Свойства. 2 страница

№ 11 Форменные элементы крови. Лейкоциты: виды лейкоцитов, их количество и функции. Лейкоцитарная формула, ее практическое значение.

Форменные элементы крови. Кровь является циркулирующей по кровеносным сосу­дам жидкой тканью, состоящей из двух основных компонентов, — плаз­мы и взвешенных в ней форменных элементов — эритроцитов, лейко­цитов и кровяных пластинок (тромбоцитов). В среднем в теле человека с массой тела 70 кг содержит­ся около 5—5, 5 л крови.

Лейкоциты. Лейкоциты, или белые кровяные клетки, в свежей крови бесцветны. Число их составляет в среднем 4-9 • 10⁹ л. Лейкоциты в кровяном русле и лимфе способны к активным движениям, могут переходить через стенку сосудов в соединительную ткань органов, где они выполняют основные защитные функции. По морфологическим признакам и биологической роли лейкоци­ты подразделяют на две группы: зернистые лейкоциты, или гранулоциты, и незернистые лейкоциты, или агранулоциты.

У зернистых лейкоцитов выявляются специфическая зернистость (эозинофильная, базофильная или нейтрофильная) и сегментированные ядра. В соответствии с окрас­кой специфической зернистости различают нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты.

Функции. Лейкоциты выполняют многообразные функции, направленные преж­де всего на защиту организма от агрессивных чужеродных влияний. Одни из них обеспечивают специфический иммунитет, другие осуществляют фа­гоцитоз микроорганизмов и уничтожение их с помощью ферментов, третьи оказывают бактерицидное действие.

Лейкоциты выполняют также и секреторную функцию: выделяют антитела с антибактериальными и антитоксическими свойствами, ферменты — протеазы, пептидазы, диастазы, липазы и др. За счет этих веществ лейкоциты могут повышать проницаемость капилляров и даже повреждать эндотелий.

Лейкоцитарная формула. Процентное соот­ношение основных видов лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой.

Гранулоциты. К гранулоцитам относятся нейтрофильные, эозинофильные и базофильные лейкоциты. Они образуются в красном костном мозге, содержат специфическую зернистость в цитоплазме и сегментированные ядра.

Нейтрофильные гранулоциты — самая многочисленная группа лейкоцитов, составляющая 2, 0—5, 5 • 10⁹ л крови. Их диаметр в мазке крови 10—12 мкм, а в капле свежей крови 7—9 мкм. В популяции нейтрофилов крови мо­гут находиться клетки различной степени зрелости — юные, палочкоядерные и сегментоядерные. В цитоплазме нейтрофилов видна зернистость.

В поверхностном слое ци­топлазмы зернистость и органеллы отсутствуют. Здесь расположены гранулы гликогена, актиновые филаменты и микротрубочки, обеспечивающие об­разование псевдоподий для движения клетки.

Во внутренней части цитоплазмы расположены органеллы (аппарат Гольджи, гранулярный эндоплазматический ретикулум, единичные мито­хондрии).

В нейтрофилах можно различить два типа гранул: специфические и азурофильные, окруженные одинарной мембраной.

Основная функция нейтрофилов — фагоцитоз микроорганиз­мов, поэтому их называют микрофагами.

Продолжительность жизни нейтрофилов составляет 5—9 сут. Эозинофильные грамулоциты. Количество эозинофилов в крови составляет 0, 02— 0, 3 • 10⁹ л. Их диаметр в мазке крови 12—14 мкм, в капле свежей крови — 9—10 мкм. В цитоплазме рас­положены органеллы — аппарат Гольджи (около ядра), немногочисленные митохондрии, актиновые филаменты в кортексе цитоплазмы под плазмолеммой и гранулы. Среди гранул различают азурофильные (первичные) и эозино­фильные (вторичные).

Функция. Эозинофилы способствуют снижению гистамина в тканях различными путями. Специфическая функция – антипаразитарная.

Базофильные гранулоциты. Количество базофилов в крови составляет 0—0, 06 • 10⁹/л. Их диаметр в мазке крови равен 11 — 12 мкм, в кап­ле свежей крови — около 9 мкм. В цитоплазме выявляются все виды органелл — эндоплазматическая сеть, рибосомы, аппарат Гольджи, митохондрии, актиновые фила-менты.

