79. Ì-äû äèàãíîñòèêè àëëåðãèй

72 Ê î ë ë å ê ò è â í û é è ì ì ó í è ò å ò ê è í ô å ê ö è î í í û ì ç à á î ë å â à í è ÿ ì: ç í à ÷ å í è å, ì å ò î ä û å ã î î ï ð å ä å ë å í è ÿ è î ö å í ê è.

Показателями оценки И-логич защищенности являются титры АТ к дифтерии и столбняку 1 20 к кори -1 4

Для выявления И-тета к коклюшу ставится РА, защитный титр АТ 1 100 Данные о серонегативных лицах, не имеющих защитного титра АТ, передаются в поликлинику для разработки индивидуальных схем иммунизации

Постоянно контролируется и состояние И-тета к вирусам гриппа РТГА (р. торможения гемогглютинации) Защитный титр АТ 1 20 в PITA Проводится также выборочный контроль И-тета к полиомиелиту-у детей, с помощью р. нейтрализации (РН) вируса имеющими ея в сыворотке АТми на культуре клеток При титре АТ 1 16 - И-тет напряженный Для контроля И-тета-к дифтерии в детских коллективах (по эпидемиологическим показателям или сомнительном качестве прививок), используют также И-логич пробу Шика - внутрикожиое введение минимальной дозы разведенного дифтерийного токсина При наличии в крови достаточного титра АТ (антитоксина) введенный токсин нейтрализуется и кожная р. отсутствует Осуществляется также контроль эфф-ности вакцинопрофилактики туляремии путем постановки кожно-аллергич пробы о тулярином, при отрицательной пробе-И-тет отсутствует Постановка кожно-аллергич пробы с туберкулином позволяет выявить наличие нестерильного И-тета к туберкулезу С 1984 года исп-ся также новый аллерген-тетанин для постановки кожно-аллергич пробы с целью контроля состояния И-тета к столбняку Проведение И-логич контроля эфф-ности вакцинопрофилактики позволяет оценить фактич защищенность к данной инфекции и качество прививочной работы и в необходимых случаях

73. À ë ë å ð ã î ë î ã è ÿ Аллергенами называются АГ, вызывающие аллергию, Толерогенами называются АГ, вызывающие И-логич толерантность. АутоАГ. Иногда белки собственных тканей (сердца, печени, почек и др. ) при соед с бакт. белком, токс-ми и ф-нтами бактерий, лек-ми, облучение, ожог и др. => изм свои физико-хим св-ва и становятся чужеродными. АЛЛЕРГИЯ (от греч. аllos - другой) - форма ИО, специфич повышенная чувствительность организма к аллергену (АГу) в результате неадекватной р. иммунной с-мы на повторный контакт с аллергеном, что приводит к повреждению тканей. Стадии: СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ– переход от нормальной реактивности к повышенной к какому-либо аллергену. Формир около 2-х нед. Сохр от дней до лет и всю жизнь. М/форм-ся активно и создаваться пассивно. РАЗРЕШЕНИЕ – клинические проявления. Развивается в основном на повторное попадание аллергена или (реже) на аллерген, кот. сохраняется в организме более 2-х нед. два типа – гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) и гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ – возврат к нормальной реактивности, кот. может произойти: спонтанно – после устранения д-ия аллергена и искусственно – после курса введения аллергена в малых дозах. ГНТ - гиперчувствительность, обусловленная АТ (IgЕ, IgG, IgM) против аллергенов. Развивается через несколько минут или часов после повторного возд-ия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется д-ием продуктов эозинофилов и нейтрофилов. типы р-ций: 1 тип медиаторный (анафилактич), 2 тип цитотоксич, 3 тип Имм-комплексный ГЗТ (4 ТИП) Разв по мех-зму КИО. Обусловлена (фаза сенсибилизации) взаимод-ием аллергена с МФгами и Тh1-ЛЦитами, стимулирующими клеточный И-тет, заканчивающийся обр-нием Т-эффекторов и Т-киллеров. Аллергенами чаще всего являются: простые химич в-ва (гаптены), МБные аллергены, лекарства, аутоаллергены. Фаза разрешения развивается через 1-3 сут после повторного попадания аллергена.

