально-диагностические - плотные питательные среды, содержащие дифференцирующий углевод - лактозу и индикатор. Кишечные палочки, разлагающие лактозу (лактозоположительные), растут в виде окрашенных колоний в зависимости от типа среды - в малиново-красный и розовый (среда Эндо) или темно-синий (среда Левина) цвет. Клебсиеллы пневмонии разлагают лактозу в среде с индикатором бромтимоловым синим и образуют колонии желтого цвета, в то время как колонии лактозоотрицательных биоваров формируют колонии цвета среды. Сальмонеллы и шигеллы на средах Эндо, Левина, Плоскирева также не разлагают лактозу и дают бесцветные колонии; в) среды накопления чистой культуры. Чаще применяется среда Олькеницкого (трехсахарный агар). Она состоит из столбика, скошенной части и включает лактозу, глюкозу и сахарозу, индикатор, реагенты для определения сероводорода и уреазы. Посев производят уколом в столбик и штрихом по поверхности скошенной части. При росте микробов глюкоза лучше разлагается в столбике, лактоза - на скосе, в результате чего дифференцированно меняется цвет среды. При образовании газа - формируются пузырьки и разрывы в среде, при продукции сероводорода - наблюдается почернение по ходу укола, при продукции уреазы - изменение цвета среды на оранжевый. 4. Идентификация выделенных культур. 1. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. Бактериологическая диагностика. 1. Забор материала. Характер материала зависит от первичной или вторичной локализации микроба-возбудителя. Если материалом служат испражнения, что чаще всего бывает, то их берут до начала или после суточного перерыва в антибактериальной терапии. Материал лучше забирать ректальной трубкой, тампоном со стерильной пеленки или стерильной пергаментной бумаги, специальным устройством для забора фекалий (ни в коем случае не допуская его контакта с дезинфектантами). Если материалом служит кровь, то забирают 10, 0 мл крови из вены локтевого сгиба. 2. Транспортировка материала осуществляется медицинским работником в системе " стекло, металл" в течение не более трех часов после его забора или в консерванте с сопровождающими документами.

3. Питательные среды 4. Идентификация выделенных культур основана на определении: общего для семейства признака - грам- палочки; наличия капсулы (у клебсиелл); цвета колоний на чашечных средах;. подвижности (сальмонеллы и эшерихии подвижны, шигеллы и клебсиеллы неподвижны); биохимических свойств; антигенной структуры; чувствительности к антибактериальным препаратам; чувствительности к бактериофагам. Антигенную структуру определяют по предварительному установлению серогруппы, чаще с монорецепторными адсорбированными сыворотками, а затем серовара тоже с адсорбированными сыворотками. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. Серологическая диагностика: начинается с получения сывороток от больных. В них обнаруживаются антитела в реакции агглютинации, гемагглютинации, латекс-агглютинации или РСК. Диагноз основан на обнаружении антител в диагностическом титре или нарастании титра антител в динамике болезни.

129. Ý ø å ð è õ è и Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Escherichia, E. coli 2. Морфология: Гр-, палочка, иногда капсула или микрокапсула, иногда есть перитрихии, подвижна или неподвижна, споронеобразующая 3. Тип питания: хемоорганотроф. 4. Биологические свойства: а) хорошо растут на простых питательных средах б) ферментируют гл и лактозу до кислоты и газа 5. АГ структура: О-антиген, К-антиген и Н-антиген. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (капсула – также угнетает фагоцитоз, пили) б) третья секреторная система в) ферменты инвазии г) эндотоксин (ЛПС) д) энтеротоксин - активирует аденилатциклазу, приводит к водянистой диарее. е) экзотоксины (шигоподобный, холероподобный) ж)нуклеопротеиды – вызывают повышенную чувствительность к МБ. Адгезия на энтероцитах ® активный захват энтероцитами и их колонизация, фагоцитоз пейеровыми бляшками и разрушение лимфоцитов ® изменению функции энтероцитов, продукция гемолизинов, энтеротоксинов ® увеличение кол-ва цАМФ (водянистая диарея), иногда развитие колитов. 7. Клинические проявления: а) эндогенные инфекции – гнойно-воспалительные процессов различных локализации (пиелиты, циститы, холециститы). б) ОКИ: ЭПКП – сальмонеллоподобные инфекции, ЭТКП – холероподобные инфекции, ЭИКП – дизентериеподобные инфекции, ЭГКП – геморрагический колит. 8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладает протективным действием). 9. Эпидемиология. Источник – больные люди или бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Используется как санитарный показатель для оценки загрязнений (коли-титр, коли-индекс). Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. 10. Профилактика: специфической нет. Неспецифическая: выявление больных и носителей, их изоляция, лечение. 11. Лечение: бифидобактерин, лактобактерин – для детей раннего возраста, АБ (хлорамфеникол, цефалоспорины, фторхинолон). 12. Диагностика: Цель: выделение чистой культуры и отличие ее от УПН. Материал для исследования: фекальные массы. Бактериологический метод: 1-й этап - посев на среду Эндо (Левина); 2-й этап: а) обнаружение окрашенных колоний, микроскопия их по Граму; б) РА на стекле со смесью сывороток к патогенным серогруппам (предварительная дифференциация патогенных эшерихии от условнопатогенных) в) отсев положительно реагирующей в РА колонии на среду Олькеницкого; 3-й этап: а) учет изменения среды Олькеницкого (посинение и разрыв всей среды); б) определение чистоты выделенной культуры; в) определение серовара патогенной эшерихии (путем постановки РА с отдельными ОК-сыворотками на стекле и в пробирках с живой (определение К-антигена) и убитой кипячением (определение О-антигена) культурой; г) проба на индол, подвижность и чувствительность к антибиотикам. Серологический метод - постановка РА с сывороткой больного (на 2-ой неделе заболевания).