Функции. Базофилы опосредуют воспаление и секретируют эозинофильный хемотаксический фактор, образуют биологически активные метаболиты арахидоновой кислоты — лейкотриены, простагландины.

Продолжительность жизни. Базофилы находятся в крови около 1—2 сут.

№ 13 Группы крови. Система классификации крови на группы (АВО). Определение групп крови в системе АВО. Резус-фактор. Причины резус конфликта между матерью и плодом. Метод определения резус-фактора крови. Физиологические основы и правила переливания крови.

Группы крови. Совокупность эритроцитарных (агглютиногены) и плазменных (агглютинины) белков определяет разделение крови на группы. Из многочисленных типов классификации наиболее распро­странена Янского—Ландштейнера (АВО) и резус-принадлеж­ность (Rh+ и Rh-). Открытие групп крови и Rh-фактора сде­лало возможным ее переливание от донора к реципиенту. Поддержание жидкого состояния крови является обязатель­ным условием сохранения гомеостаза. Антисвертывающая сис­тема представлена совокупностью веществ, препятствующих об­разованию кровяного сгустка (тромб). Фибринолитическая сис­тема обеспечивает растворение уже образовавшегося тромба.

Система классификации крови. Существуют разные виды классификации крови на группы. В основе разделения крови людей на группы в системе АВО лежит наличие в эритроцитах агглютиногенов (А, В), а в плазме крови агглютининов (α, β ). При взаимодействии одноименных агглюти­ногенов и агглютининов происходит реакция гемагглютинации, т. е. склеивание эритроцитов.

Изучение условий агглютинации эритроцитов привело к от­крытию групп крови и сделало возможным ее переливание. Агглютиногены возникают у человека еще в эмбриональном периоде развития. Агглютинины появляются позже, и титр их в сыворотке крови у детей первых недель после рождения очень низок. В за­висимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютино­генов А и В различают четыре группы крови: группу I, или 0 (α, β ); группу II, или А (α ); группу III, или В (β ); группу IV, или АВ (в скобках указаны агглютинины). В сыворотке IV группы агглю­тининов α и β нет.

Определение групп крови в системе АВО. Люди используют многие методы определения крови. Основными являются определение с помощью стандартных сывороток и с помощью синтетических цоликлонов. В настоящее время в клинике широко используют синтетиче­ские цоликлоны — растворы с аналогами агглютининов α и β. Этот метод более надежен и прост: агглютинация происходит пря­мо между одноименными агглютиногенами исследуемой крови и агглютининами цоликлонов.

Эритротесты цоликлон анти-А (розовый цвет) и анти-В (синий цвет) предназначены для определения групп крови человека вза­мен стандартных изогемагглютинирующих сывороток. Для каждого определения группы крови достаточно приме­нять по одной серии реагентов анти-А и анти-В.

Резус-фактор. Кроме агглютиногенов, определяющих четыре названные группы крови (система АВО), эритроциты могут содержать в раз­ных комбинациях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое значение имеет резус-фактор.

Причины резус конфликта между матерью и плодом. Rh-агглютиноген (резус-фактор) не имеет в плазме " врожден­ных" агглютининов. Они могут вырабатываться иммунной систе­мой резус-отрицательного реципиента при переливании ему ре­зус-положительной крови или организмом резус-отрицательной матери, беременной резус-положительным плодом, если плацента имеет дефекты, и вследствие нарушения ее барьерных функций кровь плода и матери смешиваются. В первом случае повторное переливание резус-несовместимой крови может привести к ауто­иммунному гемолизу, так как резус-антитела являются сильней­шими гемолитическими ядрами. Во втором случае, если целост­ность плаценты нарушена, иммунная система матери вырабатывает резус-антитела к эритроцитам плода, что может привести к частичному, а при высоком титре антител к полному, гемолизу крови плода и его внутриутробной гибели.

Метод определения резус-фактора крови. Классическая тепловая проба на водяной бане в настоящее время не проводится. В клинической ла­бораторной практике применяют экспресс-метод.

