Некоторые иммуностимулирующие процедуры и научные основы для них 3 страница

«NAC также был предложен для лечения ВИЧ-инфекции с целью восстановления аномально низкого уровня цистина, глютамина и аргинина в плазме». 35 , 57 , 58

В отличие от больных раком и пожилых людей, ВИЧ-инфицированные люди часто имеют соотношение цистина / тиола ниже нормального (HP Eck, R. Breitkreutz, W. Dršge, неопубликованное наблюдение, 1988-1998). "(62)". Подобно апоптозу, гибель, старение и истощение клеток являются в значительной степени автономными и биологически значимыми процессами, связанными с повышенной вероятностью смерти. Отличительными признаками этих процессов являются массивная потеря клеточной массы тела (bcm) и мышечной функции, снижение устойчивости к инфекциям, слабость (повышенная вероятность инвалидности) и недостаточность органов. 1-9 Биохимическим коррелятом старения и количественной мерой кахексии является снижение уровня альбумина в плазме. 10-15 Истощение является обычным явлением при злокачественных новообразованиях,2-5 сепсис, травма, 6 и некоторые инфекционные заболевания, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). 7 , 8 ". (62)" Одна из преобладающих гипотез утверждает, что старение может быть результатом накопления окислительного повреждения 20-22 и что пищевые антиоксиданты могут замедлять дегенеративный процесс. 20 , 22 , 23 В поддержку этой парадигмы было показано, что витамин Е облегчает возрастные проблемы со здоровьем, 24 и некоторые возрастные дегенеративные изменения даже оказываются обращенными путем антиоксидантной терапии. 22 , 23 "(62).

«В этом отчете мы теперь показываем (1), что старение и истощение связаны с легко демонстрируемым изменением окислительно-восстановительного состояния плазмы крови, и (2) что важные последствия изменений окислительно-восстановительного состояния могут проявляться у людей в пределах несколько недель или месяцев. С учетом этих относительно коротких периодов наблюдения наши результаты могут впервые дать количественное руководство для проведения окислительно-восстановительной профилактической терапии ». (62)

«Известно, что митохондрия чрезвычайно чувствительна к активным промежуточным звенам кислорода (15 , 16), но генерирует супероксидные радикалы и перекись водорода, особенно если его трансмембранный потенциал ( т . Е. Энергетическое состояние) низкий (17 , 18 , 19) . образует потенциально замкнутый круг, если он не содержится в защитных механизмах. Кроме того, было обнаружено, что митохондрии продуцируют NO (20 , 21) , который также потенциально повреждает митохондрии (21 , 22 , 23 , 24) и участвует в другой модели на животных. кахексии(24) . Следовательно, имеет смысл, что митохондрии обычно требуют адекватных концентраций антиоксидантов и поглотителей радикалов, таких как GSH (25 , 26) . Спермин является еще одним важным поглотителем ROI (27), который, как было установлено, оказывает защитное воздействие на митохондрии (28 , 29 , 30) . Среди других утверждений было заявлено, что спермин сильно ингибирует индукцию митохондриальной синтазы оксида азота (31) , Таким образом, здесь мы исследовали mito.RCA в ткани скелетных мышц у мышей с опухолями и нормальных мышей и определили эффекты цистеина-предшественника GSH, орнитина-предшественника спермина и аргинина-предшественника NO. »(62).« Эти изменения включают, среди прочего, заметное повышение уровня глутамата в плазме (33) , которое аналогично обнаруживается у онкологических больных (1 , 35 , 36) , ВИЧ / SIV-инфекцию (37 , 38) , инсулиннезависимый сахарный диабет (39) , боковой амиотрофический склероз (40) и пожилой возраст (39) , Даже у здоровых людей эпизоды с повышенным уровнем глутамата в плазме были значительно коррелированы с уменьшением клеточной массы тела (41) . Исследование пациентов с раком легкого показало, что уровни глутамата в плазме значительно коррелировали со смертностью (36) . »(62).« Кроме того, было показано, что повышенные уровни глутамата в плазме связаны со сниженным мышечным поглощением глутамата и соответствующим снижение уровня глутамата и GSH (33 , 39 , 42) .. »(62).« Было установлено, что снижение уровня альбумина тесно коррелирует с уменьшением массы клеток тела и вероятностью выживания (см. в [6]. 43 , 44 ,45 ). "(62)." Поддерживается гипотеза о причинно-следственной связи между уменьшением mito.RCA и изменением отношения GSSG / GSH и окислительно-восстановительным состоянием плазмы (соотношение цистин / тиол; рис. 10 ) по сильной корреляции (рис. 2). "(62)." Значительно сниженные уровни глутамата в крови были обнаружены не только в нашей мышиной модели кахексии, но также у пациентов с сепсисом или травмой (60 , 61), а также при кахектической и прехакетической SIV-инфицированные макаки (42) . В исследовании SIV, а также у наших мышей с опухолями, было показано, что снижение уровня глутамата связано с уменьшением уровня GSH (см. Рис. 4 A). ". (62)." Роль NO в кахексии была недавно предложена в исследованиях мышиной модели кахексии, индуцированной фактором некроза опухолей (24) . В этой модели истощение скелетных мышц было предотвращено обработкой антиоксидантами или ингибитором NO-синтазы нитро-L-аргинин (24) ». (62)

