Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

Таблица 2 Частота появления гнойных метастазов в органах и тканях организма (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1981)

Группа	Органы и ткани	Активность ретикулоэндотелиальных клеток	Частота метастазирования
I П Ш	Печень, селезенка, костный мозг, лимфатический аппарат Легкие, почки Мышцы, подкожная клетчатка, кожа, кости	Высокая Средняя Низкая	Низкая Умеренная Высокая

В целях объективизации оценки органной недостаточности предложены различные шкалы. Одной из наиболее доступной в клинической практике является шкала SOFA, принятая Европейским обществом интенсивной терапии (Париж, октябрь, 1994)— табл. 3.

Таблица 3 Шкала SOFA

Оценка	Показатель
Оксигенация	PaO₂/FiO, mm Hg	<400	<300	<200	<100
Коагуляция	Тромбоциты *10³/MM³	< 150	<100	<50	<20
Печень	Билирубин, мкмоль/л	20—32	33—101	102—204	>204
Сердечно-сосудистая система	Гипотензия или степень инотропной поддержки	Среднее АД <70	Допамин < 5 мг/кг в мин	Допамин 5— 15 мг/кг в мин	Допамин > 15 мг/кг в мин
Центральная нервная система	Показатель по шкале комы Glasgow	13—14	10—12	6—9	<6
Почки	Креатинин, мкмоль/л или выраженность олигурии	110—170	171—299	300—440 или диурез < 500 мл/сут	> 440 или диурез < 200 мл/сут

ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина сепсиса играет важную роль в постановке правильного диагноза и рациональном выборе антибиотикотерапии, назначаемой эмпирически.

О возбудителе сепсиса можно судить по локализации первичного очага и характеру течения раневого процесса:

• Первичный очаг инфекции в виде острого артрита, остеомиелита, неосложненные инфекции кожи и мягких тканей, эндокардит, вероятно, свидетельствуют о грамположительной флоре, чаще это стафилококк.

• Расположение первичного очага в области небных миндалин, в зоне рожистого воспаления свидетельствует о наличии стрептококка. В ране при этом нередко преобладают не-крозы, окруженные зоной серозно-фибринозного воспаления.

• Пневмококковый сепсис встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких.

• Менингококковый сепсис обычно возникает при гнойном менингите.

• Синегнойный сепсис чаще является результатом иммунодепрессивной или гормональной терапии. Протекает он в виде острой или подострой септикопиемии с гнойно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге характерной сине-зеленой окраски. Метастатические фокусы обычно немногочисленные, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов, паретическое вздутие желудка и кишечника, слабо или умеренно выраженные геморрагические реакции. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, перикардит встречаются редко.

• Колибациллярный сепсис, сепсис, обусловленный протейной инфекцией: чаще всего входными воротами возбудителя являются кишечник или раны кожи и мягких тканей. При этом характерны геморрагическая сыпь на коже, истощение. Рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями, отделяемое грязно-серое, имеет неприятный запах. Метастатические очаги вероятны для протейной инфекции и маловероятны для колибациллярного сепсиса.

• При анаэробном сепсисе источник инфекции чаще расположен в толстой кишке, ротовой полости или на коже. Отмечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкожной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения в ране.

• Среди грибковых форм сепсиса наиболее часто встречается кандидамикозпая и аспергиллезная, реже актиномикозная. При грибковом сепсисе преимущественно наблюдается септикопиемия с формированием метастатических абсцессов легких, головного мозга и других органов.

Предположительная диагностика возбудителя сепсиса по локализации сыпи следующая:

при стафилококковом сепсисе сыпь преимущественно расположена на ладонной поверхности пальцев;

пневмококковом сепсисе кожные высыпания локализуются на грудной клетке;

менингококковом и кол и бациллярном сепсисе сыпь равномерно распределяется по туловищу и конечностям.

Следует, однако, учитывать, что микрофлора из первичного очага не всегда соответствует возбудителю сепсиса, что может быть следствием ее изменения в процессе лечения больного. Кроме того, в очаге чаще присутствуют ассоциации микробов, а в крови — монокультура. Поэтому клиническая оценка этиологии сепсиса носит не абсолютный, а предположительный характер.

