№ 1 Определение движений в суставах конечностей. Значение этого исследования для диагностики повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы. 7 страница

№ 66 Отдаленные ортопедические последствия врожденного вывиха бедра, их профилактика. Ребенок с врожденным вывихом бедра чаще всего поздно начинает ходить. У таких детей нарушается походка. Ребенок хромает на ножку с больной стороны, туловище его наклоняется в эту же сторону. Это приводит к развитию искривления позвоночника – сколиоза При двустороннем вывихе бедра у ребенка наблюдается «утиная» походка. Но на боли в суставах дети не жалуются. Не леченная дисплазия тазобедренного сустава у детей, может привести к развитию диспластического коксартроза (смещение головки бедренной кости наружу, уплощение суставных поверхностей и сужение суставной щели, остеофиты по краям вертлужной впадины, остеосклероз, множественные кистовидные образования в наружном отделе крыши вертлужной впадины и головке бедренной кости) у взрослых. По статистическим данным диспластический коксартроз появляется уже после 25 лет и составляет 75% среди заболеваний тазобедренных суставов. Если вывих в тазобедренном суставе существует шесть лет, то даже его успешное вправление не исключает в последующем развития артрита. Если ребенку с нелеченым вывихом восемь и более лет, то избежать осложнений невозможно, даже если удается вправить вывих. Поэтому, если больному больше шести лет, то до вправления вывиха прибегают к хирургическому восстановлению структуры суставной головки бедренной кости. В возрасте старше шести лет лечению подлежат только случаи одностороннего поражения. Лечение ребенка, страдающего врожденным вывихом бедра, заключает в себе определенный риск. Главная опасность — это возможность сдавливания кровеносных сосудов, снабжающих головку бедра, что может привести к нарушению кровотока в ней и, следовательно, питания тканей. В этих условиях может наступить омертвление, разрушение костей, участвующих в образовании тазобедренного сустава. Лечение вывихов с замедленным образованием, согласно данным рентгенографии, крыши вертлужной впадины состоит из следующих моментов: 1) удлинение сроков фиксации в гипсовой повязке либо тех или иных шинах и аппаратах на 1-3 месяца; 2) снятие фиксации в установленные сроки, но с поздним (на 1-3 месяца) разрешением наступать на ноги и ходить; 3) перевод с одного вида фиксации на другой в дневное время, например разрешение нагрузки и ходьбы в отводящей шине Виленского или разрешение нагрузки в условиях ношения подбитой на всю подошву здоровой (или благополучной после вправления) ноги набойки в 2 см для создания перекоса таза в больную сторону для более эффективного давления под углом головки на все еще уплощенную впадину; 4) разрешение полной нагрузки на ноги в дневное время с назначением на ночь отводящей шины Виленского; 5) разрешение ходьбы, но с запрещением в течение года игр в классы, в веревочку, соскакивания с турника, колец, шведской стенки, всех видов прыжков, бега, сидения на корточках и хождения на четвереньках. Указанными методами и режимом предупреждается релюксация. При развитии асептического некроза головки бедра полностью исключается нагрузка конечности по оси. Если сроки лечения прошли, иммобилизация снимается, но нагрузка задерживается до появления стадии склерозирования фрагментов головки. В этот период полезен массаж, сгибательные и ротационные гимнастические упражнения. Больному разрешается садиться, но стояние (в том числе на коленях) недопустимо. Накладывающееся при этом липкопластырное вытяжение с небольшим грузом дисциплинирует больного и не исключает важных в этот период гимнастических занятий и массажа. Ход лечения этого осложнения контролируется рентгенографически. При неудачах вправления, а также проведенного консервативного лечения, закончившихся вывихиванием головки, а также при обращении за помощью на третьем году жизни ребенка проводится оперативное лечение.

№ 68 Остеохондропатии. Этиология и патогенез. Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса) – диагностика, принципы лечения.

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

Этиология остеохондропатий до конца не выяснена. Можно выделить несколько факторов, которые играют определенную роль в развитии заболевания:

Врожденный фактор обусловлен особой врожденной или семейной предрасположенностью к остеохондропатиям.