«Активные кислородные и азотные интермедиаты являются важными антимикробными защитными механизмами макрофагов и других фагоцитарных клеток. Хотя было показано, что реактивные азотные интермедиаты играют важную роль в борьбе с туберкулезом в мышиной системе, их роль в заболевании человека четко не установлена». Глутатион, трипептид и антиоксидант, синтезируется на высоких уровнях клетками во время реактивного промежуточного продукта кислорода и промежуточного продукта азота. Недавно было показано, что глутатион играет важную роль в апоптозе и регулирует функции антигенпрезентирующих клеток. Глутатион также служит молекулой-носителем. для оксида азота, в форме S-нитрозоглутатиона.Предыдущая работа этой лаборатории показала, что глутатион и S-нитрозоглутатион напрямую токсичны для микобактерий »(52).

«Истощение мышечной массы, обычно присутствующее у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, представляет собой сложный процесс, включающий изменения в контроле промежуточного метаболизма, а также в статусе мышечных клеток. Хотя исследования по изучению промежуточного метаболизма при хронической обструктивной болезни легких все еще находятся в В младенчестве наблюдается повышенный интерес к потенциальной роли аминокислот в модулировании мышечного анаболизма.Этот обзор направлен на обобщение и критическую оценку имеющихся клинических исследований, изучающих изменения в аминокислотном профиле в плазме и скелетных мышцах пациентов с хронической обструктивной болезнью легких.

Все исследования показывают выраженные изменения в плазменном и мышечном аминокислотном статусе у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких, но у большинства аминокислот нет последовательной «специфической для заболевания» картины. На изменчивость, вероятно, влияет гетерогенность заболевания в отношении функции легких и состояния питания. Тем не менее, при хроническом обструктивном заболевании легких существует общая согласованность в отношении (1) пониженного уровня аминокислот с разветвленной цепью в плазме и (2) пониженной концентрации глютамата в мышцах. На изменение метаболизма аминокислот с разветвленной цепью, по-видимому, влияет степень истощения мышц, в то время как снижение глютамата в мышцах связано с диффузионной способностью как признаком эмфиземы.

«До 20% пациентов со СПИДом имеют аномальную кишечную проницаемость (IP). Глютамин, по-видимому, играет важную роль в предотвращении увеличения IP и потери массы слизистой оболочки кишечника, связанной с общим парентеральным питанием, и может превосходить глюкозу при пероральном введении регидратация в условиях кишечной инфекции. Это исследование было разработано, чтобы увидеть, может ли дополнительный глютамин изменить ненормальный уровень СПИДа ». (36).

«Все пациенты соблюдали терапию, и не было ни отсева, ни зарегистрированных побочных эффектов. Результаты показали меньшее ухудшение IP при дозе 4 г / день по сравнению с плацебо. При дозе 8 г / день отмечалась стабилизация IP и улучшенная абсорбция маннита. Морфология и воспаление кишечника не изменились ни в одной группе. ВЫВОДЫ: Эти результаты, хотя и не являются значительными, указывают на тенденцию к улучшению ИС и усилению абсорбции кишечника глутамином. Могут потребоваться дозы глютамина не менее 20 г / день. для улучшения ИС. Мы рекомендуем дальнейшие исследования в более высоких дозах и для более длительных периодов ". (36).