Экологич И-логия - направление И-логии, изучающе влияние И-тропных экологически ф-ров среды (ИЭФ) на иммунную с-му индивидуума в процессе онтогенеза. Иммунная с-ма чел-ка является цен тральной мишенью для возд-ия ЙЭФ. Они относятся к ф-рам физич (излучение, температура, инсоляция), химич (производственные и бытовые химич в-ва, лекарства), биологич (лечебные и профилактич И-биологич препараты, вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты) и социальной (стресс, недостаточность питания) природы. Главными экологич И-логии являются: а) изучение влияния И-тропных экологических ф-ров на ИС; б) разработка методов и подходов донозологич диагностики нарушений ИС; в) диагностика развивающихся на этой основе И-патологических состояний; г) поиск причинно-следственных связей между градиентом д-ующих на организм ИЭФ и развив И-патол проц; д) разраб препаратов и методов И-коррекции для профил и леч экологозависимых И-пат проц;

е) организация И-экологич мониторинга на экологически неблагополучных территориях и промышленных предприятиях.

74. Ã Í Ò обусл АТ (IgЕ, IgG, IgM) против аллергенов. Разв ч/з неск мин или часов после повторного возд-ия аллергена: расширяются сосуды, повышается их проницаемость, развиваются зуд, бронхоспазм, сыпь, отеки. Поздняя фаза ГНТ дополняется д-ием продуктов эозинофилов и нейтрофилов. типы р-ций: 1 тип медиаторный (анафилактич), 2 тип цитотоксич, 3 тип Имм-комплексный I ТИП Возникает на экзогенные Т-зависимые аллергены (лекарственные, пищевые, пыльцевые, МБные). При первичном контакте с аллергеном образуются IgE, кнция кот. превышает в 20-40 раз норму. IgE прикрепляются Fс-фрагментом к тучным клеткам и базофилам шоковых органов (слизистые оболочки, соединительная ткань разных органов). Повторно введенный АГ перекрестно связывается с IgЕ на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. Клиника: Атопия — наследств предрасп-сть к ГНТ, обусл повыш выработкой IgЕ-АТ к аллергену, повышенным количеством Fс-рец для этих АТ на тучных клетках, особенностями распределения тучных клеток и повыш прониц-стью тк барьеров. Формы атопий – бронхиальная астма, крапивница, сенная лихорадка (аллергич ринит), отек Квинке, детская экзема. Анафилактич шок – на лекарства, яд пчел. Протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры, потерей сознания, часто заканчивается смертью. 1 тип ГНТ можно пассивно перенести с помощью АТ.

75 Ö è ò î ò î ê ñ è ч (II) è è ì ì к-ê ñ í û é (III) ò è ï û Ã Í Ò II ТИП Разв на простые хим в-ва, лек-ва, бакт-ные, вирусные АГ, кот. сорбируются или связываются мембранами клеток, а также аутоАГ. При первич контакте с аллергеном образуются АТ классов IgG и IgM, сп-ные акт-ть с-му кмпл-та по классич пути. На стадии разрешения аллерген, расп на кл, узнается этими АТ. При взаимод-ии «клетка-АГ-АТ» происходит активация кмпл-та и разрушение клетки (кмпл-тзависимый цитолиз). Помимо кмпл-тзависимого цитолиза лизис клеток-мишеней м/быть вызв ФЦтами и ЕК, несущими на мембране рец-ры к Fc фрагм АТ. Клиника: аутоимм. б., обусл появлением аутоАТ к АГм собственных тканей: злокач миастения, аутоимм гемолитич анемия, вульгарная пузырчатка, нефрит, аутоимм гипертиреоидизм, инсулинозав диабет II типа. Лекарственно-индуцируемые гемолитич анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения сопр-тся появлением АТ против лекарства - гаптена -и цитолизом клеток, сод-щих этот АГ. III ТИП Разв на многие гетеро-, алло-, и аутоаллергены, длительно и в больших кол-вах циркулирующих в организме. м/быть обусл многими МО при хронических бакт, вирусных, грибковых, протозойных инф-ях. При первичном контакте с аллергеном синтезируются АТ классов IgG, IgM, IgA. На стадии разрешения АТ образуют с р-римыми АГми иммунные комплексы, кот. активируют кмпл-т. При изб АГ или недост кмпл-та иммунные комплексы откладываются на стенке сосудов, базальных мембранах, т. е. структурах, имеющих Fс-рец-ры. Развивается воспалительная р. Клиника: Р. м/быть общей (сывороточная болезнь) или вовлекать отдельные органы, ткани, включая кожу ( с-мная эритематозная волчанка, р. Артюса), почки ( нефрит), легкие (например, аспергиллез) или другие органы. Поскольку место фиксации имм к-ксов -внутр оболочка сосудов, то осн клинич синдром -васкулиты. Когда аллерген -чужерод сыв-ки, некот. лек-ва, разв-ся сывороточная болезнь. Имм к-ксы отклад-ся в стенках сос и в тк. Разв-ся с-мные васкулиты, артриты (отложение к-ксов в суставах), нефрит (отложение к-ксов в почках). Р. Артюса разв-ся при повторном введении АГ, кот. локально образует имм к0ксы с ранее накопившимися АТ. Проявл отеком, геморрагич восп и некрозом.