Микробиологическая диагностика:

• Посевы крови берутся до начала антибактериальной терапии.

• Оптимальное количество взятой крови во время 1 пробы — 10 мл.

• Кровь берется троекратно на пике подъема температуры с интервалом 30—60 мин.

• Кровь берется из разных вен.

• Кожа в месте взятия проб обрабатывается трижды.

• При наличии внутривенного катетера кровь берется как из катетера, так и путем венепункции для проведения сравнительного анализа и исключения катетерассоциированного сепсиса.

• Эффективность исследования венозной и артериальной крови одинакова.

• Использование стандартных коммерческих флаконов с питательными средами более эффективно по сравнению с пробирками, закрытыми ватным тампоном.

• При выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами, посев рекомендуется повторить. Только повторное выделение того же сапрофита следует считать достаточным для постановки этиологического диагноза.

• Отсутствие роста микроорганизмов не отвергает клинический диагноз.

• Наличие роста микроорганизмов при отсутствии системной реакции на воспаление не дает основания диагностировать сепсис, случай расценивается как бактериемия.

ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение — санация очагов инфекции, некрэктомия, дренирование гнойных ран и полостей, перевязки. Применение озонированных растворов и гипербарической оксигенации — важная составляющая санации гнойных ран с анаэообными возбудителями.

Желательноудаление внутривенных катетеров, которые могут быть причиной сепсиса. Обязательно удаление катетеров при доказанном катетсрассоциированном сепсисе.

Антибактериальная терапия — 2—3 препарата вводят, не дожидаясь результатов посева. При перитоните и забрюшин-ных флегмонах целесообразно внутриаортальное введение.

При планировании антибиотикотерапии сепсиса наибольшее значение имеют карбапенемы, цефалоспорины в комбинации с аминогликозидами, гликопептиды и фторхинолоны в комбинации с линкозамидами или метронидазолом.

Карбапенемы. (имипенем и меропенем) характеризуются наиболее широким спектром антимикробной активности, применяются в наиболее тяжелых случаях: при сепсис-синдроме и септическом шоке. Отказ от имипенема обоснован только в 2 случаях — при менингите из-за возможных побочных реакций (в этих случаях возможно лечение меропенемом) и при наличии микрофлоры, нечувствительной к карбапенемам (например, метициллин-резистентный стафилококк — МРСА, E.faecium).

Цефалоспорины III и IVпоколения — широко применяются в лечении разных видов сепсиса. Следует учитывать их слабую активность в отношении анаэробных микроорганизмов и комбинировать с метронидазолом или линкозамидами. Среди цефалоспоринов III поколения целесообразно выделить 2 подгруппы. В первую входят цефотаксим и цефтриаксон, они обладают выраженной активностью против грамотрицатель-ной флоры, но слабо воздействуют на синегнойную палочку;

во вторую подгруппу — цефтазидим и цефонеразон, которые высокоактивны в отношении синегнойной палочки, но менее активны против грамотрицательных бактерий. Целесообразно применение цефалоспоринов III поколения с аминогликозидами и метрагилом. При сепсисе, вызванном энтеробакте-рией и клебсиеллой, более рационально лечение цефепимом (IV поколение).

Гликопептиды (ванкомицин и тейкопланин) назначаются при сепсисе, вызванном нозокомиальной грамположительной инфекцией, например метициллин-резистентным стафилокок-

ком (МРСА). При ванкомицин-резистентпом МРСА применяют рифампицин.

Линезолид — первый представитель нового класса синтетических антимикробных средств. Представляет сходную с ванкомицином активность в отношении МРСА, Е. faecium, клостридиальной инфекции, но, выгодно отличаясь от него, действует на грамотрицательные анаэробы, в частности на бактероиды, фузобактерии. При большом спектре грамотрипа-тельной флоры целесообразно сочетание линезолида с цефа-лоспоринами III—IV поколения или фторхинолонами.