«Добавление нескольких аминокислот было предложено в качестве метода снижения потери веса среди ВИЧ-инфицированных лиц. Комбинация из трех аминокислот, известная как HMB / Gln / Arg-бета-гидрокси-бета-метилбититрат (HMB), метаболит Лейцин, L-глутамин (Gln) и L-аргинин (Arg), которые давали в течение 8 недель пациентам с ВИЧ-ассоциированным истощением, привели к значительному увеличению веса у пациентов в группе лечения по сравнению с пациентами, получавшими плацебо [306] "( 48). (20)

«Настоящее исследование было разработано для изучения возможности сочетания трех питательных веществ, состоящих из бета-гидрокси-бета-метилбутирата (ГМБ), метаболита лейцина, L-глутамина (Gln) и L-аргинина (Arg), каждое из которых Ранее было показано, что он замедляет протеолиз мышц, может синергически изменить ход мышечного истощения у пациентов с установленным синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) ». (25)

55 +/- 0,75 кг) по сравнению с субъектами с добавлением плацебо, которые потеряли мышечную массу (-0,70 +/- 0,69 кг, р = 0,003). Не наблюдалось значительного изменения прироста FM (0,43 +/- 0,83 кг для группы, получавшей HMB / Arg / Gln, и 1,07 +/- 0,64 кг для группы, получавшей плацебо, р> 0,20). Подобные процентные изменения мышечной массы и жировой массы наблюдались при компьютерной томографии. Иммунный статус также улучшился, о чем свидетельствует увеличение количества клеток CD3 и CD8 и снижение вирусной нагрузки ВИЧ при добавлении HMB / Arg / Gln. ВЫВОДЫ: Данные указывают на то, что смесь HMB / Arg / Gln может заметно изменить течение потери мышечной ткани у пациентов с истощением, связанным со СПИДом. "(25) Не наблюдалось значительного изменения прироста FM (0,43 +/- 0,83 кг для группы, получавшей HMB / Arg / Gln, и 1,07 +/- 0,64 кг для группы, получавшей плацебо, р> 0,20). Подобные процентные изменения мышечной массы и жировой массы наблюдались при компьютерной томографии. Иммунный статус также улучшился, о чем свидетельствует увеличение количества клеток CD3 и CD8 и снижение вирусной нагрузки ВИЧ при добавлении HMB / Arg / Gln. ВЫВОДЫ: Данные указывают на то, что смесь HMB / Arg / Gln может заметно изменить течение потери мышечной ткани у пациентов с истощением, связанным со СПИДом. "(25) Не наблюдалось значительного изменения прироста FM (0,43 +/- 0,83 кг для группы, получавшей HMB / Arg / Gln, и 1,07 +/- 0,64 кг для группы, получавшей плацебо, р> 0,20). Подобные процентные изменения мышечной массы и жировой массы наблюдались при компьютерной томографии. Иммунный статус также улучшился, о чем свидетельствует увеличение количества клеток CD3 и CD8 и снижение вирусной нагрузки ВИЧ при добавлении HMB / Arg / Gln. ВЫВОДЫ: Данные указывают на то, что смесь HMB / Arg / Gln может заметно изменить течение потери мышечной ткани у пациентов с истощением, связанным со СПИДом. "(25) Иммунный статус также улучшился, о чем свидетельствует увеличение количества клеток CD3 и CD8 и снижение вирусной нагрузки ВИЧ при добавлении HMB / Arg / Gln. ВЫВОДЫ: Данные указывают на то, что смесь HMB / Arg / Gln может заметно изменить течение потери мышечной ткани у пациентов с истощением, связанным со СПИДом. "(25) Иммунный статус также улучшился, о чем свидетельствует увеличение количества клеток CD3 и CD8 и снижение вирусной нагрузки ВИЧ при добавлении HMB / Arg / Gln. ВЫВОДЫ: Данные указывают на то, что смесь HMB / Arg / Gln может заметно изменить течение потери мышечной ткани у пациентов с истощением, связанным со СПИДом. "(25)

В клиническом исследовании ювенистически дополненные предметы набирали в среднем 5,5 фунтов за 8 недель (р <0,005). Субъекты, получавшие плацебо, потеряли в среднем чуть более 1 фунта.

Еще одно успешное исследование с использованием HMB / Arg / Gln для остановки и обратного истощения.

