Хелпикс

Главная

Контакты

Случайная статья





3.КУ-лихорадка



Синонимы-пневмориккетсиоз, Ку-риккетсиоз, болезнь Деррика-Бернета, австралийский риккетсиоз-это природно-очаговое зоонозное заболевание, которое вызывается кокциелла Бернета, имеет различные пути передачи, характеризуется лихорадкой, полиморфной клинической картиной и частым развитием атипичной интерстициальной пневмонии.

Впервые заболевание описано в 1937г. австралийским врачом Derrick среди работников скотобоен, назвал КУ-лихорадкой-от анг. query-неясная. Возбудителя выделил Derrick, а свойства изучил Burnet. Здрадовский назвал заболевание пневмориккетсиоз.

Этиология. Возбудитель- бацилла Coxiella burnetii похожа на риккетсии. Coxiella burnetii – маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionellasp. Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в том числе к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет

Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с. -х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие возбудитель с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей: в с. -х. очагах происходит

1) воздушно-пылевым путём при обработке загрязнённых животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи;

2) пищевым путём при употреблении в пищу загрязнённого молока и молочных продуктов, через загрязнённые руки;

3)  при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш.

В природных очагах возбудители передаются

4)трансмиссивным путём — клещами, в основном иксодовыми, Заболеваемость: преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.

Патогенез. Низкая доза (от 1 до 10 бактерий) может вызвать инфекцию. После попадания заражённых частиц в организм хозяина микроорганизм размножается в макрофагах и моноцитах. Если бактерия попала путём ингаляции, то её в организме переносят преимущественно легочные макрофаги в печень, селезёнку и костный мозг.

Клиника. Инкубационный период 3-32 дня чаще 19-20 дней. Формы заболевания: стёртая, острая, подострая, хроническая. Каждая форма может протекать в лёгкой, средне-тяжёлой и тяжёлой форме. Начало острое: озноб, повышение температуры до 38-39 град., потливость. Жалобы: головная боль, боль в глазах, слабость, отсутствие аппетита, сухой и болезненный кашель, нарушение сна, боли в мышцах и суставах. При осмотре: гиперемия лица и шеи,, инъекция сосудов склер, гиперемия зева, герпес на губах. Сыпь на коже бывает редко, появляется на 6-8 день, напоминает брюшнотифозную, необильная, локализуется на животе, боковых поверхностях туловища, сыпь сохраняется 1-5 дней, исчезает бесследно. Язык влажный, покрыт серым налётом, брадикардия, гипотония, увеличена печень и селезёнка. Изредка появляются симптомы менингизма, энцефалита. Поражение лёгких характеризуется болью в груди, кашель(сухой или с мокротой), укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме: усиление прикорневого рисунка лёгких, уменьшение их прозрачности, инфильтраты с тяжами. Чаще возникает нижнедолевая правосторонняя пневмония. Могут увеличиваться околотрахеальные и трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Рецидивы и осложнения встречаются редко: миокардит, эндокардит, перикардит, плеврит, отит, цистит, тромбофлебит, полиартрит, анемия, выкидыш.

Диагностика. Основной серологический метод диагностики:

-Иммунофлуоресцентный анализ (ИФА) или

-полимеразная цепная реакция (ПЦР) инфицированной ткани.

Симптомы не всегда однозначно указывают на диагноз Ку-лихорадки. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярия, гепатит, бруцеллез). Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных, микоплазменных и других атипичных пневмоний. Контакт с животными или продуктами животного происхождения – важная подсказка.

-МФА инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан

-иммуноферментный анализ (ИФА).

Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления (как правило, реакция связывания комплемента).

ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии, но негативные результаты не исключают диагноз.

Возбудитель C. burnetii может быть выявлен в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях; обычные тест-культуры крови и мокроты дают отрицательные результаты.

Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза(АсТ) и аланинаминотрансфераза(АлТ) слегка повышены в 2–3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях.



  

© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.