Наденьте перчатки. Нанесите на тарелку по одной капле кон­трольной сыворотки (справа — К) и стандартной антирезус сыво­ротки (слева — Rh). Рядом с каждой сывороткой поместите по од­ной капле исследуемой крови (размер капли крови должен быть вдвое меньше, чем капля сыворотки).

Последующие манипуляции должны начинаться с контрольной сыворотки, но не наоборот! (в противном случае пользоваться од­ним концом палочки нельзя). Стеклянной палочкой перемешайте каплю крови с каплей сыворотки (контрольной), образуя общую каплю размером с копеечную монету. Затем подобным же образом перемешайте кровь с антирезус-сывороткой. Покачивая тарелку, наблюдайте за реакцией. Для лучшего выявления наличия или от­сутствия агглютинации можно добавить в обе пробы по капле фи­зиологического раствора.

Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно). Если кровь резус-от­рицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При воз­никновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой оп­ределение следует повторить либо проводить другими методами.

Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки " цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.

Физиологические основы и правила переливания крови.

1. Прежде чем приступить к трансфузии, врач должен:

а) Определить показания к трансфузии, выбрать трансфу-зионную среду.

б) Определить групповую принадлежность крови больного с помощью стандартных сывороток или синтетических цоликлонов, независимо от того, имеются ли эти данные в выписке, истории болезни, паспорте и др.

в) Определить групповую принадлежность крови донора из каждого флакона, предназначенного для переливания.

г) Провести пробы на совместимость.

2. Во время трансфузии внимательно следят за:

а) общим самочувствием больного;

б) жалобами на боли в поясничной области;

в) состоянием пульса, дыхания, артериального давления.

3. После трансфузии больному необходимо:

а) соблюдать постельный режим в течение 2—3 ч;

б) производить почасовое измерение температуры тела в течение 3 ч;

в) сделать общий анализ крови;

г) сделать общий анализ мочи;

д) измерять диурез в течение суток (после массивных транс­фузий и в тяжелых случаях реанимации и интенсивной терапии).

4. Подробно документировать в истории болезни и в журнале по форме № 9 операцию переливания крови, ее компонентов и кровезаменителей.

№ 14 Механизм свёртывания крови. Механизм сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза. Факторы свертывания крови. Противосвертываюшая и фибринолитическая системы крови. Методы определения времени свертывания и времени кровотечения крови.

Гемостаз — остановка кровотечения при повреждении стенки сосуда, которая является результатом спазма кровеносных сосудов и формирова­ния кровяного сгустка.

Система гемостаза включает в себя форменные элементы крови (глав­ным образом тромбоциты), сосудистую стенку, плазменные факторы свер­тывания и противосвертывания. Важная роль в свертывании крови принад­лежит биологически активным веществам, способствующим свертыванию крови, препятствующим свертыванию крови и разжижающим уже свернув­шуюся кровь. Эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах крови, а также в тканях, в том числе сосудистой стенки.

В системе свертывания крови различают сосудисто-тромбоцитарный (первичный) и коагуляционный (вторичный) механизмы гемостаза.

Cосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Остановка кровотечения начинается с первичной реакции крови на трав­му ткани и сосуда, важнейшая роль в которой принадлежит тромбоцитам.

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе определяется их способнос­тью прилипать к поверхности сосудистой стенки у места повреждения (ад­гезия), подвергаться биохимическим и структурным изменениям, высво­бождать содержимое своих гранул (реакция освобождения) и склеиваться друг с другом (агрегация).

Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденно­му эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном.

Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с по­ложительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).

Агрегация и аккумуляция тромбоцитов являются следующим этапом образования гемостатической пробки. Главный стимулятор агрегации — АДФ, источником которой служат поврежденный эндотелий, разрушенные эритроциты и тромбоциты. Другим важным агрегирующим фактором явля­ется тромбин, вызывающий агрегацию в значительно меньших количест­вах, которые необходимы для свертывания крови. Следы тромбина, образо­вавшиеся при активации внешнего или внутреннего механизма гемостаза, резко усиливают освобождение АДФ и других пластиночных факторов, способствующих уплотнению тромбоцитарной пробки.

Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобож­дение может протекать в один или два этапа.

Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тром­боцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).

Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е₂, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.

Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция (уплотнение) тромбоцитарной пробки происхо­дят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка — тромбостенина.

Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови. Свертывающая система крови — ферментативная система, обеспечиваю­щая остановку кровотечения путем формирования фибриновых тромбов.

А. Шмидт предложил двухфазную теорию свертывания, согласно которой в первой фазе образуется тромбин, а во второй под его влиянием фи­бриноген превращается в фибрин.

А. Моравитц и соавт. открыли образование тромбопластинов в плазме и показали роль ионов кальция в превращении протромбина в тромбин. Это позволило сформулировать трехфазную теорию свертывания, согласно которой процесс протекает последовательно: в первой фазе обра­зуется активная протромбиназа, во второй — тромбин, в третьей — появля­ется фибрин.

Факторы свёртывания крови.

Фибриноген - необходим для агрегации тромбоцитов; протромбин - образуется в пече­ни с участием витамина К; тканевый тромбопластин - катали­зирует свертывание крови по внешнему механизму; кальций - участвует во всех фазах свертывания крови; АС-глобулин - белок, синтезируемый в пече­ни и активируемый тромбином; проконвертин - гликопротеид, синтезируемый в печени при участии витамина К; фактор Кристмаса - способствует активации фактора Стюарта; фактор Стюарта—Прауэра - участвует в активации прототромбина; фактор Розенталя - способствует активации фактора Кристмаса; фактор Хагемана – активирует проконвертин и фактор Розенталя; фибринстабилизирующий фактор - стабилизирует фибрин; фактор Фитцджеральда - участвует в активации факторов Розенталя, Хагемана и плазминогена; фактор Флетчера —участвует в активации фактора Хагемана и плазминогена.

Противосвёртывающая система крови. Одним из важнейших гомеостатических показателей является динами­ческое равновесие между свертывающей и противосвертывающей система­ми крови. В норме противосвертываюицие механизмы доминируют над свертывающими, что предотвращает спонтанное внутрисосудистое тромбо-образование. Процесс коагуляции ограничивается зоной повреждения со­судов и тканей и не распространяется на весь кровоток.

Вместе с тем естественное минимальное тромбообразование компен­сируется различными механизмами фибринолиза.

Условно в организме человека выделяют первую и вторую противосвер-тывающие системы.

Первая поддерживает кровь в жидком состоянии и препятствует спон­танному тромбообразованию (антитромбин III, гепарин, а₂-макроглобу­лин, ai-антитрипсин).

Вторая активируется в процессе свертывания крови, ограничивая его участком повреждения (нити фибрина, протеины S, С).

Патологическая противосвертывающая система, представленная им­мунными ингибиторами отдельных фаз свертывания (парапротеины, макро- и криоглобулины), появляется при некоторых заболеваниях и как осложнение лекарственной терапии.

Фибринолитическая система крови. Фибринолиз— растворение фибрина — имеет огромное физиологичес­кое значение. Благодаря ему из кровотока удаляется фибрин, рассасываю­тся тромбы, образуются высокоактивные антикоагулянты и антиагреганты.

Фибринолитической активностью обладают многие ткани и органы, в том числе легкие.

Фибринолиз осуществляется протеолитической ферментной системой крови плазминоген — плазмин.

Методы определения времени свертывания крови. Существует несколкьо методов определения времени свёртывания крови. Наиболее известные: Способ Мак-Магро, капельный способ, способ по Сухареву. Принцип двух последних заключается в определении времени спонтанного свёртывания крови и позволяет выявить грубый дефицит факторов свёртыванрия – фибриногена, антигемофильных глобулинов, протромбина.

Методы определения времени кровотечения крови. Наиболее известный метод – это метод уколочной пробы по Дюке. В норме кровотечение должно длится 2-3 минуты.

№ 16 Гемодинамическая функция сердца. Одиночный цикл сердечной деятельности. Фазовый анализ сердечной деятельности. Величина кровяного давления и состояние клапанов сердца в различные фазы сердечного цикла.