«Тридцать два пациента (14 контрольных, 18 HMB / Arg / Gln) были оценены при 4-недельном посещении. Пациенты с добавкой HMB / Arg / Gln набрали 0,95 ± 0,66 кг массы тела за 4 недели, тогда как контрольные субъекты потеряли 0,26 ± 0,78 кг за тот же период времени.Этот прирост явился результатом значительного увеличения FFM в группе с добавлением HMB / Arg / Gln (1,12 ± 0,68 кг), тогда как субъекты с добавлением контроля потеряли 1,34 ± 0,78 кг. FFM ( P = 0,02). Ответ на 24-недельный прием добавок оценивали с помощью статистического анализа намерения лечить. Эффект HMB / Arg / Gln на увеличение FFM сохранялся в течение 24 недель (1,60 ± 0,98 кг). ; квадратичный контраст со временем, P<0,05). Не было никакого отрицательного влияния лечения на частоту побочных эффектов или качество жизни ». (64)

Выводы: смесь HMB / Arg / Gln была эффективной в увеличении FFM прогрессирующего (стадия IV) рака. Точные причины это улучшение потребует дальнейшего изучения, но его можно отнести к наблюдаемым эффектам ГМБ на замедление скорости расщепления белка, при этом улучшения в синтезе белка наблюдаются с аргинином и глютамином. (64)

«Истощение тканей часто происходит во время заражения вирусом иммунодефицита человека и синдрома приобретенного иммунодефицита. В то время как потеря веса у человека, инфицированного вирусом иммунодефицита человека, может рассматриваться как изолированный симптом, катаболизм во время синдрома приобретенного иммунодефицита обычно связан с такими осложнениями, как диарея. , мальабсорбция, лихорадка и вторичная инфекция. Глютамин - это аминокислота, которая играет центральную роль во многих важных метаболических путях, и недавние результаты показывают, что истощение глютамина может объяснить прогрессирование истощения тканей во время заражения вирусом иммунодефицита человека ». (22)

«Это исследование оценило ценность сывороточного белка, молочной добавки, для предотвращения тяжелой потери веса у детей со СПИДом». (23) «Ни один из детей не испытывал какой-либо токсичности (побочных эффектов), таких как диарея, рвота или непереносимость молока. Все они набрали вес, от 3,2% до 18% от их исходного веса. Восемь продемонстрировали улучшение параметров роста, таких как в кожных складках трицепса, с увеличением мышечной периферии средней руки от + 1,2% до + 25% независимо от потребления энергии. Не было обнаружено никаких изменений в количестве клеток CD4, но у двух детей наблюдалось значительное увеличение количества клеток CD8 ». (23)

«Выводы: сывороточный белок очень хорошо переносится у детей со СПИДом, и было показано, что он улучшает питание и рост в подгруппе пациентов». (23)

«ВИЧ-инфекция характеризуется повышенной окислительной нагрузкой и системным дефицитом трипептида глутатиона (GSH), основного антиоксиданта. Полу незаменимая аминокислота цистеин является основным источником свободной сульфгидрильной группы GSH и ограничивает его синтез. Для повышения уровня глутатиона у ВИЧ-инфицированных людей были предложены различные стратегии для увеличения количества цистеина. Цель этого исследования состояла в том, чтобы оценить влияние пероральных добавок с двумя различными обогащенными цистеином формулами сывороточного белка на уровни GSH в плазме и параметры окислительного процесса. стресс и иммунный статус у ВИЧ-инфицированных пациентов ». «В проспективном двойном слепом клиническом исследовании 30 пациентов (25 мужчин, 5 женщин; средний возраст (± SD) 42 ± 9–8 лет) со стабильной ВИЧ-инфекцией (221 ± 102 CD4 + лимфоциты L1) были рандомизированы на дополнительную диету с суточной дозой 45 г сывороточных белков либо протеектамина (Fresenius Kabi, Bad Hamburg, Germany) ) или Immunocal (Immunotec, Vandreuil, Canada) в течение двух недель. Концентрации общего, восстановленного и окисленного GSH в плазме, высвобождение супероксидного аниона (O2-) мононуклеарными клетками крови, уровни TNF- и интерлейкинов 2 и 12 в плазме определяли стандартными методами в начале и после терапии. Результаты. Предварительная терапия, уровни GSH в плазме (Protectamin: 1 ± 92 ± 0, 6 M; Иммунокальные: 1, 98 ± 0, 9 M) были ниже нормы (2, 64 ± 0, 7 M, P = 0,03). После двух недель перорального приема сывороточных белков уровни GSH в плазме увеличились в группе Protectamin на 44 ± 56% (2,79 ± 1,2 М, Р = 0,004), в то время как разница в иммунокальной группе не достигала значимости (+ 24 ± 5 ± 59%, 2,51 ± 1,48 М, р = 0–43). Спонтанное высвобождение O2 мононуклеарными клетками крови было стабильным (20 ± 1 ± 2 против 22 ± 6 ± 1 нмоль h1 106 клеток, P = 0,052), в то время как PMA-индуцированное высвобождение O2-уменьшилось в группе Protectamin (53 ± 7 против 39 ± 8 ± 18 нмоль). h1 106 клеток, P = 0, 04). Плазменные концентрации TNF- и интерлейкинов 2 и 12 (P> 0,08, все сравнения), а также рутинные клинические параметры оставались неизменными. Терапия хорошо переносилась ". Р = 0–52), в то время как PMA-индуцированное высвобождение O2- уменьшалось в группе с протеектамином (53 ± 7 против 39 ± 8 нмоль · ч h1 106 клеток, р = 0,04). Плазменные концентрации TNF- и интерлейкинов 2 и 12 (P> 0,08, все сравнения), а также рутинные клинические параметры оставались неизменными. Терапия хорошо переносилась ". Р = 0–52), в то время как PMA-индуцированное высвобождение O2- уменьшалось в группе с протеектамином (53 ± 7 против 39 ± 8 нмоль · ч h1 106 клеток, р = 0,04). Концентрации TNF- и интерлейкинов 2 и 12 в плазме (P> 0,08, все сравнения), а также рутинные клинические параметры оставались неизменными. Терапия хорошо переносилась ".