130. Сà ë ü ì î í å ë ë ы1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Salmonella, в. S. typhi, S. parathyphi A, S. parathyphi B, S. typhimurium, S. enteritis, S. haifa, S. panama, S. anatuma 2. Морфология: Гр-, палочка, мелкая, есть микрокапсула, перитрихии, споронеобразующая, подвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) лактозоотрицательные (диагностический признак) б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены 5. АГ структура: О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ). 6. Факторы патогенности и патогенез:

а) капсула, пили б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея. Адгезия на энтероцитах и их колонизация ® проникают в макрофаги ® размножение ® бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина). 7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход. 8. Иммунитет: ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии: а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер б) источник – человек, инфекция контагиозна в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой г) у детей протекает как септическая инфекция 10. Профилактика: специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

131. Õ -ê à... á ð þ ø í î ã î ò è ô à 1. Классификация: р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi. 2. Морфология: Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

3. Биологические свойства: 1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа2) протеолитические свойства мало выражены4. АГ структура: К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая). 5. Факторы патогенности: а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплементб) адгезины (микрокапсула, пили)в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл. г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь6. ПатогенезАдгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином. 7 Клинические проявления: интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом. 8 Иммунитет: напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках. 9 Экология и эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов. 10. Профилактика: специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi. 11 Лечение: хлорамфеникол. Патогенез Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

132. Ì -ä û ä è à ã í á ð þ ø í î ã î ò è ô à Выбор метода диагностики зависит от а) клинических проявлений б) места локализации возбудителя в) фазы патогенеза болезни. Бактериологический метод. Материал для исследования: кровь, фекальные массы. Кровь берется из локтевой вены в количестве 10-15 мл до начала антибактериальной терапии. 1-й этап: посев венозной крови на среду обогащения 2-й этап: а) учет среды (покраснение среды без газа в поплавке -возбудитель брюшного тифа, покраснение с газом в поплавке -возбудители паратифов или сальмонеллезов); б) микроскопия роста; в) пересев на дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина; 3-й этап: а) обнаружение бесцветных колоний на этих средах; б) микроскопия подозрительных колоний (бесцветные, т. к. не ферментируют лактозу)

в) пересев на среду Олькеницкого или Кливлера. 4-й этап: а) учет роста на среде Олькеницкого или Кливлера; б) определение чистоты выделенной культуры; в) установление антигенной структуры. Сначала в РА на стекле с монорецепторными сыворотками к О-антигенам, затем в такой же реакции с сыворотками к специфическим антигенам (в пределах данной группы); г) определение дополнительных биохимических и морфологических свойств (разложение индола, подвижность); д) определение чувствительности к поливалентным видоспецифическим бактериофагам; е) определение чувствительности к антибиотикам (методом бумажных дисков, серийных разведений или Е-тестом – аналогом диско-диффузионного метода)Серологическая диагностика. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки. Появляются сначала IgM, затем IgG, на 5-6-ой день – геммаглютинины. В начале болезни в сыворотке определяются О-АТ. В разгар много О-АТ и Н-АТ диагностического титра. Можно выявить Vi-АТ. В конце болезни много Н-АТ и мало О-АТ. К выздоровлению титр О-АТ падает. Если человек переболел брюшным тифом, в сыворотке остаются Н-АТ. Реакция Видаля. Ставится с четырьмя диагностикумами. Готовят разведения сыворотки от 1/50 до 1/800, контроль сыворотки и АГ. В 1-й ряд добавляют тифозный диагностикум для выявления О-АТ, во 2-й – тифозный Н_D- диагностикум, в 3-й – паратифозный А диагностикум, в 4-й – паратифозный В диагностикум. Учет РА. Диагностический титр 1: 200.

133. ø è ã å ë ë ы1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Eubacteriales, семейство Enterobacteriaceae, р. Shigella, в. S. dysenteriae, S. flexieri, S. boydii, S. sonnei. 2. Морфология: Гр-, палочка, нет жгутиков, есть пили, есть капсула, споронеобразующие, подвижны. 3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН. 4. Биологические свойства: а) нетребовательны к питательным средам б) колонии двух типов (R- и S-) в) ферментируют сахара до кислот. 5. АГ структура: О-АГ, К-АГ (шигеллы Флекснера). Есть перекрестно-реагирующие АГ с другими энтеробактериями. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (микрокапсула, пили) б) инвазины (муциназа, третья секреторная система – также предотвращает переваривание шигелл внутри клеток)

в) эндотоксин (ЛПС) – диарея, поражение НС и ССС. г) цитотоксин – поражает энтероциты, нейроны, кл миокарда. Адгезия на энтероцитах толстой кишки ® инвазия в энтероциты ® фагоцитоз макрофагами в подслизистом слое ® гибель макрофагов, выделение цитокинов ® воспалительный процесс в подслизистой ® нарушение межклеточных контактов ® попадание МБ в активированные ими энтероциты ® распространение по соседним клеткам ® разрушение слизистой с образованием язв, продукция токсинов. 7. Клинические проявления: диарея с примесью крови и гноя, общие признаки интоксикации. 8. Иммунитет: местный (микрофаги, Т—лимфоциты, sIgA) и общий. Постинфекционный иммунитет непродолжительный видо- и типоспецифический. 9. Эпидемиология. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный, иногда контактно-бытовой. Быстро изменяют чувствительность к разным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе 10. Профилактика: специфическая – гретые, формалинизированные, химические вакцины – не решили проблему. 11. Лечение: Фторхинолоны, реже АБ. 12. Диагностика: Материал для исследования: испражнения, сыворотка крови. Бактериологический метод. Серодиагностика. РА по типу реакции Видаля с дизентерийными диагностикумами, РПГА с эритроцитарными диагностикумами.

