|
|||
Местный спазм сосудов при кровотеченииМестный спазм сосудов при кровотечении В области повреждения сосуда выделяется ряд сосудосуживающих веществ — в частности серотонин и тромбоксан A2; подробнее см. в гл. 9. Дополнительный механизм: эндотелийзависимая вазодилатация Многие из описанных выше механизмов регуляции местной гемодинамики влияют только на артериолы (например, метаболические факторы, кинины, гистамин могут вызвать только расширение артериол, так как вырабатываются в области этих артериол). Однако существенное сопротивление кровотоку оказывают не только артериолы, но также мелкие и средние артерии, и при необходимости повысить кровоток через орган они также должны быть расширены. Это обеспечивается эндотелийзависимой вазодилатацией,суть которой состоит в следующем: ¾ при расширении артериол возрастает кровотокчерез соответствующий орган; ¾ увеличение кровотока приводит к возрастанию силы сдвига (то есть силы, с которой соседние слои движущейся жидкости стремятся «сдвинуть» друг друга, а пристеночный слой — выстилку сосуда, то есть эндотелий) в мелких и средних артериях; ¾ увеличение силы сдвига приводит к деформации эндотелиоцитов; ¾ в ответ на деформацию из эндотелиоцитов выделяется оксид азота NO; это вещество диффундирует к гладким мышцам сосудов и вызывает их расслабление. ¾ NO вызывает расширение сосудов в месте ее выделения, то есть расширение мелких и средних артерий. Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды — эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна.
|
|||
|