Заключение: «У пациентов с глутатион-дефицитной формой прогрессирующей ВИЧ-инфекции кратковременное пероральное введение сывороточных белков повышает уровень глутатиона в плазме. Долгосрочные клинические испытания явно оправдывают то, что эта« биохимическая эффективность »сывороточных белков переходит в более благоприятное течение болезни. "(47)

«У пациентов с инфекцией вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) обычно происходит потеря клеточной массы тела, активно функционирующей ткани организма, а степень истощения связана с продолжительностью жизни» (29). «Мы оценили анаболическую роль аминокислоты L-глютамин (GLN) и антиоксидантов в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании у 26 пациентов с потерей веса> 5% с момента начала заболевания. (29)

«Группа GLN-антиоксидант набрала 1,8 кг массы клеток тела, тогда как контрольная группа набрала 0,4 кг (р = 0,007). Внутриклеточная вода увеличилась в группе GLN-антиоксидант, но не в контрольной группе. В заключение, питательное вещество GLN-антиоксидант добавки могут увеличить массу тела, клеточную массу тела и внутриклеточную воду по сравнению с добавками плацебо. Добавка GLN-антиоксидант обеспечивает высокоэффективную терапию для реабилитации ВИЧ-положительных пациентов с потерей веса ». (29)

«Наиболее важные редокс-буферы в тканях скелетных мышц и плазме крови, т.е. глутатион и альбумин, соответственно, значительно снижены в различных моделях кахексии. Было обнаружено, что лечение N-ацетилцистеином, то есть тиолсодержащим антиоксидантом, увеличивает плазму уровень альбумина и для уменьшения потери клеточной массы тела у больных раком и здоровых людей. В отличие от этого, лечение ВИЧ-инфекции N-ацетилцистеином служит главным образом как средство для улучшения физиологических и иммунологических последствий вызванного вирусом цистеина. дефицит «. (1b)

включая альбумин, оставался неизменным и находился в пределах нормы, что указывает на то, что пополнение белка само по себе вряд ли является причиной увеличения массы тела. Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) оставался неизменным и находился в пределах нормы, что указывает на то, что пополнение белка само по себе вряд ли было причиной увеличения массы тела. Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) оставался неизменным и находился в пределах нормы, что указывает на то, что пополнение белка само по себе вряд ли было причиной увеличения массы тела. Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) что свидетельствует о том, что пополнение белка само по себе вряд ли является причиной увеличения массы тела. Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) что свидетельствует о том, что пополнение белка само по себе вряд ли является причиной увеличения массы тела. Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) Содержание глютатиона в мононуклеарных клетках крови, как и ожидалось, было ниже нормальных значений у всех пациентов в начале исследования. За 3 месяца уровень глутатиона увеличился во всех 3 случаях. В заключение, эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают адекватное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в качестве значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарах. клетки к нормальным уровням. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают достаточное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в виде значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарных клетках по сравнению с нормальным уровни. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63) эти предварительные данные указывают на то, что у пациентов, которые поддерживают достаточное общее потребление калорий, добавление «биологически активного» концентрата сывороточного белка в виде значительной части общего потребления белка увеличивает массу тела и показывает повышение содержания глютатиона (GSH) в мононуклеарных клетках по сравнению с нормальным уровни. Это пилотное исследование послужит основой для более масштабного клинического испытания. "(63)

«Все это свидетельствует в пользу того, что окисление является критическим фактором в патогенезе СПИДа и экспрессии ВИЧ». (69)

Это больше, чем просто академический вопрос, что у нас есть постоянное нарушение прав на здоровье и благополучие всех ВИЧ-позитивных людей. Спасибо за Ваше внимание. С наилучшими пожеланиями.

