ПАТОЛОГИЯ СОСУДОВ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ

Гипертензия не только ускоряет атерогенез, но также приводит к дегенеративным изменениям стенки крупных артерий и артерий среднего калибра, что может стать причиной расслоения аорты и цереброваскулярного кровоизлияния.

Морфология. Гипертензия ассоциируется с двумя формами болезни мелких кровеносных сосудов: гиалиновым артериолосклерозом и гиперпластическим артериолосклерозом.

Гиалиновый артериолосклероз. Обнаруживаются гомогенные, розового цвета утолщения стенок артериол и сужение их просвета (рис. 11. 5А). Эти изменения возникают вследствие утечки белков плазмы через поврежденный эндотелий и повышения синтеза ВКМ гладкомышечными клетками в ответ на хронический гемодинамический стресс. Те же поражения служат также общим признаком диабетической микроангиопатии. В этом случае этиологическим фактором является дисфункция эндотелия, индуцированная гипергликемией. При нефросклерозе, обусловленном хронической гипертензией, сужение артериол в результате гиалинового артериосклероза приводит к диффузному нарушению кровоснабжения почек и рубцеванию клубочков.

Гиперпластический артериолосклероз. Это нарушение встречается при злокачественной гипертензии. Наблюдается концентрическое слоистое утолщение стенки по типу луковой шелухи («луковичный» склероз) и сужение просвета сосудов (см. рис. 11. 5Б). Слои состоят из гладкомышечных клеток с утолщенной, редуплицированной базальной мембраной. При злокачественной гипертензии эти поражения сопровождаются фибриноидным некрозом сосудистой стенки (некротизирующийартериолит), особенно в почках.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