Гемодинамическая функция сердца - процессы, механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе тспользования физических законов

Одиночный цикл сердечной деятельности. Фазовый анализ сердечной деятельности. Величина кровяного давления исостояние клапанов сердца в различные фазы сердечного цикла.

В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0, 8 с. При этом длительность систолы предсердий составляет 0, 1 с, длительность систолы желудочков — 0, 33 с. Диастола предсердий длится 0, 7 с, желудочков — 0, 47 с. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0, 7 с) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков диастола значительно меньше.

Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распростра­нении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого пред­сердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление — в левом предсердии до 5—8 мм рт. ст., в правом — до 4—6 мм рт. ст. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0, 1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т. е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудоч­ков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растя­жение сократительных кардиомиоцитов желудочков.

Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два пе­риода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три периода — протодиастолический период, период изометрического расслаб­ления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков представ­лен в следующем виде.

Систола желудочков — 0, 33 с.

Период напряжения — 0, 08 с:

• фаза асинхронного сокращения — 0, 05 с;

• фаза изометрического сокращения — 0, 03 с.

Период изгнания крови — 0, 25 с:

• фаза быстрого изгнания — 0, 12 с;

• фаза медленного изгнания — 0, 13 с.

Диастола желудочков — 0, 47 с.

Протодиастолический период — 0, 04 с.

Период изометрического расслабления — 0, 08 с.

Период наполнения кровью — 0, 35 с:

• фаза быстрого наполнения — 0, 08 с;

• фаза медленного наполнения — 0, 26 с;

• фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия, — 0, 1 с.

Систола желудочков занимает 0, 33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0, 03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающе­гося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой откры­ваются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при до­стижении давления 75—85 мм рт. ст., т. е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт. ст., т. е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапа­нов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.

В остальное время систолы желудочков — 0, 25 с — происходит изгна­ние крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт. ст., в правом до 25—30 мм рт. ст. Такое же давление создается соответст­венно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания.

Диастола желудочков занимает около 0, 47 с. Она начинается с перио­да протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения дав­ления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т. е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0, 04 с.

Давление в желудочках в следующие 0, 08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопи­лась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометри­ческого расслабления.

Период наполнения кровью желудочков длится 0, 35 с. Начи­нается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса, — 0, 26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протека­ет «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0, 1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.

№ 18 Регуляции сердечной деятельности: гемодинамические, нервные и гуморальные факторы, влияющие на сердечную деятельность.

Гемодинамическая регуляция. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-ле­гочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообра­щения большой круг кровообращения был замещен искусственной систе­мой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсер­дию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растяги­ваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при сле­дующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: -

· сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собст­венно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой. Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения;

· во время диастолы увеличивается площадь контакта между мито­хондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интен­сивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энерге­тическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемо­динамики.

Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизмен­ном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.

Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизмен­ном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для пре­одоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются.

Внутрисердечная регуляция. Установлено, что внутрисердечная регуляция осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов.

Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения серд­ца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиа­тор норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрез­мерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении ре­цепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.

Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необ­ходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.

Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществля­ется с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетатив­ной нервной системе.

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны. Если на шее живот­ного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, иду­щий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздраже­нии возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. В настоя­щее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обна­ружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия. Установлено, что правый блуждающий нерв в большей степени влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел.

Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шей­ных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Обнаружено, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противополож­ное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердеч­ных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И. П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую ве­точку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усиле­нием процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т. е. поло­жительным трофическим влиянием.

Рефлекторная внесердечная регуляция. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца иг­рают рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишеч­нике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и дру­гие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.

Гуморально-гормональная регуляция. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са²⁺, К⁺, Mg²⁺) и биологически активных веществ различной химической природы. Например, гор­мон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердеч­ной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное вли­яние на сердце оказывают ионы кальция. Адреналин и ионы кальция дейст­вуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, однако каждый из них имеет свои особенности.

Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, серотонина, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способст­вуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Тироидные гормоны повышают чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов.

№ 19 Электрокардиография. Природа ЭКГ и методика регистрации ЭКГ. Характеристика ЭКГ: генез зубцов, сегментов и интервалов. Значение ЭКГ в клинике.