Фторхинолоны высокоактивны в отношении грамотрица-тельной флоры, но малоактивны в отношении анаэробов, поэтому чаще назначаются в сочетании с метронидазолом. Благоприятно их сочетание с линезолидом. В последние годы чаще применяются фторхинолоны II поколения, обладающие большей активностью против грамположительных бактерий (левоф-локсацин), что позволяет проводить монотерапию сепсиса.

В лечении грибковых форм сепсиса эффективны амфотерицин В и флуконазол, чаще назначаемые последовательно.

Особенности назначения некоторых антибиотиков в условиях почечной недостаточности представлены в табл. 4.

Таблица 4 Особенности назначения некоторых антибиотиков в условиях почечной недостаточности

Название препарата

Особенность назначения

Цефтриаксон Амикацин Ципрофлоксацин Ванкомицин Флуконазол Амфотерицин В Фузидин Рифампицин

Дозу не меняют, т.к. частично выводится печенью Удлиняют интервал между введениями Дозу снижают вдвое Удлиняют интервал между введениями Втрое удлиняют интервал между введениями или втрое уменьшают дозу Противопоказан Дозу не меняют, т.к. выводится с желчью Дозу не меняют, т.к. на 2/3 выводится с желчью

Экстракорпоральная детоксикация применяется при тяжелом сепсисе. Используются плазмаферез, гемосорбция, УФО крови, гемодиализ. Плазмаферез с последующим введением донорской плазмы эффективно выводит цитокины из сосудистого русла. Рекомендуемым способом детоксикации также является изолированная ультрафильтрация — выведение жидкости из крови через полупроницаемую мембрану с использованием градиента давления. Метод требует коррекции доз антибиотиков, так как часть из них выводятся из организма. При выраженной почечной недостаточности полезен гемодиализ.

С цельюиммунокоррекции назначаются гипериммунная плазма, лейкоцитарная взвесь, Т-активин, препараты иммуноглобулинов — пентаглобин, интраглобин.

Инфузионная терапия — неотъемлемая часть лечения сепсиса. Проводится коррекция гиповолемии плазмозамещающи-ми и водпо-электролитными растворами. При выраженной гиповолемии, требующей введения более 3 л жидкости в сутки, целесообразны внутриаортальные инфузии.

Трансфузионная терапия — проводится коррекция анемии и диспротеинемии эритроцитарной массой, альбумином, плазмой.

Важным в лечении сепсиса являетсяулучшение реологических свойств крови, лечение ДВС-синдрома. Вводится гепарин в среднем по 5 тыс. ЕД 3 раза в день, осуществляется механическая профилактика тромбофлебита вен нижних конечностей.

Инотропная поддержка сердечной деятельности заключается в своевременном применении норадреналина, добутамина, допамина в виде монотерапии или комбинации этих лекарственных препаратов. Применение допамина с целью улучшения кровообращения почек не рекомендуется.

Оксигенотерапия, ИВЛ направлены на поддержание оптимального уровня оксигенации крови. Искусственная вентиляция легких со стандартным дыхательным объемом и высоким положительным давлением в конце выдоха может спровоцировать выделение дополнительного количества цитокинов альвеолярными макрофагами. Поэтому предпочтительна ИВЛ со сниженным дыхательным объемом и невысоким положительным давлением в конце выдоха. Рациональный дыхательный объем - 6 мл на 1 кг массы тела.

Энтеральное питание при сепсисе - предпочтительный метод нутритивной поддержки. Тем не менее в раннем послеоперационном периоде при выраженном парезе кишечника приходится прибегатьк парентеральному введению питательных веществ. При парентеральном питании глюкоза должна покрывать около 50% энергетической потребности организма. Проводится также медикаментознаяпрофилактика стрессовых гастродуоденальных язв.

По поводу применениястероидных гормонов единые рекомендации отсутствуют. При исключении у больного надпочечниковой недостаточности многие авторы отказываются от их применения. В то же время введение кортикостероидов в начальной фазе заболевания в ряде случаев способно предотвратить развитие септического шока за счет того, что они препятствуют высвобождению медиаторов воспаления из макрофагов и моноцитов.

Комплексное этиопатогенетическое лечение больных сепсисом способствует снижению летальности, создаст предпосылки для скорейшего выздоровления.

⇐ Предыдущая 1 2 34