|
|||
Превращения фибринаПревращения фибрина Фибрин вначале образуется в виде мономерных молекул (фибрин-мономеры;рис. 9.9, А). Эти молекулы быстро самопроизвольно полимеризуются (образуется фибрин-полимер; рис. 9.9, Б), однако связи между ними на этом этапе слабые. Одновременно под действием тромбина активируется фактор XIII(фибринстабилизирующий фактор), который: 1) укрепляет полимерные связи; 2) вызывает образование поперечных сшивок в полимерной молекуле (рис. 9.9, В). Таким образом, тромбин не только вызывает образование фибрина, но и способствует его укреплению. Далее фибриновая сеть сжимается, выдавливая из себя сыворотку. Этот процесс, называемый ретракцией сгустка,обусловлен тем, что активированные тромбоциты облепляют нити фибрина, образуют псевдоподии и сокращаются. Фаза I Реакции, приводящие к активации фактора X, идут в несколько этапов и двумя параллельными путями (рис. 9.8). Первый из них протекает с участием только плазменных факторов свертывания, и потому называется внутренним путем. Второй требует участия окружающих сосуд (внешних) тканей, и потому называется внешним путем. · Внутренний путь: ¾ последовательность активации факторов свертывания на этом пути следующая: XII—XI—IX—X (рис. 9.8, справа); ¾ фактор XII — первый фактор этой последовательности — активируется механическим контактом: при движении с током крови этот фактор ударяется об обрывки тканей в области повреждения сосуда. Активация фактора XII усиливается компонентом кининовой системы калликреином (см. ниже, разд. «Положительные обратные связи»). · Внешний путь: ¾ последовательность активации факторов свертывания на этом пути следующая: VII—X (рис. 9.8, слева); ¾ фактор VII активируется так называемым тканевым фактором — липопротеидом мембран травмированных тканей; смесь этого липопротеида с мембранными фосфолипидами иногда называют тромбопластином. Итак: ¾ оба пути запускаются повреждением сосуда: внутренний — контактом фактора XII с обрывками тканей, внешний — действием тканевого фактора (из поврежденных тканей) на фактор VII; ¾ оба пути заканчиваются образованием активного фактора X (Xa) — фермента, превращающего протромбин в тромбин. От действия фактора Xa на протромбин начинается общий (для внешнего и внутреннего путей) конечный путь свертывания крови, включающий II и III фазы.
|
|||
|