Эндокринные (гормональные) факторы связаны с нередким возникновением патологии у лиц, страдающих дисфункциями эндокринных желез.

Обменные факторы проявляются в нарушении метаболизма при остеохондропатиях, в частности обмена витаминов и кальция.

На сегодняшний день многие исследователи отдают предпочтение травматическим факторам. Здесь имеет значение как частая травма, так и чрезмерные нагрузки, в том числе и усиленные мышечные сокращения. Они приводят к прогрессирующему сдавлению, а затем и облитерации мелких сосудов губчатой кости, особенно в местах наибольшего давления.

Наряду с острой и хронической травмой, огромное внимание уделяется и нейротрофическим факторам , приводящим к сосудистым расстройствам. Согласно мнению М. В. Волкова (1985), изменения в скелете при остеохондропатиях — это следствие остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия. В основе анатомических изменений в апофизах косей при остеохондропатиях лежит нарушение кровообращения, причина которых не ясна, тех участков губчатой костной ткани, которые находятся в условиях повышенной статической и функциональной нагрузки. В результате чего развивается деструкция участка кости с отделением секвестра и перестройкой внутренней костной структуры. При этом наступает изменение формы не только зоны поражения кости, но и развивается нарастающая деформация всего сустава с нарушением конгруэнтности суставных поверхностей.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса)

В современной литературе высказывается мнение о диспластической природе патологии, согласно которому причиной сосудистых нарушений головки бедра является патологическая ориентация компонентов тазобедренного сустава. При этом выявляются нарушения артериального и венозного кровообращения во всей нижней конечности, а не только в области тазобедренного сустава.

Клиника. Остеохондропатия головки бедренной кости развивается медленно, вначале бессимптомно, что затрудняет диагностику заболевания на ранних стадиях развития процесса. Появляется утомляемость при ходьбе, щадящая хромота. Со временем нарастает гипотрофия мышц бедра и ягодичной области, наступает ограничение движений, особенно отведения и внутренней ротации. На эти «мелкие» симптомы дети, как правило, не обращают внимание родителей на пояляющийся симптомокомплекс.

Первые признаки болезни — боль и щадящая хромота, которые заставляют больного обратиться к врачу. Боль локализуется в паху и часто носит приступообразный характер, сменяясь светлыми промежутками. При этом в начальной стадии у 75% детей болевые ощущения локализуются не только в тазобедренном суставе, но иррадиируют в область коленного сустава (так называемые «отраженные» боли). Возникает укорочение конечности, которое вначале является кажущимся (вследствие сгибательно-приводящей контрактуры в тазобедренном суставе). С прогрессированием процесса и уплощением головки бедренной кости, а также в связи с развивающимся ее подвывихом появляется истинное укорочение бедра на 2-3 см. Большой вертел на больной стороне смещается выше линии Розера-Нелатона. Иногда выявляется положительный симптом Тренделенбурга, слабостью ягодичной группы мышц. При неправильном лечении патологический процесс заканчивается деформацией головки и развитием артроза с упорным болевым синдромом и нарушением функции тазобедренного сустава.

Рентгенологическое обследование помогает в постановке диагноза. Для сравнительного анализа производят рентгеновские снимки обоих тазобедренных суставов. Наиболее полную информацию о локализации и распространенности патологических изменений в головке бедра дает компьютерная томография тазобедренных суставов. Изменения на рентгенограммах зависят от стадии процесса.

В 1 стадии - изменения отсутствуют либо выявляется остеопороз головки бедра, неоднородности и пятнистости шейки бедра, некоторого расширения щели сустава.

Во II стадии (импрессионного перелома) головка бедренной кости утрачивает характерную трабекулярную структуру, шейка бедра становится более остеопоротичной. Суставная щель отчетливо расширяется по сравнению со здоровым тазобедренным суставом. Головка бедра деформируется, теряет свою обычную шаровидную форму, уплотняется, выявляется ее «ложный остеосклероз» (из-за импрессии на единицу площади головки становится больше уплотненного костного вещества).