Электрокардиография. При возбуждении сердечной мышцы возникаю­щие на ее поверхности электрические потенциалы создают в окружающих тканях динамическое электрическое поле, которое может быть зарегистри­ровано с поверхности тела. Регистрация биоэлектрических явлений, возни­кающих при возбуждении сердца, получила название электрокардиогра­фии, а ее графическое выражение, отражающее возникновение, распро­странение и окончание возбуждения в различных отделах сердца, — электрокардиограммы (ЭКГ). В норме на ЭКГ различают 6 зубцов, обозна­ченных буквами Р, Q, R, S, Т. Интервалы между зубцами обо­значают двумя буквами соответственно зубцам, между которыми они за­ключены.

Характеристика ЭКГ.

Зубец Р отражает процесс возбуждения в миокарде предсердий. Доказа­но, что возбуждение правого предсердия происходит раньше левого на 0, 02—0, 03 с, поэтому первая половина зубца Р до вершины соответствует возбуждению правого предсердия, вторая — левого предсердия. Продолжи­тельность его не превышает 0, 11 с. Процесс реполяризации предсердий на нормальной ЭКГ не выражен.

Интервал P—Q соответствует так называемой атриовентрикулярной за­держке. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма, од­нако в норме он находится в пределах 0, 12—0, 20 с.

Зубец Q является первым зубцом желудочкового комплекса, всегда об­ращенным книзу, и отражает процесс распространения возбуждения из атриовентрикулярного узла на межжелудочковую перегородку и папиллярные мышцы. Это наиболее непостоянный зубец ЭКГ, он может отсутствовать во всех отведениях. Глубина зубца Q в норме не превышает 1/4 зубца R Зубец R всегда направлен вверх. Он отражает процессы деполяризации стенок левого и правого желудочков и верхушки сердца.

Зубец S, как и Q, — непостоянный отрицательный зубец ЭКГ. Он отра­жает несколько более поздний охват возбуждением отдаленных, базальных участков миокарда и субэпикардиальных слоев миокарда.

Зубец Т отражает процесс быстрой реполяризации миокарда желудоч­ков. Его ширина колеблется от 0, 1 до 0, 25 с, однако не имеет существенно­го значения при анализе ЭКГ. В целом желудочковый комплекс QRST от­ражает процесс распространения возбуждения и прекращения его в мио­карде желудочков. Ширина комплекса QRS в норме не превышает 0, 1 с.

Сегмент ST — отрезок времени от конца комплекса QRS до начала зубца Т, отражающий состояние уравновешенности потенциалов всех участков миокарда (полный охват желудочков возбуждением) и период медленной реполяризации. В норме сегмент ST расположен на изоэлектри-ческой линии.

За зубцом Т следует изоэлектрический интервал Т—Р, соответствующий периоду, когда все сердце находится в состоянии покоя (во время диастолы).

Зубец U появляется через 0, 01—0, 04 с после зубца Т; он имеет ту же по­лярность, что и зубец Т, продолжительность его не превышает 0, 16 с. Его появление связывают с электрическими потенциалами, возникающими при растяжении желудочков в начальной фазе диастолы или с явлениями сле­довой реполяризации волокон проводящей системы сердца.

Интервал Q—Т— от начала зубца Q до конца зубца Т — соответствует электрической систоле желудочков. Его длительность зависит от ЧСС. Эта зависимость выражена формулой Базетта, по которой легко рассчитать должную величину интервала Q—T и сопоставить с фактической:

Значение ЭКГ в клинике. По данным ЭКГ можно оценить ритм сердца и диагностировать его наруше­ния, выявить различного рода нарушения и повреждения миокар­да (включая проводящую систему), контролировать действие кар-диотропных лекарственных средств.

Регистрация электрокардиограммы производится с помощью электро­кардиографа путем различных отведений от поверхности тела. Для записи ЭКГ традиционно используют три стандартных отведения по Эйнтховену: I отведение (правая рука — левая рука), II отведение (правая рука — левая нога), III отведение (левая рука — левая нога). Кроме того, в клинике ис­пользуют дополнительно усиленные отведения по Гольдбергеру, грудные отведения по Вильсону и отведения по Небу.

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.