134 Кë å á ñ è å ë ë ыКлассификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, р. Klebsiella, в. K. pneumoniae, K. rhinoscleromatis, K. ozaenae 2. Морфология: Гр-, короткие толстые палочки, жгутиков нет, имеют выраженную капсулу, споронеобразующие, неподвижны 3. Тип питания: хемоорганотрофы 4. Биологические свойства: а) растут на простых средах б) ферментируют гл с кислотой и газом, сорбит. 5. АГ структура: К-АГ, О-АГ. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) полисахаридная капсула б) адгезины (пили, поверхностные белки адгезии) в) инвазины (белки-порины) г) сидерофорная система (хелаторы железа аэробактин, энтеробактин) – связывает ионы железа д) система секреции 3-его типа е) термо- и кислотостабильный токсин – активирует гуанилатциклазу ж) термолабильный токсин (цитотоксин) – опосредует проникновение в кровоток

з) β -лактамаза – устойчивость к лактамным АБ. Адгезия, размножение и колонизация энтероцитов ® секреция токсинов, обеспечивающих разнообразные патологии. 1. Клинические проявления: I. К. pneumoniae: долевые пневмонии (деструкция легочной паренхимы с формированием абсцессов, эмпием и плевральных спаек), госпитальные бронхиты, бронхопневмонии. Возможны вторичные поражения мочевыводящих путей, мозговых оболочек, суставов, глаз, бактериемии и септикопиемии. II. K. ozaenae: озена (хронический атрофический зловонный насморк): атрофия слизистой носа и подлежащего костного скелета, образование плотных корок, неприятный запах из носа, потеря обоняния. III. K. rhinoscleromatis: риносклерома (хроническое гранулематозное заболевание дыхательных путей): нарушение дыхания ® истощение. 2. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. 3. Эпидемиология. Источник – больные и носители. ОПЗ – аэрозольно. Резистентны к факторам окружающей среды, размножаются в холодильнике, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов. 4. Профилактика: специфическая вакцинопрофилактика не разработана. 5. Лечение: цефалоспорины третьего поколения. 6. Диагностика: Лабораторная диагностика проводится двумя методами: бактериологический и серологический. Бактериологическая диагностика. Материал для исследования: содержимое носа, глотки, носоглотки. Серологическая диагностика: используют РСК и РПГА со склеромным и

озенозным диагностикумами.

135 Иå ð ñ è í è иКлассификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, р. Yersinia, в. Y. enterocolitica.

Морфология: Гр-, палочки, имеет перитрихии и пили, микрокапсулу, споронеобразующие, подвижны, окрашиваются биполярно Тип питания: хемоорганотрофы Биологические свойства:

а) хорошо растут на простых питательных средах б) ферментируют гл, сахарозу, проявляют пектиназную активность АГ структура: О-АГ, Н-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (пили – соединяются с фибронектином, белки наружной мембраны) б) инвазины – облегчают взаимодействие с кишечным эпителием в) фосфатаза и протеинкиназа – нарушают функцию макрофагов г) энтеротоксин и эндотоксин (ЛПС) Проникновение в слизистую дистального отделе тонкой кишки ® размножение в пейеровых бляшках ® проникновение в брыжеечные л. у. (мезентериальный лимфаденит) ® бактериемия (генерализация инфекции) ® проникновение в органы и ткани (печень, селезенка, лимфатические узлы). В случае незавершенного фагоцитоза возможна длительная персистенция МБ. Вследствие этого может развиться вторично-очаговая форма с поражением любого органа (сердца, печени, суставов, легких) либо возникновение обострений и рецидивов. Большое значение имеют аллергический компонент и аутоиммунные процессы. Клинические проявления: Инкубационный период около 3 дней. Заболевание начинается остро. Симптомы общей интоксикации. Температура тела субфебрильная. Часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). На коже иногда появляется сыпь. Проявляются симптомы вторичного поражения органов. Иммунитет: изучен недостаточно, вначале заболевания преобладает ГИО. Эпидемиология. Источник – больные люди и животные, носители. ОПЗ – алиментарно. Устойчивы к низкой температуре (размножаются даже в холодильнике). Погибают при высыхании, воздействии солнечного света и различных химических веществ (хлорамина, спирта), при кипячении. Профилактика: специфическая не разработана. Лечение: АБ широкого спектра действия. Диагностика: Метод: бактериологический. Материал для исследования: при кишечной форме возбудитель выделяют из испражнений; при аппендикулярной - из мезентериальных лимфатических узлов и крови; при септической - из испражнений и крови.

136 ï è ù ò î ê ñ è ê î è í ô å ê ö è è Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов. Возбудители: 1. Условно-патогенные МБ: ü семейства Enterobacteriaceae - E. coli, Proteus (P. vulgaris, P. mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae; ü семейство Vibrionaceae - V. parahaemolyticus; ü семейство Bacillaceae - B. cereus, C. perfringens серотипа А; ü семейство Streptococcaceae - S. faecalis; ü семейство Pseudomonadaceae - P. aeruginosa и др. 2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S. sonnei) и иерсинии (Y. enterocolitica) Патогенез: Прием пищи ® размножение МБ в тонком кишечнике ® проникновение в лимфоидный аппарат ® массовая гибель МБ с выделением эндотоксина ® поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике. Клинические проявления: Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые. Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя. Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина. К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез: Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка. Принципы диагностики: Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи. Методы: в основном Бактериологический метод