76. ГЗТ (IV) Разв по мех-зму КИО. Обусл (фаза сенсибилизации) взмд-ем аллергена с МФгами и Тh1-ЛЦитами, стим-ми кл И-тет, заканч-йся обр-нием Т-эффекторов и Т-киллеров. Аллерген: простые хим в-ва (гаптены), М/Бные аллергены, лекарства, аутоаллергены. Фаза разрешения развивается через 1-3 сут после повторного попадания аллергена. Контактная форма - лек-ва, косметич препараты в эпидермисе кожи соед с белками тканей и обр к-ксный АГ. В региональных ЛУ происх АГспецифич дифф-ка Т-ЛЦитов, их миграция в кожу и на повторное возд-ие аллергена они индуц-ют контактный дерматит. Инфекционная: Туберкулиновая форма – МБные АГ индуц-ют в месте нахождения МБа специфич дифф-ку Т-ЛЦитов с дальнейшим форм-нием воспалит очага, инфильтрата с преобладанием мононуклеаров. В диагностич практике исп-ют кожноаллергич пробы с аллергенами возбудителей: туберкулином, бруцеллином и др. Гранулематозная форма – разв как продолжение туберкулиновой при длител нахождении МБа в организме. Обр-ся гранулемы -круп очаги инфильтративного воспаления, отгранич от окр ткани. В центре гранулемы -МБы, МФги, эпителиоидные и гигантские многояд кл. По периф пролиферируют фибробласты, секретирующие коллаген. В дальнейшем гранулема подвергается фиброзу (благоприятный исход) или распаду, некрозу (прогрессирование инфекции).

77. Ë å ê à ð ñ ò â å í í à ÿ à ë ë å ð ã è ÿ: î ñ í î â í û å à ë ë å ð ã å í û, ì å õ à í è ç ì û è ò è ï û à ë ë å ð ã è ÷ å ñ ê è õ ð å -à ê ö è é, ñ ï î ñ î á û ä è à ã í î ñ ò è ê è è ï ð å ä ó ï ð å æ ä å í è ÿ.

Различают истинные аллергические и псевдоаллергические реакции. взаимодействие лекарства как аллергена с антителами, относящимися к иммуноглобулинам классов Е, G и М или с сенсибилизированными лимфоцитами. За такого рода специфическим взаимодействием следует высвобождение или образование с последующим высвобождением медиаторов аллергии немедленного или замедленного типа (патохимическая стадия). Затем развиваются патофизиологические процессы, лежащие в основе клинических проявлений. Псевдоаллергаческие реакции на лекарственные препараты не имеют в основе своего патогенеза иммунологической стадии. Эти реакции не определяются взаимодействием лекарственного вещества с распознающими иммунологическими структурами. высвобождение под действием лекарственного средства гистамина и других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов крови, активация препаратом компонентов системы комплемента, воздействие на пути метаболизма арахидоновой кислоты и влияние на кининовую систему организма. группы препаратов: 1) полноценные антигены: ксеногенные сыворотки и иммуноглобулины, которые вводят с лечебной или профилактической целью, некоторые гормоны (адиурекрин, кортикотропин, инсулин), однако большая часть лекарств или продуктов их метаболизма в организме являются гаптенами; 2) бета-лактамные антибиотики группы пенициллина — наиболее изученная и типичная группа лекарственных аллергенов, вызывающих преимущественно истинные аллергические реакции; реакции возникают под влиянием коньюгатов продуктов метаболизма; 3) сульфаниламидные препараты (имеются данные о возможности истинных аллергических реакций, в редких случаях с участием JgE); 4) преимущественно контактные сенсибилизаторы, вызывающие аллергический дерматит (аминогликозиды, формальдегид, соединения металлов, анестезин, нитрофурановые препараты и др. ) Клиническая картина характеризуется развитием аллергических реакций немедленного или замедленного типа: анафилактического шока, острой аллергической крапивницы или ангионевротического отека, бронхоспазма, картины, напоминающей сывороточную болезнь, контактных аллергических дерматитов.