В III стадии (фрагментации эпифиза) суставная щель по-прежнему расширена, головка сплющена и как бы разделена на отдельные глыбки или неправильной формы мелкоочаговые фрагменты.

В IV стадии (репарации) эпифиз полностью замещается новообразованной костью. Завершается структурная перестройка и восстановление формы головки и шейки бедра. Суставная щель суживается и приближается по своей величине к нормальной. Если лечение было правильным, форма восстановленной головки незначительно отличается от сферической. В противном случае формируется грибовидная головка с укороченной расширенной шейкой. Выявляются признаки коксартроза.

Лечение при болезни Пертеса должно начинаться как можно раньше, чтобы предотвратить развитие морфологических изменений и нарушение функции сустава.

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назначают постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра позволяют сократить сроки лечения заболевания в 1, 5 раза и способствуют снижению инвалидизации данной категории больных.

№ 71 Этиология, патогенез, остеохондроза позвоночника.

Остеохондроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике, начинающийся в межпозвоночном диске, затем переходящий на тела позвонков, в межпозвоночные суставы и весь связочный аппарат.

Этиология остеохондроза. Остеохондроз — полиэтиологичное заболевание. Одно из первых мест занимает инфекционная теория. Ряд авторов отождествляют начальные изменения в дисках позвонков с ревматоидным артритом. Многие склонны считать причиной переохлаждение в холодные месяцы года, когда наиболее часто возникает обострение болевого синдрома. Возможны истинные радикулиты инфекционной этиологии на фоне основного заболевания — менингита, арахноидита и т. д. Травматический фактор имеет место у большинства лиц, занятых тяжелым физическим трудом или однотипной работой. Развитию остеохондроза способствуют частые микротравмы или однократная травма позвоночника.

В большинстве случаев остеохондроз локализуется в нижнем шейном, грудном и поясничном отделах позвоночника, которые несут большую физическую нагрузку.

Инволюционная теория связывает заболевание с преждевременным старением дисков, обусловленным нарушением их питания при отмирании сосудов, идущих из боковых отделов тел позвонков. Этот процесс обычно возникает физиологически к 50 годам, но порой начинается с 20—30 лет. Немаловажную роль играют аномалии развития позвоночника, чаще в пояснично-креетцовом отделе, а также наследственность.

Патогенез остеохондроза. Этот патологический процесс возникает в межпозвоночном диске. Вначале изменяется субстанция ядра, утрачивается его компактность. Параллельно происходят изменения в коллагеновых волокнах фиброзного кольца, в нем возникают трещины и разрывы. При продолжающейся физической нагрузке на позвоночник деформированное ядро проникает сквозь трещины за фиброзное кольцо. Выдавливание ядра из диска возможно по вертикали, тогда происходят разрывы гиалиновой пластинки, содержимое ядра, проходя сквозь нее, повреждает замыкательную пластинку (хрящевую поверхность позвонка) и входит в губчатое вещество тела позвонка, образуя так называемую внутрителевую грыжу Шморля. Если распространение ядра идет по горизонтальной плоскости диска, то дегенеративные процессы приводят к уменьшению высоты межпозвоночного пространства. В связи с этим происходит склерозирование замыкательных пластинок тел позвонков, а под влиянием механического раздражения и реактивного воспаления появляются краевые разрастания. Надо сказать, что краевые остеофиты увеличивают площадь опоры тела позвонка и уменьшают нагрузку на данный сегмент позвонка. Клинические проявления остеохондроза в виде болевого синдрома появляются, когда остеофиты располагаются по задней поверхности позвонка, переходят на фиброзное кольцо и заднюю продольную связку, где имеется значительное количество нервных окончаний. Боль может быть обусловлена грыжей диска, располагающейся по задней поверхности позвонка, и сдавлением нервного корешка у выхода из межпозвоночного отверстия. Одновременно возникают сосудистые расстройства в результате нарушения сосудо-двигательной иннервации или венозный стаз в виде отека и фиброза соединительнотканных мембран в окружности корешков спинного мозга.

№ 72 Клиническая картина шейного остеохондроза.

Анатомо-физиологические особенности шейного отдела позвоночника способствуют многообразию клинических симптомов заболевания, которые выражаются в вегетативных, нейродистрофических и сосудистых расстройствах.