137 Ê à ì ï è ë î á à ê ò å ð è è Семейство спирилл – семейство спиралевидно изогнутых палочковидных подвижных бескапсульных гр- хемоорганотрофных аэробных или анаэробных бактерий. Размеры до 60 мкм, Обитают в пресных и морских водах. Некоторые виды ведут паразитический образ жизни, и вызывают заболевания у своих хозяев, в т. ч. и у человека. Кампилобактерии. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная. Тип питания: хемоорганотроф Биологические свойства: а) хорошо растет на простых питательных средах б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК. АГ структура: О-, К- и Н-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) поверхностные специфические адгезины б) инвазины (жгутики и муциназа) в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен г) эндотоксин, цитотоксины Адгезия на энтероцитах ® при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану ® инвазия в кл ® бактериемия ® высвобождение токсина® общая интоксикация ® гематогенное обсеменение органов. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании. Профилактика: вакцинопрофилактики нет Лечение: эритромицин и гентамицин Хеликобактер. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori). Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная. Тип питания: хемоорганотроф. Биологические свойства: а) растут на сложных питательных средах б) продуцируют каталазу и оксидазу в) микроаэрофил, капнофил. АГ структура: О-, К- и Н-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки г) токсин, нарушающий межклеточные контакты ж) эндотоксин (ЛПС) з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв. Адгезия ® пенетрация через слизистую ® разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий ® инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ ® выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ ® высвобождение эндотоксина. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно. Профилактика: вакцинопрофилактики нет Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

138. Ñ è í å ã í î é í à ÿ ï à ë î ÷ ê à Классификация: аэробные палочки и кокки, с. Pseudomonaceae, р. Pseudomonas, в. Аueruginosa Морфология: Гр-, палочка, прямая или слегка изогнутая, монотрих, иногда несколько жгутиков, есть пили, есть капсулоподобная оболочка, споронеобразующая, подвижная Тип питания: хемоорганотроф Биологические свойства: а) хорошо растет на простых питательных средах б) низкая сахаролитическая и высокая протеолитическая активность в) ферментирует только гл, разжижает желатин АГ структура: О-АГ, Н-АГ Факторы патогенности и патогенез: а) адгезины (гликопротеидная капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны КС, пили) б) экзотоксин А – подавляет синтез белков, угнетает иммуногенез в) мембранотоксины (гемолизины 1 и 2-ого типов) г) лейкоцидин – лизирует лейкоциты д) энтеротоксин е) нейраминидаза и протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа), ЛПС Регистрируется только у лиц с поврежденными анатомическими барьерами или измененной иммунорезистентностью. Клинические проявления: вызывает гнойные инфекции, которые могут быть остро общими (сепсис), острой местными (флегмона, карбункул), хроническими местными (абсцесс). Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса (признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции). Иммунитет: в основном неспецифический (особенно фагоцитоз) Эпидемиология. Заражение контактным путем. Высоко резистентны к факторам окружающей среды, некоторые штаммы устойчивы к антисептикам и АБ. Быстро погибают при высокой температуре, давлении, действии хлора. Лечение: гентамицин, тоброминцин.

139. Î Î È ООИ – группа острых заразных заболеваний ч-ка, для которых характерно: 1) высокая контагиозность и быстрое распространение 2) развитие эпидемий и пандемий 3) тяжелое клиническое течение 4) высокая летальность (иногда в первые часы болезни) Классификация ООИ: 1. Конвенционные – на эти инфекции распространяется действие международных санитарных правил: а) бактериальные: чума (инфекционная доза 6-10 МБ), холера, б) вирусные: оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки 2. Инфекции, подлежащие международному надзору, но не требующие проведения совместных мероприятий: а) бактериальные: сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк б) вирусные: ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур в) протозойные (малярия) 3. Не подлежат надзору ВОЗ, контроль регионарный: а) бактериальные: сибирская язва, туляремия, бруцеллез Тактика врача при ООИ: 1. Строгая изоляция в месте обнаружения патогена. 2. Текущая дезинфекция.

3. Сообщить: в санэпидемстанцию, больницу, скорую помощь. 4. Транспортируются специальным транспортом, все подвергается заключительной дезинфекции. Взятие материала и транспортировка в более жестких условиях (система стекло-металл-металл). Осуществляется только медицинскими работниками, не более 3, 5 часов. 5. Место нахождения больного объявляется в карантине. Запрещаются потоки больных (не принимают и не выписывают), везде устанавливаются посты наблюдения, берут материал для исследования у всех лиц в очаге инфекции, выявляют всех контактных лиц, контактных лиц изолируют на время максимального инкубационного периода, проводится профилактика. 6. Обработка сред обитания МБ, обеззараживание трупов и их захоронение. При подозрении на чуму (первая группа): работает специально обученный персонал, строгий изоляционный режим, соблюдение техники безопасности, специальный скафандр, персонал по возможности вакцинирован и т. п. Необходимо исключить вынос инфекции за пределы лаборатории и очага заражения. Методы диагностики ООИ: 1. Классические 2. Ускоренные: Индикация Возбудителя а) микроскопия (Гр, капсула, подвижность) б) ПЦР в) РА г) РИФ д) проба с бактериофагом е) биопроба на животном со сниженным искусственно иммунитетом его АГ а) РОПГА б) реакция коаглютинации со стафилококковым АТ диагностикумом в) ИФА Идентификация. Проводится по ускоренному плану, определение МБ – до уровня вида.