78. Ï è ù à ë ë å ð ã è ÿ Белки усваиваются организмом не только в виде аминокислот, но также в форме пептидов и в неизмененном виде.

1. Животного происхождения - Коровье молоко, Козье молоко, Куриное яйцо

2. Растительного происхождения -Бобовые: орехи, соя, горошек, бобы, чечевица,

Зерновые: пшеница, рожь, ячмень, кукуруза Фрукты и овощи; красной и оранжевой окраски, киви, авокадо, дыня, виноград, клубника, земляника, персик, каштан, хурма, гранаты, цитрусовые, свекла, морковь 3. Рыба и морепродукты. профилактика - длительное грудное вскармливание и гипоаллерг диета матери. È ä è î ñ è í ê ð à ç è ÿ - болезненная реакция, возникающая у некоторых людей в ответ на определённые неспецифические (в отличие от аллергии) раздражители. В основе идиосинкразии лежит врождённая повышенная реактивность и чувствительность к определённым раздражителям, или реакция, возникающая в организме в результате повторных слабых воздействий некоторых веществ, не сопровождающаяся выработкой антител. современное значение близко к понятию ферментопатия, т. к. болезненные проявления часто связаны с недостаточностью определённых звеньев обмена веществ в условиях той или иной внешней нагрузки. Парааллергия- вид аллергии, при которой специфически сенсибилизированный организм дает аллергическую реакцию на неспецифические раздражители.

79. Ì -ä û ä è à ã í î ñ ò è ê è à ë ë å ð ã è й

все: а) сбор аллергологич анамнеза Методы диагностики ГНТ 1. ГНТ медиаторного мех-зма (анафилаксия, атопия): б) Кожно-аллергич пробы разрешены строго ограниченно и только в лечебных учреждениях. Аллерген вводится цельный или разведенный в количестве 0, 1 мл строго внутрикожно. Учет реак течение 0-4 часов. " +" если: обр-ся везикула и эритема; только эритема, но с диаметром более 20 мм; признаки общей р.: головокружение, тошнота и т. д.; повыш кол-ва IgЕ в сыв кр; повыш кнции в сыве кр гистамина и др. аминов; р. дегрануляции тучных клеток (тест Шелли): если к норм тучным клеткам доб смесь сыв-ки больного и аллергена то повыш прониц-сть мембран и выброс гранул с БАВ. ГНТ ЦКсич типа (аутоимм б, анемии, агранулоцитоз и др. ): б) кожно-аллергич пробы; г) р. повреждения нейтрофилов: к НФилам больного доб аллерген. Если на мембр НФилов аллергич Ig-ины, то обр-вшийся на мембране имм к-кс " IgG +аллерген" выз разрушение ее целостности. ГНТ И-комплексного типа: б) опр-е фиксированных имм к-ксов м-дом непрямой И-флюоресценции; в) опр-е циркулирующих имм к-ксов в сыв кр: осаждаются из сыв-тки при возд-ии р-ра полиэтиленгликоля Ш 6000. В осадке определяется количество белка и по калибровочному графику производится расчет количества ЦИК. Методы диагностики ГЗТ а)сбор анамнеза; б)кож-аллер пробы: max развитие ч/з 24-48-72ч. " +": инфильтрат > 5 мм; в)р. подавления миграции МФгов. ЛЦиты чел-ка смеш с предполагаемым АГ, ч/з 18ч в каплю опускают капилляр, наполн подвижными МФгами или гранулоцитами и ч/з сут измер степень их миграции из опытного и контрольного (без АГ) капилляров. Их отношение называется индексом подавления миграции. г)р. бластной трансформации ЛЦитов с фитогемагглютинлном или соотв АГ проявл в превращ ЛЦитов в более крупные молодые клетки - бласты, число кот подсчит-ся в препарате на 200 ЛЦитов.