По классификации синдромов шейного остеохондроза на первом месте стоят корешковые синдромы, на втором — вегетативно-дистрофические, на третьем — спинальные.

B связи с тем, что в патогенезе остеохондроза шейного отдела позвоночника ведущей является боковая компрессия корешков костными разрастаниями, основным симптомом будет боль. Характер ее зависит от локализации дистрофического процесса в диске. Болевой синдром при остеохондрозе шейного отдела позвоночника является основным и постоянным признаком. Он часто сопровождается парестезиями, нарушениями функции мышц в виде снижения их тонуса и гипорефлексии. Рентгенологическое обследование шейного отдела позвоночника указывает на сужение межпозвоночного отверстия.

К спиналыюму синдрому относятся висцеральные нарушения или такие, как ишемическая миелопатия, кардиальный синдром и т. д. Они связаны с нарушением притока крови по передней спинномозговой и позвоночной артериям, вызванным давлением остеофитов на них или на задние отделы спинного мозга.

Вегетативно-дистрофический синдром остеохондроза шейного отдела позвоночника характеризуется цервикальной дискалгией, синдромом передней лестничной мышцы, плечелопаточным периартритом, синдромом плечо — кисть, нарушениями функций черепных нервов в виде синдрома позвоночной артерии и, наконец, висцеральным кардиальным синдромом — «шейной стенокардией».

Цервикальная дискалгия сопровождается постоянными или приступообразными (в виде прострелов) болями в шее. Боль интенсивная, усиливается после сна и при резких поворотах шеи. Объективно определяются напряженность шейных мышц и их ригидность. При движении слышен хруст, определяется сглаженность шейного лордоза, вынужденное положение головы, часто с наклоном в сторону поражения диска.

При синдроме передней лестничной мышцы пальпируется напряжение шейных мышц, больше передней лестничной. При этом боль распространяется от шеи в затылок и по типу брахиалгии — вниз, в грудную клетку, внутреннюю поверхность плеча, предплечья и кисть до IV и V пальцев. Со временем становится видна гипотрофия этих мышц. Параллельно развиваются сосудистые расстройства в виде отечности пальцев, цианоза, похолодания конечности, а наклон головы в противоположную сторону или поднятие руки вызывает исчезновение пульса.

Плечелопаточный периартрит при остеохондрозе проявляется в виде ноющих болей, чаще в шее с переходом в надплечье и руку. Затруднено отведение руки выше 90°, постепенно развивается атрофия мышц надплечья, а на рентгенограмме плечевого сустава виден локальный остеопороз или участок обызвествления надостной мышцы.

Синдром плечо — кисть Стейнброкера описан как вегетативно-дистрофический процесс на почве шейного остеохондроза. Этот синдром сочетается с плечелопаточным периартритом, когда боль в кисти сочетается с болями в плече.

Отмечаются также отек пальцев кисти, тугоподвижность в их суставах, кожа в то же время гладкая, бледно-цианотичная, температура ее снижена. При этом постепенно развиваются гипотрофия мышц кисти и сморщивание ладонного апоневроза. На рентгенограммах в прямой проекции выявляется диффузный остеопороз костей кисти и головки плечевой кости.

Синдром позвоночной артерии описан при шейном остеохондрозе. Клиническая картина характеризуется постоянными головными болями, начинающимися с затылочной области и распространяющимися на теменно-височную область. Начинаются они обычно по утрам и усиливаются при движении шеей. Иногда боли сопровождаются кохлеовертебральными нарушениями в виде тошноты или рвоты, ощущением шума в голове, звона в ушах синхронно с пульсом; нарушением зрения в виде мерцания, болью в глазу, возможно нарушение глотания или ощущение инородного тела в горле. Трудности в диагностике синдрома позвоночной артерии возникают у больных с гипертонической болезнью, климактерическим неврозом, тяжелым атеросклерозом у лиц пожилого возраста. Нередко аномалии развития позвоночника и черепа, вызывая сдавление ствола мозга, нарушение кровообращения и оттока спинномозговой жидкости, дают симптомы, напоминающие картину остеохондроза шейного отдела позвоночника. Обычно клинические признаки проявляются к 30 годам жизни.