140. Хî ë å ð аКлассификация: факультативные анаэробные палочки, с. Vibrionaceae, p. Vibrio, V. cholerae. Морфология: Гр-, слегка изогнутая палочка, монотрих, спор и капсул не образует, подвижна

Тип питания: хемоорганотроф. Биологические свойства: а) хорошо растут на простых средах со щелочной реакцией б) ферментируют гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты 5. АГ структура: Н-АГ (видоспецифический) и О-АГ (типоспецифический). По О-АГ – три серотипа (компоненты А, В и С). 6. Факторы патогенности: 1) факторы проникновения (жгутик, муциназа) 2) фактор адгезии (филаментоподобное вещество) 3) белковые токсины: а) холероген (экзотоксин) – функциональный блокатор (нарушает водно-солевой обмен, внутриклеточный транспорт, межклеточные контакты) б) нейраминидаза – усиливает действие холерогена в) эндотоксин (ЛПС) – защита от фагоцитоза. Проникновение в слизистую тонкой кишки ® адгезия на энтероцитах ® колонизация слизистой кишки ® секреция белковых токсинов. Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Нейраминидаза усиливает действие холерогена. Комплекс холероген-специфический рецептор активирует аденилатциклазу. цАМФ регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в просвет кишечника. В результате слизистая тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка. Начинается профузный понос изотонической жидкостью. 7. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. Болезнь обычно начинается остро. Первым клинически выраженным признаком является профузный понос. Испражнения напоминают рисовый отвар. Рвота обычно появляется внезапно вслед за поносом без предшествующей тошноты, по виду рвотные массы также похожи на рисовый отвар. Болей в животе нет. Больные ощущают нарастающую слабость, сухость во рту, боли и судорожные подергивания в мышцах. Тяжесть течения болезни определяется степенью обезвоживания организма. 8. Иммунитет: непродолжительный, ГИО (антитоксические и антибактериальные АТ). 9. Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель, ОПЗ – алиментарно, иногда контактно. Чувствителен к дезинфектантам и АБ.

10. Профилактика: а) неспецифическая: выявление больных, носителей, людей, контактировавших с ними, санитарно-гигиенический контроль за питанием и водоснабжением б) специфическая: холерная вакцина (убитая) и холероген-анатоксин. 11. Лечение: тетрациклины. 12. Диагностика: Обследованию подлежат не только больные, но обязательно все люди в очаге для выявления скрытых форм и бактерионосителей. Забор материала проводится в условиях, обеспечивающих полную безопасность персонала и внешней среды, обязательно медицинским работником. Материал от больного берется индивидуально, от подозреваемых лиц - можно объединять по несколько проб. Материал для исследования: испражнения, кусочки кишечника от трупов, пищевые продукты, вода, объекты внешней среды. Пересылка материала осуществляется медицинским работником в течение не более 3, 5 часов в системе стекло-впитывающий материал-металл с приложением сопроводительного письма, в котором указаны паспортные данные больного, предполагаемый диагноз, время взятия материала, и пометкой " бактериологическое загрязнение". 1. Бактериологическая диагностика: классическая и ускоренная. Классическое исследование: проводят поэтапно, через каждые 6 часов. 2. Серологическая диагностика: чаще носит ретроспективный характер, помогает в неясных случаях, для выявления переболевших и вибриононосителей. Используют РА, РПГА, а также определение вибриоцидных антител. Рекомендуют использовать парные сыворотки. Положительный ответ получают при наличии высокого титра (в РА-1: 180-1: 3200) или при нарастании его в парных сыворотках.

141. ò ó ë ÿ ð å ì è è è ÷ ó ì û Классификация: ФАН палочки, с. Enterobacteriaceae, p. Yersinia, в. Y. pestis Морфология: Гр-, короткие палочки, бочкообразные, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть капсула, неподвижны, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Тип питания: хемоорганотрофы. Биологические свойства: а) хорошо растут на простых питательных средах б) ферментируют гл, сахарозу с образованием кислоты АГ структура: FI (K-АГ), V-АГ (белок), W-АГ (липопротеид). Есть перекрестные АГ (с Е. Coli, Salmonella, эритроцитами человека О-группы) Факторы патогенности и патогенез: а) факторы резистентности к фагоцитозу (V-, W- и F1-АГ, ферменты и токсины) б) факторы адгезии (капсулы и поверхностные структуры КС) в) «мышиный» токсин – блокирует функцию митохондрий печени и сердца, вызывает образование тромба г) плазмокоагулаза и фибринолизин – нарушает активацию комплемента, вызывает некроз в л. у. Проникновение возбудителя ® миграция регионарные л. у. ® захватывается мононуклеарными клетками ® подавление внутриклеточного фагоцитоза и размножение в макрофагах л. у. ® геморрагический некроз л. у. ®бактериемия и высвобождение эндотоксинов, обусловливающие интоксикацию® возбудитель разносится по всему организму (генерализация инфекции) ® поражение внутренних органов и формированием вторичных бубонов. Клинические проявления: Инкубационный период 3-6 сут. Клинические формы: кожную, бубонную, легочную и т. д. Обычно начинается внезапно. Быстрое повышение температуры и нарастание интоксикации. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. Кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко цианотичны. Слизистая ротоглотки и мягкого неба гиперемированы. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны. Язык покрывается белым налетом («натертый мелом»), утолщен. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея с примесью крови и слизи. Иммунитет: стойкий, высоко напряженный, ГИО и КИО. Эпидемиология. Зоонозная инфекция, резервуар – грызуны, переносчики – блоки. ОПЗ – трансмиссивно, иногда аэрозольно от ч-ка к ч-ку при легочной форме. МБ устойчив к высыханию и холодным влажным условиям. Профилактика: специфическая: живая или химическая вакцина Лечение: стрептомицин и др. АБ. /// Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Francisella, в. F. Tularensis Морфология: Гр-, кокки, спор не образуют, жгутиков не имеют, есть слабовыраженная капсула. Тип питания: хемоорганотрофы. Биологические свойства: а) аэробы, требовательны к питательному субстрату б) ферментируют гл, мальтозу с образованием кислоты и глицерин АГ структура: Vi-АГ и О-АГ. Факторы патогенности и патогенез: а) адгезивные факторы ( капсула и белки КС) б) эндотоксин (ЛПС) – вызывает общую интоксикацию Адгезия на кл респираторного и кишечного трактов ® воспалительный процесс, массивное размножение микробов ® проникают в регионарные л. у., вызывая воспаление ® размножение и частичная гибель МБ, выделение эндотоксина. При бактериемии происходит расселение в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение л. у., могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие).