Искренне Ваш

Джон Киркхем и Джеймс Уайтхед

http://www.altheal.org
E-mail: info@altheal.org

Ссылки:

1. Дроге и Холм (1997). Роль цистеина и глутатиона в ВИЧ-инфекции и других заболеваниях, связанных с истощением мышц и иммунологической дисфункцией. FASEB J. 11: 1077-1089.
(1b) Цистеин и глутатион в катаболических условиях и иммунологической дисфункции. Дрог В. Отделение иммунохимии, Deutsches Krebsforschungszentrum, Гейдельберг, Германия. w.droege@dkfz-heidelberg.de
2. Herzenberg et al. (1997) Дефицит глутатиона связан с нарушением выживаемости при заболевании ВИЧ. Proc. Natl. Акад. Sci. США 94: 1967-1972: http://www.pnas.org/cgi/content/full/94/5/1967? ijkey = HxeTCINtOutYs
3. Montagnier et al. (1997). Окислительное повреждение и деградация белка в лимфоцитах у пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека. Журнал инфекционных заболеваний 176: 655-64
4. Fauci et al. (1991). Подавление экспрессии вируса иммунодефицита человека в хронически инфицированных моноцитарных клетках с помощью глутатиона, эфира глутатиона и N-ацетилцистеина. Proc. Natl. Акад. Sci. США 88: 896-990
5. Schreck et al. (1991). Активные кислородные интермедиаты как очевидно широко используемые мессенджеры в активации транскрипционного фактора NF-kB и ВИЧ-1. EMBO J. 10: 2247-58.
6. Legrand-Poels et al. (1990). Активация вируса иммунодефицита человека типа I при окислительном стрессе. СПИД Рез. Hum. Ретровир. 6: 1389-7
7. Roederer et al. (1990). Реплицируемый цитокинами вирус иммунодефицита человека ингибируется N-ацетилцистеином. 87: 4884-8
8. Buttke et al. (1994) Окислительный стресс является медиатором апоптоза. Immunol. Сегодня 15: 7-10
9. Staal et al. (1992) Дефицит глутатиона и экспрессия вируса иммунодефицита человека. Lancet 339: 909-12
10. Cirelli et al. (1991) Концентрация селена в сыворотке крови и прогресс заболевания у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Clin. Biochem. 24: 211-4
11. Leff et al. (1992). Прогрессивное повышение активности каталазы в сыворотке крови при прогрессировании инфекции вирусом иммунодефицита человека. Свободная Радика. Biol. Med. 13: 143-9
12. Revillard et al. (1992) Перекисное окисление липидов при вирусной инфекции иммунодефицита человека. J. AIDS 5: 637-8
13. Bonfoco et al. (1995) Апоптоз и некроз: два различных события, вызванные, соответственно, легкими и интенсивными повреждениями N-метил-D-аспартатом или оксидом / супероксидом азота в культурах корковых клеток. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92: 7162-6
14. Forrest et al. (1994) Апоптоз, вызванный окислительным стрессом, предотвращается тролоксом. Свободная Радика. Biol. Med. 16: 675-84
15. Левин и др. (1994) H2O2 из окислительного взрыва управляет реакцией устойчивости к гиперчувствительной болезни растений. Cell 79: 583-93
16. Sekkat et al. (1988) Окислительные явления участвуют в стимуляции Т-клеток человека. Иммунология, 63:
431-437 17. Клатцманн и Монтанье (1986) Подходы к терапии СПИДа. Природа 319: 10-1
18. Zagury et al. (1986). Долгосрочные культуры Т-клеток, инфицированных HTLV-III: модель цитопатологии истощения Т-клеток при СПИДе. Science, 231: 850-853
19. Allard et al. (1998) Влияние добавок витамина E и C на окислительный стресс и вирусную нагрузку у ВИЧ-инфицированных. СПИД, 12: 1653
20. Диетотерапия для лечения и профилактики СПИДа. http://www.robertogiraldo.com/eng/papers/NutritionalTherapy_SADC_2003.html
21. Dršge W and Holm E. Роль цистеина и глутатиона в ВИЧ-инфекции и других заболеваниях, связанных с истощением мышц и иммунологической дисфункцией. Федерация американских обществ экспериментальной биологии, журнал 1997; 11: 1077-1089.