Висцеральные нарушения при остеохондрозе шейного отдела позвоночника в виде кардиогенного синдрома вызываются патологическими изменениями, идущими от шейных симпатических узлов через верхний, средний и нижний сердечные нервы к сердцу, кроме того, от пяти верхних симпатических грудных узлов отходят ветви к поверхностному и глубокому нервному сплетению сердца. В связи с тем, что в клинике довольно часто приходится встречаться с кардиогенным синдромом, приводим сведения по дифференциальной диагностике этого синдрома и стенокардии.

Боли при остеохондрозе шейного отдела позвоночника локализуются преимущественно в надплечье и между лопатками с переходом на область сердца, при стенокардии — преимущественно за грудиной с иррадиацией в руку, лопатку и т. д. При остеохондрозе при перемене положения головы, руки, при кашле боль усиливается, а при стенокардии — нет. Продолжительность болей при остеохондрозе до 2 ч, при стенокардии — до получаса. Терапевтический эффект от нитратов при остеохондрозе отсутствует, при стенокардии — положительный. При остеохондрозе отсутствуют изменения ЭКГ, температуры тела, лейкоцитоз, при стенокардии — имеются. При остеохондрозе в связи с болями чувства страха у больного практически нет, для стенокардии, особенно для инфаркта миокарда, — оно характерно. Наконец, остеохондроз имеет другие выраженные симптомы, чего вполне может не быть при стенокардии.

№ 73 Клиническая картина грудного остеохондроза. Остеохондроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в позвоночнике, начинающийся в межпозвоночном диске, затем переходящий на тела позвонков, в межпозвоночные суставы и весь связочный аппарат. Ограниченная подвижность грудного отдела позвоночника, обусловленная наличием 12 пар ребер, соединенных спереди грудиной, которые образуют грудную клетку, способствует меньшей травматизации межпозвоночных дисков и, как следствие, уменьшению вероятности развития остеохондроза. Наличие грудного физиологического кифоза позвоночника способствует распределению нагрузки веса верхней половины туловища на передние и боковые отделы позвонков, поэтому остеохондроз преимущественно развивается в переднем отделе, остеофиты тел позвонков располагаются по передней и боковой поверхностям и он протекает преимущественно бессимптомно. Задние остеофиты тел и грыжи дисков встречаются редко. Остеохондроз дисков приводит к развитию спондилеза тел позвонков, а затем спондилоартрозу позвоночно-реберных и поперечно-реберных сочленений, что, естественно, суживает межпозвоночные отверстия, вызывая сдавление передних корешков спинного мозга и симпатические волокна, идущие рядом. Симпатические волокна начинаются в сером веществе спинного мозга, затем собираются в симпатические узлы и уже от них направляются к внутренним органам, поэтому остеохондроз дисков грудного отдела позвоночника, кроме статических расстройств, приводит к значительным расстройствам функционирования внутренних органов (вазомоторным, вегетативным и трофическим) и большинство больных лечатся у терапевтов. Клиническая картина. Боль чаще тупая, реже жгучая и ноющая в межлопаточной области. Больной отмечает ощущение сдавления всей грудной клетки. При пальпации остистых отростков грудных позвонков отмечается локальная боль, усиливающаяся при нагрузке по оси позвоночника и поворотах туловища. Нередко боль в груди становится опоясывающей, ощущается по ходу межреберных нервов. Чувствительность нарушается по типу парестезии; нередко снижается поверхностная и глубокая чувствительность. Возможно выпадение функции брюшной мускулатуры и изменение коленного и рефлексов с пяточного сухожилия. Висцеральные нарушения соответствуют уровню раздражения корешков спинного мозга от Thi до Thxn. Они могут проявляться рефлекторной стенокардией, болью в области печени, нарушением функции желудочно-кишечного тракта. Нередко возникают дизурические и половые расстройства. Рентгенологические признаки остеохондроза грудного отдела позвоночника: снижение высоты диска, склероз замыкательных пластинок и остеофиты, — встречаются довольно часто и захватывают значительное число позвонков.