Клинические проявления: инкубационный период 3-7 дней. Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38—40°С. В зависимости от клинической формы наблюдаются боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции. Иммунитет: стойкий, ГИО (напряженный), КИО, ГЗТ. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Резервуары – грызуны. ОПЗ – контактное, иногда алиментарно или трансмиссивно. МБ устойчив во внешней среде. Профилактика: живая вакцина Гайского-Эльберта. Лечение: антибиотики широкого спектра действия.

142. á ð ó ö å ë ë ¸ ç Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B. abortus, B. suis Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула. Тип питания: хемоорганотрофы. Биологические свойства: а) требовательны к питательным средам б) размножаются медленно Факторы патогенности и патогенез: а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза) б) эндотоксин Проникновение различными путями в организм ® инвазия и проникновение в лимфу и кровь ® разносятся по всему организму ® достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки ® периодическое поступление в кровь. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев. Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ) Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник – домашние животные. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин Лечение: антибиотики широкого спектра действия Диагностика: Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

а) Бактериологическое исследование. б) Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения. в) Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей. Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.

143. ñ è á è ð ñ ê ая ÿ ç â аКлассификация: палочки, образующие эндоспоры, с. Bacillaceae, р. Bacillus, в. B. anthracis Морфология: Гр+, палочки с обрубленными концами, располагаются длинными цепочками, образуют эндоспоры, не имеет жгутиков, есть капсула, неподвижна. Тип питания: хемоорганотроф. Биологические свойства: а) растут на простых питательных средах б) обладает сахаролитическими свойствами, разжижают желатин «елочкой» АГ структура: О-АГ (группоспецифический) и К-АГ (видоспецифический), протективный АГ, связанный с белковым токсином. Факторы патогенности и патогенез: а) капсульный полипептид (адгезин, антифагоцитарный) б) протеазы широкого спектра (инвазины) в) белковый токсин – летальный и отечный фактор (функциональный блокатор) Ворота – кожа. Размножение в месте инвазии ® образование капсулы и выделение экзотоксина (вызывает плотный отек и некроз с образованием карбункула) ® миграция в регионарные л. у. и их воспаление, в дальнейшем гематогенное распространение по различным органам. Клинические проявления: инкубационный период 2-3 дня. В месте внедрения возбудителя инфекции появляется красное пятно, превращающееся затем в пустулу. Ощущается зуд и жжение, при расчесывании на месте пустулы образуется язва, покрытая черным струпом с западением в центре (сибиреязвенный карбункул), окруженная венчиком гиперемии. В подкожной клетчатке наблюдается массивный студневидный отек, далеко выходящий за пределы карбункула. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в области язвы и отека. Регионарные лимфатические узлы увеличены, слегка болезненны, может быть лимфангиит. По мере развития карбункула ухудшается состояние больного. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (антитоксины к протективному АГ) и ГЗТ. Эпидемиология. Источник – домашние животные, ОПЗ – алиментарный, реже – трансмиссивный или контактный. Профилактика: живая вакцина «СТИ», для поздней профилактики и лечения – специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин. Лечение: беталактамы, аминогликозиды, тетрациклины и др.

144. ñ ï è ð î õ å ò ынадцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae. Подвижные Гр- спиральные бактерии с периплазматическими жгутиками, локализованными внутри кл и обвитыми вокруг нее. Семь родов, три патогенных: Treponema, Borrelia, Leptospira. Плохо окрашиваются по Грамму, окрашиваются методом импрегнации серебром или по Романовскому-Гимзе, изучаются с использованием темнопольной и фазово-контрастной микроскопии. Три типа подвижности в жидкой среде: перемещение, вращение вокруг продольной оси, изгибание. Аэробы или факультативные анаэробы, хемоорганотрофы. Источники С и энергии – углеводы, АК и ЖК. ЛЕПТОСПИРЫ 1. Классификация: р. Leptospira, в. L. interrogans. 2. Морфология: Гр-, палочка, спиралевидная, концы загнуты в виде крючков, два периплазматических жгутика, споронеобразующая, подвижная 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) для роста в среде необходима сыворотка крови б) источник углерода и энергии – ЖК, не используют углеводы и АК. 5. Факторы патогенности и патогенез: гликопротеид КС – включается в цитоплазматическую мембрану кл-хозяина Повреждение кожи и слизистых ® проникновение возбудителя без первичных эффектов ® по лимфатическим сосудам ® кровь и паренхиматозные органы (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, ЦНС) ® размножение и накопление. 6. Клинические проявления: Инкубационный период 4-14 дней. Начало болезни обычно острое, связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. Отмечаются многочисленные кровоизлияния, выраженная интоксикация, гемолиз эритроцитов, в тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. В печени: отек ткани, некротические изменения паренхимы. В почках: олигурия, уремическая кома. В ЦНС: менингиты. В мышцах: фокальные некротические изменения. 7. Иммунитет: ГИО, типоспецифический длительный гуморальный постинфекционный иммунитет. 8. Эпидемиология. Зоонозная инфекция. Источники инфекции - различные животные (лесная мышь, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др. ), но не человек, больной лептоспирозом. ОПЗ – контактный (при контакте кожи и слизистых с водой, загрязненной выделениями животных) и алиментарный. В воде и почве сохраняются несколько недель. 9. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана. 10. Лечение: АБ (пенициллин), Ig против лептоспир наиболее распространенных сероваров. 11. Диагностика: Материалы: кровь, моча, сп/м жидкость, вода, пищевые продукты а) бактериоскопический метод: микроскопия в темном поле зрения, «раздавленная» капля б) бактериологический метод: выделение гемокультур путем посева на водно-сывороточную среду, затем темнопольная микроскопия + РА с типовыми сыворотками в) биопроба с заражением кроликов-сосунков и морских свинок с последующей микроскопией и бактериологическим исследованием. г) серодиагностика: АТ в сыворотке крови в РА, реакции лизиса лептоспир.