22. Med Hypotheses 1996 Mar; 46 (3): 252-6. Дефицит глютамина как причина истощения вируса иммунодефицита человека. Shabert JK, Wilmore DW. Бригам и женская больница, Бостон, Массачусетс 02115, США.
23. CTN043. Сывороточный протеин. Перейти к "База данных испытаний": http://www.hivnet.ubc.ca/List1.html .
24. Кларк Р.Х. и др. (2000). Питание для лечения истощения, вызванного вирусом приобретенного иммунодефицита, с использованием B-гидрокси- B-метилбутират (HMB), глютамин и аргинин; рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. JPEN 24: 133-139.
25. Приобретенный синдром дефицита иммунитета. 2002 окт 1; 31 (2): 230-6. : Потеря веса и выживаемость у ВИЧ-позитивных пациентов в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии. Танг А.М., Форрестер Дж., Шпигельман Д., Нокс Т.А., Четген Е., Горбач С.Л. Кафедра семейной медицины и общественного здравоохранения, Медицинский факультет Университета Тафтса, Бостон, Массачусетс, 02111, США. alice.tang@tufts.edu
26. Потеря веса как предиктор выживания и прогрессирования заболевания при ВИЧ-инфекции. J Acquir Immune Defic Syndr 1998 May; 18 (1): 80-85. Copyright © 1998 Lippincott Williams & Wilkins. Все права защищены.
27. Антиоксидантные питательные вещества и СПИД: изучение возможностей Интервью с д-ром Люком Монтанье, опрошенное Ричардом А. Пассуотером Список литературы: 1. М.С. Готлиб и И. Позальский, Морб. Смертельный. Wk. Повт. CDC, 30: 250-2 (5 июня 1981 г.) 2. A. Friedman, Morb. Смертельный. Wk. Rept., CDC, 30: 305-8 (3 июля 1981 г.) 3. F. Barre-Sinoussi et al., Выделение Т-лимфотропного ретровируса у пациента с риском развития синдрома дефицита иммунодефицита (СПИД), Science 220: 868 (20 мая 1983 г.) 4. ML. Гужон и Л. Монтанье, Апоптоз в СПИДе, Science 260: 1269-70 (28 мая 1993 г.) 5. А. Бланшар и Л. Монтанье, СПИД-ассоциированные микоплазмы, Ann. Rev. Microbiol.48: 687-712 (1994)
28. JAIDS журнал приобретенного иммунного дефицита Синдромы 2002; 31: S84-S88. Нейропротекция у ВИЧ- позитивных потребителей наркотиков: значение для антиоксидантной терапии. Гейл Шор-Познер; Роберт Лекесей; Гильермо Моралес; Адриана Кампа; Мария-Хосе Мигес.
29. 1: 1999 ноябрь-декабрь; 15 (11-12): 860-4. Глютамин-антиоксидантная добавка увеличивает клеточную массу тела у больных СПИДом с потерей веса: рандомизированное, двойное слепое контролируемое исследование.
30. Глутамин-антиоксидантная добавка увеличивает клеточную массу тела у больных СПИДом с потерей веса: рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Шаберт Дж. К., Уинслоу С., Лейси Дж. М., Уилмор Д. В. Комментарий в: Питание. 2000 янв; 16 (1): 71-3. Кафедра акушерства и гинекологии, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США.
30b. Clin Chem Lab Med. 2002 Dec; 40 (12): 1329-33. Состав тела и параметры питания у больных ВИЧ и СПИДом. Саломон J, де Трухис П, Мельхиор JC. Кафедра инфекционных болезней и клинического питания, Университетская клиника Раймонда Пуанкаре, Гарш, Франция. < jean-claude.melchior@rpc.ap-hop-paris.fr >
31. J Acquir иммунодефицитный синдром Хум Ретровирол. 1995 1 марта; 8 (3): 239-46. Заболеваемость и прогностическая ценность недоедания и истощения у амбулаторных больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.
31b. Питание. Ноябрь-декабрь 1999 года; 15 (11-12): 865-9. Недоедание и истощение, иммунодепрессия и хроническое воспаление как независимые предикторы выживания у ВИЧ-инфицированных пациентов. Мельхиор Джи Си, Нийонгабо Т, Хензел Д, Дюрак-Баун I, Анри С. К., Булье А.
Кафедра инфекционных болезней и внутренних болезней, Hopital R. Poincare, Garches, Франция. jean-claude.melchior@rpc.ap-hop-paris.fr
32. Влияние статуса селена на патогенез микобактериальной болезни у потребителей наркотиков, инфицированных ВИЧ-1, в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии. Журнал синдромов приобретенного иммунодефицита 2002; 29: 169-173