№ 74 Клиническая картина поясничного остеохондроза.

В клинической картине выявляются три основных вида нарушений: неврологические, вегетативные и статические. Среди неврологических расстройств первое место занимает болевой синдром в пояснично-крестцовой области (люмбалгия) с распространением ее на конечность (люмбоишиалгия) или локализацией только в ноге (ишиалгия).

Боль преимущественно тупая и ноющая, усиливается при резких движениях, перемене положения туловища и при длительной вынужденной позе. Как правило, уменьшается при горизонтальном положении туловища.

Неврологические нарушения обусловлены «конфликтом» между измененными дисками и корешком спинного мозга.

Симптомы натяжения при болевых рефлексах в результате изменений в дисках или телах позвонков встречаются довольно часто. К ним, в первую очередь, относятся положительный симптом Ласега (подъем ноги выше 60°), симптом Нери (пояснично-крестцовые боли при сгибании шеи), симптом Вассермана (при разгибании в тазобедренном суставе) и симптом Мацкевича (при сгибании в коленном суставе). Наряду с этим, возможны атрофии и парезы мышц. Так, при сдавлении корешка Ls возможна атрофия длинного разгибателя большого пальца стопы, а при сдавлении корешка Si отмечается слабость икроножной мышцы. Имеет место также снижение коленных рефлексов при неврологических расстройствах от L3 корешка, а снижение рефлексов с пяточного сухожилия — от корешков L4 и L5.

Вегетативные нарушения, возникающие в результате дегенеративно-дистрофических изменений в дисках, проявляются в виде сухости и шелушения кожи, нарушения потоотделения и цианоза кожи, нередко у таких больных наблюдаются дисфункция мочевого пузыря, вялые параличи детрузора, сфинктера, анестезия или гипестезия аногенитальной области.

Постоянно выявляются статические нарушения. Они проявляются уплощением поясничного лордоза как приспособительной реакцией для уменьшения объема движений позвоночника. Длительная болевая реакция может вызвать ишиалгический сколиоз.

Однако преимущественно (в 93% случаев) у таких больных выявляется ограничение подвижности позвоночника в виде анталгической позы — вынужденное положение туловища с переносом тяжести на здоровую ногу с наклоном вперед. Тонус паравертебральных мышц при этом повышен, и они определяются в виде плотного валика.

Болезненность давления на остистые отростки возникает в результате передачи давления на дегенерировавший диск. Отмечается также положительный симптом в точках Валле при давлении на паравертебральные области поясничных позвонков. Наконец, нагрузка по оси позвоночника при давлении на голову и плечи вызывает боль в пояснично-крестцовой области.

Рентгенограмма поясиично-крестцового отдела в двух стандартных проекциях дает представление о характере патологического процесса. Он проявляется уменьшением высоты межпозвоночного пространства, склерозом замыкательных пластинок, наличием остеофитов, грыжи тела позвонка, признаков спондилоартроза.