145. ò ð å ï î í å ì ынадцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок, Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Treponema 1) T. pallidum – возбудитель сифилиса 2) T. pertenue – возбудитель фрамбезии. 3) T. carateum – возбудитель пинты. 4) T. Bejel – возбудитель беджеля – хронический трепанематоз (эндемический сифилис). Возбудитель сифилиса. 1. Классификация: р. Treponema, в. T. pallidum 2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная форма, жгутики, споронеобразующая, подвижная 3. Тип питания: хемоорганотроф, ОАН. 4. Биологические свойства: а) микроаэрофил. б) на искусственных питательных средах не растет, культивируется в ткани яичка кролика. 5. АГ структура: белки наружной мембраны, липопротеиды (перекрестно-реагирующие АГ) 6. Факторы патогенности и патогенез: эндотоксины (белки наружной мембраны и ЛПС) образующиеся фрагменты, проникающие внутрь клетки Попадание на кожу или слизистую с микротрещинами в глубь тканей® интенсивное размножение с формированием твердого шанкра (первая стадия) ®распространение по лимфатическим сосудам ® размножение и накопление в регионарных л. у. (регионарный аденит) ® через грудной проток попадают в левую подключичную вену ® током крови разносятся по органам и тканям (генерализация инфекции – вторая стадия) ® формирование в органах и тканях инфекционных гранулем (гумм и бугорков, склонных к распаду)® дегенеративные изменения коры головного мозга (прогрессивный паралич) и задних столбов и корешков спинного мозга (спинная сухотка) 7. Клинические проявления: твердый шанкр, регионарный аденит, сыпь, инфекционные гранулемы, параличи. Седловидный нос и саблевидные конечности. 8. Иммунитет: ГИО (АТ не обладают протективными свойствами), КИО, ГЗТ. Истинный постинфекционный иммунитет не развивается. Образуют цисты и L-формы. 9. Эпидемиология. Типично антропонозная инфекция. Источник – больные люди. ОПЗ – половой, вертикальный, реже контактно-бытовой или трансфузионный. Быстро погибают во внешней среде (на воздухе) 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана. 11. Лечение: АБ (пенициллин и др. ). Антибиотикорезистентных штаммов нет. 12. Диагностика: Материалы: отделяемое твердого шанкра, пунктат л. у., отделяемое слизистых и кожных поражений. Бактериоскопия: раздавленная капля, микроскопия в темном поле. Окрашивание по Романовскому-Гимзе 1-2 ч горячей краской. Материалы: сыворотка крови, плазма, сп/м жидкость. Серодиагностика: КСР (комплекс серологических реакций): 1) реакция микропреципитации 2) РСК (реакция Вассермана). Ставится со специфическим трепонемным и неспецифическим кардиолипидным АГ

3) реакция иммобилизации бледных трепонем: утрата подвижности после добавления АТ. 4) непрямая РИФ 5) ИФА

146. á î ð ð å ë è и1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Spirochetales, группа VII Извитые и гибкие клетки, семейство Spirochetaceae, р. Borrelia, в. В. recurentis (вшивый тиф), B. persica, B. caucasica, B. duttoni, B. burdorferi (клещевой тиф). 2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, три крупных завитка на заостренном конце, споронеобразующая, подвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф 4. Биологические свойства: а) строгие анаэробы б) культивируются на средах с животными белками, хорошо размножаются в куриных эмбрионах 5. АГ структура: поверхностные АГ чрезвычайно вариабельны. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) инвазин – белок наружной мембраны б) эндотоксины (компоненты КС, освобождаемые при лизисе МБ)

Патогенез эпидемического вшивого энцефалита. Проникновения в организм путем попадания гемолимфы раздавленных инфицированных вшей на мелкие повреждения кожи ® размножение в эндотелии сосудов и в клетках ретикуло-эндотелиальной системы® бактериемия (первый лихорадочный приступа ® накопление в крови спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина ® часть боррелий с измененной АГ структурой сохраняется, размножается ® бактериемия ® накопление в крови новых спирохетолизинов ® лизис боррелий и высвобождение эндотоксина и т. п. (5-6 раз) ® прекращение поступления боррелий с измененной АГ структурой ® выздоровление. Патогенез эндемического клещевого энцефалита. Особенность: проникают в ранку на месте присасывания клеща с его слюной. 7. Клинические проявления: Инкубационный период около 7 дней. Приступ заболевания начинается остро. Озноб, сменяющийся затем чувством жара. Боли в мышцах. Кожа лица гиперемирована. В результате тромбоцитопении, поражения печени и эндотелия сосудов нередко признаки тромбогеморрагического синдрома (упорные носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровохарканье, эритроциты в моче). 8. Иммунитет: ГИО, постинфекционный нестойкий. 9. Эпидемиология. Источник – больной человек. Переносчик – платяная вошь. ОПЗ – втирание гемолимфы при расчесах 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. Раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, борьба со вшивостью. 11. Лечение: b-лактамные АБ12. Диагностика а) для вшивого тифа: Материал – кровь во лихорадочного приступа. Бактериоскопия мазка и толстой капли (окраска по Романовскому-Гимзе) Биопроба: заражение морской свинки. Возбудитель клещевого возвратного тифа для них непатогенен. б) для клещевого возвратного тифа: Материал – биоптат с места укуса. ммунофлуоресценция. Серодиагностика: РСК и другие. Болезнь Лайма. Вызывает B. burdorferi. ОПЗ - через Иксодовые клещи. Факторы патогенности: коллагенсвязывающий белок (адгезин, реагирующий с тромбоцитами), белок, связывающий урокиназу. Поражает: кожу, суставы, ткани головного мозга. Часто переходит в хронический.