33. Ретровирусы AIDS Res Hum 1992 Jul; 8 (7): 1249-53. Подавление глутатионом и N-ацетилцистеином репликации вируса иммунодефицита человека в моноцитах / макрофагах человека in vitro. Ho WZ, Douglas SD. Кафедра педиатрии, Медицинский факультет Пенсильванского университета, Филадельфия.
34. Высокий риск заражения ВИЧ-Связанная смертность связана с дефицитом селена. Марианна К. Баум; Гейл Шор-Познер; Шенган Лай; Гоян Чжан; Хонг Лай; Мэри Энн Флетчер; Howerde Sauberlich; J. Bryan Page ЖУРНАЛ ПОЛУЧЕННЫХ СИНДРОМОВ ДЕФИЦИТА ИММУНОВ И РЕТРОВИРОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА 1997; 15: 370-374
35. Риск смертности у ВИЧ- позитивных детей с дефицитом селена . Адриана Кампа; Гейл Шор-Познер; Фернандо Индакочеа; Гоян Чжан; Хонг Лай; Дешратн Астана; Гвендолин Б. Скотт; Марианна К. Баум * Центр по профилактике заболеваний, Департамент психиатрии и поведенческих наук, Департамент педиатрии и ± Департамент медицины, Медицинский факультет Университета Майами, Майами, Флорида, США : 508-513
36. Am J Gastroenterol 1998 Jun; 93 (6): 972-5 Статьи по Теме, Ссылки
Двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование глютаминовой терапии с нарушением проницаемости кишечника у пациентов со СПИДом. Noyer CM, Simon D, Borczuk A, Brandt LJ, Lee MJ, Nehra V. Медицинский факультет, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс, Нью-Йорк, США.
38. NAC задерживает возрастное ухудшение памяти. Полный источник: BRAIN RESEARCH, 2000, том 855, выпуск 1, стр. 100-106.
39. Харт А.М., Теренги Г., Джонсон М., Юле М. Терапия L-ацетил-карнитином (ЛАК) увеличивает кожную иннервацию и улучшает симптомы в антиретровитальной терапии. ВИЧ периферическая невропатия. Реферат 7.2 Первый международный семинар по клинической фармакологии, 30-31 марта 2000 г., Нордвейк, Нидерланды.http://www.i-base.info/pub/htb/vol1/htb2/htb2.html#L-Acetyl
40. Naisbitt DJ, Vilar FJ, Stalford AC et al. AIDS Res Hum Retroviruses 2000 дек .; 16 (18): 1929-1938 гг. Также Бюллетень по лечению ВИЧ, том 2, март 2001 г.
41. Антиоксиданты могут предотвращать деменцию при СПИДе. United Press International - пятница, 11 мая 2001 г. ФИЛАДЕЛЬФИЯ, 11 мая (UPI) - Если лабораторные исследования на клеточных культурах верны для пациентов, инфицированных ВИЧ, исследователь полагает, что он нашел способ задержать или даже предотвратить слабоумие, которое часто сопровождает более поздние стадии СПИДа.Доктор Авиндра Нат, невролог из Университета Кентукки в Лексингтоне, заявил в пятницу, что он не только обнаружил специфическую клеточную активность, которая приводит к деменции у пациентов с ВИЧ, но и разработал способ предотвращения активности в лаборатории с использованием антиоксидантов. Он представил свои предварительные результаты на 53-й ежегодной встрече Американской академии неврологии в Филадельфии. AEGiS стало возможным благодаря неограниченным грантам от Boehringer Ingelheim, iMetrikus, Inc., Фонда Джона М. Ллойда, Национальной медицинской библиотеки и пожертвованиям таких пользователей, как вы. Всегда следите за устаревшей информацией. Эта статья впервые появилась в 2001 году. Этот материал предназначен для поддержки, а не замены отношений между вами и вашим врачом.
42. Современное мнение в клиническом питании и метаболической помощи 2003; 6 (1): 73-78
Измененный метаболизм аминокислот при хронической обструктивной болезни легких: новая терапевтическая перспектива? Марилье PKJ Энгелен; Annemie MWJ Schols
43. Vol. 95, Issue 6, 3071-3076, 17 March, 1998. Иммунология Уровни глутатиона в антигенпрезентирующих клетках модулируют паттерны ответа Th1 проти

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