	№ 76 Комплексное стационарное и амбулаторное консервативное лечение остеохондроза различной локализации. Остеохондроз шейного отдела. Неоперативное лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника. Патогенетических средств, которые привели бы к полному излечиванию от заболевания, нет. Однако имеется комплекс мероприятий, позволяющих добиться улучшения состояния и торможения развития этого процесса. При этом необходимо вначале определить период заболевания (ремиссии или обострения). При обострении процесса желательно лечение в стационаре с полупостельным режимом и кратковременным неинтенсивным вытяжением петлей Глис-сона небольшими грузами на специальном стуле или установке. Больному назначают постоянное ношение гипсового воротника типа Шанца или полужесткого стеганого воротника. Лучший эффект дает подводное вытяжение с подводным массажем по миновании периода обострения. Вытяжение разгружает позвоночник и уменьшает внутридисковое давление, травматизацию корешков спинного мозга и имевший место реактивный отек. Одновременно в период обострения больной получает анальгетики. Проводят блокаду передней лестничной мышцы по Я. Ю. Попелянскому 2% раствором новокаина в количестве 2 мл. Эффективна периламинарная блокада по Б. М. Рач-кову и В. М. Кустову—введение анестетика в зону наружных отделов дужки позвонка и верхненаружных отделов межпозвоночного отверстия. Проводят курс лечения витаминами B1 (по 1 мл 6% раствора через день) и В12 (по 500 мкг через день). Хороший эффект дает курс инъекций румалона по 1 мл, ежедневно, на курс 25 инъекций. Физиолечение в виде ультразвука, электрофореза 2% раствора новокаина, калия йодида. Глубокое прогревание в виде парафиновых аппликаций дает отрицательный эффект. Рентгенотерапия при остеохондрозе шейного отдела позвоночника дает положительный эффект только на ранней стадии заболевания. Санаторно-курортное лечение (радоновые, сероводородные и соляно-угле-кислые ванны) эффективно в начальной стадии заболевания и в периоде ремиссии. Хирургическое лечение показано при грыже диска для уменьшения компрессии спинного мозга и при невправимом переломовывихе позвонка. Суть операции — передний окончатый спондилодез. Остеохондроз грудного отдела. Лечение остеохондроза грудного отдела позвоночника преимущественно неоперативное и показано при преобладании висцеральных синдромов с неврологическими расстройствами. Основные ортопедические мероприятия должны состоять в вытяжении позвоночника: 1) активная вертикальная тракция (под водой); 2) пассивная горизонтальная тракция в постели по наклонной плоскости петлей Глиссона при локализации остеохондроза на уровне Th. _iv и за подмышечные лямки на уровне Thiv-хн. Массаж мышц туловища и нижних конечностей показан после ликвидации обострения. Медикаментозное лечение состоит в паравертебральных новокаиновых блокадах, применении анальгетиков (при обострении процесса), седа-тивных средств типа элениума, триоксазина. Физиотерапевтическое лечение — УВЧ-терапия, индуктотермия, ультразвук. Бальнеолечение в виде радоновых или соляно-хвойных ванн. Санаторно-курортное лечение заключается в бальнеотерапии в сочетании с подводным вытяжением и гидромассажем. Оперативное лечение проводится редко. Показанием служит компрессия спинного мозга пролабировавшим диском. Суть лечения — ламинэктомия и дискэктомия с последующим задним спондилодезом по Генле — Уитмену или боковой фиксацией тел позвонков. Остеохондроз поясничного отдела. Неоперативное лечение. При обострении процесса необходимо стационарное лечение в течение первой недели в условиях постельного режима на жесткой постели, затем ходьба с помощью костылей для разгрузки позвоночника, вытяжение грузами на горизонтальной плоскости (сухое) или подводное вытяжение — вертикальное или горизонтальное. Оно позволяет осуществить декомпрессию корешков поясничной области. Массаж мышц спины, особенно подводный, также дает положительный эффект. Медикаментозное лечение (анальгетики, седативные средства, витамины группы В и никотиновая кислота) вместе с паравертебральными блокадами дает положительный эффект, как и физиолечение в виде УФО, ультразвука, электрофореза новокаина. Вне обострения заболевания желательно проводить гидротерапию в виде соляных, соляно-хвойных ванн, вводить биогенные стимуляторы типа алоэ, ФиБС, стекловидного тела. Санаторно-курортное лечение: радоновые ванны, сероводородные, хлорид-но-натриевые и йодобромные в условиях Сочи, Пятигорска, Нальчика, Хилово и Петрозаводска. Оперативное лечение. Показания: 1) дегенерация диска с частыми обострениями люмбоишиалгии; 2) постоянная люмбалгия при явлениях нестабильности позвоночника; 3) спондилолистез с болевым синдромом при неэффективности неоперативного лечения. Основным методом оперативного вмешательства является дискэктомия с передним окончатым спондилодезом.	№ 83 Остеоартрозы крупных суставов. Этиология, патогенез. Классификация. Стадии остеоартроза. Вторичный синовит. Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, приводящими к деформации суставов. Остеоартроз — наиболее распространенное поражение суставов. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Заболевание является наиболее частой причиной временной нетрудоспособности, а инвалидность наступает реже и уже в III стадии —при деформации тазобедренного, затем коленного суставов. Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. Первичные артрозы возникают в результате дегенеративного процесса, развивающегося в здоровом суставе под влиянием чрезмерной механической нагрузки. Вторичные артрозы бывают: 1) посттравматические; 2) на почве остеонекроза сустава; 3) на почве метаболических изменений в костях; 4) на почве эндокринных расстройств и т. д. Этиологическим фактором развития первичных артрозов является несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и возможностями этой ткани сопротивляться нагрузке. Примером В этиологии вторичных артрозов играют роль значительные изменения физико-химических свойств хрящевой ткани, связанные с механической травмой и нарушением кровоснабжения: метаболические изменения в результате таких заболеваний, как подагра, нитрофосфатная артропатия, диабет, акромегалия. Аномалия развития скелета при перегрузке хрящевой ткани суставных поверхностей также способствует развитию деформирующего артроза. В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процессав суставах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как суставной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости. Нарушение кровоснабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружающих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплексов и одного из главных его компонентов — протеогликанов — как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща. Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща. Уменьшение эластичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболизма и последующей дегенерацией, ведет к снижению сопротивляемости его функциональным нагрузкам. Параллельно возникают изменения в капсуле сустава, нередко ее сморщивание. С уменьшением сопротивляемости суставного хряща механическим нагрузкам на сустав увеличивается нагрузка на субхондральный слой костей, образующих сустав. Снижается высота межсуставных промежутков. Измененные суставные поверхности избыточно давят друг на друга. Для снижения механического давления на суставы компенсаторно, для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на единицу площади сустава, появляются краевые костные разрастания на сочленяющихся поверхностях сустава. В дальнейшем происходит дегенерация хряща, деформация костных балок субхондральной области, нарушается функция мышечно-свя-зочного аппарата сустава и как следствие появляется деформация самого сустава. Суставной хрящ значительно дегенерирует, возникает резкое ограничение движения в деформированном суставе. Клиническая картина. Боль в области суставов при деформирующем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с нагрузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболевания, она становится продолжительной. Повышенная утомляемость мышц конечностей связана с увеличением физической нагрузки при движении. Позднее присоединяются крепитация при движении в суставе, ограничение подвижности, развиваются контрактуры, которые прогрессируют вплоть до резкого ограничения подвижности — фиброзного анкилоза. По рентгенологическим признакам выделяют 3 стадии деформирующего артроза. I стадия характеризуется небольшими краевыми костными разрастаниями, островками оссификации хряща и сужением суставной щели по сравнению со здоровой. II стадия характеризуется значительными краевыми костными разрастаниями, сужением суставной щели, субхондральным склерозом замыкающей пластинки сустава. III стадия характеризуется почти полным исчезновением суставной щели, расширением суставных поверхностей за счет обширных краевых костных разрастаний, деформацией сустава, склерозированием суставных поверхностей, нередко их фрагментацией и субхондральным очаговым некрозом в виде кистозных просветлений или полостей. Течение деформирующего артроза длительное, хроническое, прогрессирующее. Оно характеризуется обострением процесса и периодом ремиссии. Общие принципы неоперативного лечения деформирующего артроза: 1) предотвращение прогрессирования; 2) уменьшение болевого синдрома; 3) уменьшение признаков реактивного синовита сустава; 4) улучшение функции сустава. Комплекс лечения составляют медикаментозная терапия, физиотерапия и ортопедическое обеспечение. Оно проводится при I—II стадии деформирующего артроза. При III стадии эффективность неоперативного лечения низкая. У таких больных деформации, как правило, прогрессируют, боли усиливаются, функция сустава резко нарушается; все это служит показанием к оперативному лечению. Профилактика первичных артрозов, связанных с возрастом, профессиональными вредностями, заключается в общегигиенических мерах против раннего одряхления, соблюдении здорового образа жизни, исключении вредных воздействий окружающей среды. Профилактика вторичного артроза связана с качественным и своевременным лечением основных заболеваний, приводящих к развитию патологических процессов в суставах.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 678 9 10 11 Следующая ⇒