147. ð è ê ê å ò ñ è è. 1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi. 2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна 3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит 4. Биологические свойства: а) не растут на искусственных питательных средах б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах 5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ. 6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы. 8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана Эпидемический сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. prowachekii. 2. Факторы патогенности и патогенез: Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы) ® адгезия на холестеринсодержащих рецепторах ® проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина) ® попадание в кровь ® поражение интактных эндотелиоцитов ® образование тромба ® разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь). Выработка эндотоксина ® токсинемия ® генерализованное воспаление. 3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов. Эндемический сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. typhi 2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического. 3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах). Рецидивный сыпной тиф. 1. Возбудитель: R. prowachekii 2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс) ® активизация риккетсий ® бактериемия ® проявления эпидемического сыпного тифа. 3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа). Клинические проявления сыпных тифов. Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Диагностика сыпных тифов. Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

1. Бактериологический метод: 1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур. 2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому. 2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ. Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

148. õ ë à ì è ä è и1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Chlamydiales, c. Chlamydiaceae, р. Chlamydia, в. C. trachomatis (1 биовар – трахома, 2 биовар – венерическая лимфогранулема, 3 биовар – уро- и экстрагенитальные хламидиозы), C. psitacci (орнитоз), C. pneumoniae. 2. Морфология: Гр-, мелкие кокки, бескапсульные, не имеют жгутиков, неподвижны. Представлены в двух формах: элементарные тельца сферической формы (вне человека) и ретикулярные тельца (внутриклеточно). 3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатные внутриклеточные паразиты

4. Биологические свойства: а) на искусственных питательных средах не размножаютсяб) культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток 5. АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ. 6. Факторы патогенности и патогенез: а) орнитоз: Адгезия на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, лимфоцитов ® проникновение и размножение в кл ® разрушение кл ® проникновение в интактные кл ® бактериемия ® занос в паренхиматозные органы. б) трахома и венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: При трахоме и урогенитальном хламидиозе: попадание на слизистую мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктиву глаз ® размножение и накопление в эпителиальных клетках ® выделение токсинов ® местные воспалительные процессы (уретрит, конъюнктивит, проктит) ® распространение по слизистым ® поражение мочеполовых органов. При венерической лимфогранулеме 1) воспаление в области ворот не выражено 2) распространение МБ лимфогенное 3) поражаются в основном л. у. При этом хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма без возникновения вторичных гематогенных очагов в других органах. 7. Клинические проявления:

а) орнитоз: явления общей интоксикации, поражение легких и склонность к затяжному течению с обострениями. б) трахома: поражение роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща векв) венерическая лимфогранулема: поражение преимущественно области наружных половых органов, промежности и прямой кишки8. Иммунитет: ГИО, КИО, ГЗТ. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний и реинфицирования. 9. Эпидемиология. а) орнитоз: источник – птицы. ОПЗ – аэрозольно. б) трахома: источник - больные с активными и стертыми формами, с рецидивами заболевания, а также носителям. ОПЗ - через руки, одежду, полотенце и др. в) венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: источник – больной человек или носитель, ОПЗ - половой, иногда контактно-бытовой. 10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется. 11. Лечение: АБ тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину. 12. Диагностика:

1. Бактериоскопический метод исследования: выявление хламидии, ихморфологических структур и антигенов в пораженных клетках (клиническомматериале). 2. Бактериологический метод исследования: выделение хламидии из инфекционного материала заражением куриных эмбрионов, лабораторных животных или клеточных культур с последующей индикацией возбудителя. 3. Серологический метод исследования: антитела выявляют в сыворотке крови, которую исследуют 2-3 раза с интервалом 10-14 дней, и секретах половых органов. Для диагностики используют РСК, РПГА, РИФ, ИФА. При урогенитальных хламидиозах диагностически значимыми в РИФ являются титры 1: 32-1: 64. Наиболее достоверным является нарастание титра антител в четыре и более раза. 4. Аллергологический метод исследования: постановка кожно-аллергических проб. Используется при диагностике орнитоза с орнитозным аллергеном. Внутрикожная проба становится положительной с первых дней заболевания у большинства больных, сохраняясь до года и более.

149. ì è ê î ï ë à ç ì ы1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Mollicutes, гр. I. Большие особые группы, с. ycoplasmataceae, р. Mycoplasma, в. M. pneumoniae, M. orale, M. fermentes, M. arthritidis. 2. Морфология: Гр-, нет КС и ПГ, неподвижны 3. Тип питания: хемоорганотроф, факультативный анаэроб4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на всех средах, колонии имеют вид яичницы-глазуньиб) для роста необходимы ЖК 5. АГ структура: видоспецифический мембранный АГ. 6. Факторы патогенности и патогенез: Адгезия на эпителиоцитах верхних дыхательных путей (липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в мембраны кл, а стеролы кл поступают в микоплазмы) ® размножение в цитоплазме и образование микроколоний ® распространение по организму с фагоцитами или гематогенно ® достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки с формированием инфильтратов. 7. Клинические проявления: развивается постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель.

8. Иммунитет: ГИО, КИО, продолжительность зависит от интенсивности заболевания, обычно напряженный. 9. Эпидемиология. Источник - больной человек и носитель микоплазм. ОПЗ — воздушно-капельный

10. Профилактика: в очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию, специфической профилактики нет11. Лечение: АБ группы тетрациклинов. 12. Диагностика: основной метод – серодиагностика, т. к. трудно выделим на культуре. Постановка РСК с диагностикумом из микоплазмы пневмонии или РПГА с эритроцитами барана и адсорбированными на них микоплазменным АГ. Диагностическое значение: нарастание титра АТ в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45