80. Ê ë è í è ÷ å ñ ê à ÿ è ì ì ó í î ë î ã è ÿ Клинич И-логия — раздел И-логии, изучающий ф-ние ИС у здоровых и больных неинфекционными забол-ниями людей. Объекты иссл: люди разных возрастов, лица с врожд или приобр И-дефицитами, больные аллерг, аутоимм и лимфопролиферативными заб-ями. забол-ниями серд-сос и бронхо-легоч с-м, кожными б, почечной и урогенитальной патологией, лица с новообр-ями и пренесшие трансплантацию органов. М-ды изуч И-логич статуса тесты I и II уровней. Тесты I уровня (ориентирующие) выявл более выраж отклонения в ИС: опр кол-ва и % соотнош в периф крови ЛЦитов, гранулоцитов и моноцитов; опр Т- и В-ЛЦитов м-дами розеткообр-ния; опр кол-ва Ig М, G, А; опр ФЦитов. Эти тесты простые, доступные для люб больничных и поликл лабораторий. Тесты II уровня (аналитич) устанавливают отклонения в ф-ционировании иммунной с-мы, отличаются сложностью, трудоемкостью и м/быть исполнены только в специализир лаб-риях: опр ф-ной акт-сти Т- и В-ЛЦтов и их субпопуляций, с-мы кмпл-та, с-мы мононуклеарных; фагоцитов на различных этапах фц-тоза. Иммунограмма - это комплексное исследование, результат которого отражает состояние иммунной системы организма. Проводится анализ на иммунный статус двух звеньев иммунитета - клеточного (CD) и гуморального (Ig)

81. Иì ì -ä å ô è ö è ò û ИД сопровождаются отсутствием (гипореактивность или ареактивность) или недостаточностью/неэфф-ностью р. на ВСЕ поступающие АГ. При развитии толерантности отсут ответ на опр АГ (толероген). Реактивность в отношении иных АГ сохраняется. Первичные, или врожд ИД Вторичные, или приобр ИД

А) ИД не им специфичных, или патогномоничных симптомов. Б) Заподозрить ИД можно при наличии: 1. Частой заб-сти (более 4 раз в год) 2. Рецид-щих, хронических инф, выз-мых условно-патогенными МО; 3. Опухолевых проц; 4. Аллергий; 5. Аутоимм проц. Диагностируют путем определения иммунного статуса с исп-ванием тестов 1-го и 2-го уровней.

Первичные И-дефициты (ПИД) — это врожденные нарушения иммунной с-мы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких комп-ов иммунной с-мы. Классифиц-ются в зависимости от поражаемого звена: ПИД с нарушением ГИО (преимущественно АТьные деффекты) Причина некоторых первичных И-дефицитов ограничивается нарушением АТобр-ния. или задержкой развития В-ЛЦитов, или неэфф-ным ответом В-ЛЦитов па сигналы I -ЛЦитов. Клинич проявления этой группы забол-ний, представлены повторными гнойными инфекциями. - ПИД с нарушением КИО (первичный дефицит CD4, первичный дефицит CD7, дефицит IL-2) Комбинированные ПИД (ГИО + КИО) Эта группа забол-ний клинически и И-логически характеризуется дефектом как Т, гак и В ЛЦитов. Диагностич критерии обычно включают' начало забол-ния в раннем возрасте в виде тяжелых, потенциально смертельных инфекций, глубокое нарушение клеточного И-тета и дефицит АТ, лимфопению, в основном за счет Г ЛЦитов. Клинич проявления обычно включают задержку и отсутствие прогресса физич и моторного развития - failure to thrive, персистируюшие, вяло текущие и необычно упорные инфекции, вызванные низковирулентными оппортунистическими микроорганизмами - ПИД с нарушением с-мы кмпл-та (чаше всего проявляется повторными гнойными инфекциями, иейссернальными инфекциями, СКВ) - ПИД с нарушением фц-тоз а(дефицит миелопероксидазы, дефицит вторичных гранул, синдром Швахмана, дефицит адгезии лейкоцитов). Проявляются в раннем возрасте. Связаны с генетическими дефектами и потому часто ассоциированы с анатомическими и ф-циональными нарушениями других, с-м организма. Лечение: трансплантация, переливание крови, комп-ов крови. Вторичные И-дефициты (ВИД). Нарушения иммунной с-мы, кот. развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как ПРАВИЛО, не являются результатом генетических дефектов, развиваются в ответ на индуц-ющий ф-р, удаление кот. приводи к восстановлению ф-ций (транзиторный характер). Для терапии используют И-модуляторы (И-стимуляторы).

Классифиц-ются в зависимости от индуц-ющего агента: 1. Постинфекционные ВИД: A) В результате бактериальных инфекций: туберкулез. Б) В результате вирусных инфекций: ВИЧ, герпес, корь B) В результате грибковых инфекций, паразитарных инвазий 2. Возникающие в результате других возд-ий: А) радиоактивные возд-ия; Б) Прием кортикостероидов и цитостатиков; Г) Стрессы; Д) Травмы и обширные хирургич операции; Ж) Гормональные, хронич забол-ния, опухоли (диабет, забол-ния почек и печени, злокачественные процессы и т. д. ).

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