ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис клиника, диагностика, лечение.

СОВРЕМЕННАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

Сепсис — слово греческого происхождения, означает разложение, гниение.

Распространенность его в разных клиниках и особенно в разных странах различна. В западных странах он выявляется в 15—20% наблюдений и является одной из главных причин летальных исходов в отделениях интенсивной терапии, в России на его долю приходится менее 1% от всех леченных больных. Такая разница в заболеваемости и летальности объясняется не различием в качестве медицинской помощи, а разными классификациями и критериями диагностики.

В нашей стране была принята следующая классификация системных проявлений гнойной инфекции:

Гнойно-резорбтивная лихорадка (наличие гнойного очага + общей симптоматики).

Начальная фаза сепсиса, или токсемия (наличие гнойного очага + общей симптоматики без недостаточности какого-либо органа + бактериемия).

Септицемия (наличие гнойного очага + общей симптоматики с моно- или полиорганной недостаточностью + бактериемия).

Септикопиемия — бактериемия с наличием гнойных метастазов.

Гнойно-резорбтивная лихорадка не расценивалась как сепсис, положительные посевы крови лаборатория выявляет редко, поэтому сепсис чаще всего диагностировался при наличии

септикопиемии и то не всегда. Так, например, пиемический очаг в легком обычно рассматривается как абсцедирующая пневмония или вероятный результат аспирации во время наркоза, а не как проявления сепсиса.

Септический шок не был включен в классификацию и рассматривался не как фаза течения сепсиса, а как его осложнение.

В последнее десятилетие большинство зарубежных клиник и ведущие отечественные клиники начали пользоваться принятой на Согласительной конференции в Чикаго (1991 г.) терминологией и классификацией:

Бактериемия — наличие жизнеспособных бактерий в крови.

Синдром системной реакции на воспаление — ССРВ (systemic inflammatory response syndrome SIRS) — системная реакция на воспаление, вызванная цитокинами и проявляющаяся 2 или более из следующих 4 признаков:

1) температура более 38 или менее 36°С,

2) тахикардия более 90 у д./мин,

3) частота дыхания более 20 в мин,

4) количество лейкоцитов крови — более 12*10⁹ / л или менее 4*10⁹/л, палочкоядерных форм — больше 10%.

Сепсис — системный ответ на воспаление инфекционного генеза.

Тяжелый сепсис, или сепсис-синдром — системный ответ на воспаление с дисфункцией хотя бы одного органа или гипотензией менее 90 мм рт.ст.

Септический шок — сепсис с гипотензией, сохраняющейся несмотря на адекватную коррекцию гиповолемии.

Московская согласительная конференция хирургов 13-10.1998 г. опубликовала резолюцию, призывающую принять Международную классификацию сепсиса за основу в работе отечественных хирургов. В формулировке диагноза предложено разграничить 2 вида сепсиса. Первый, часто встречающийся, являющийся осложнением хирургической инфекции, выставлять в конце диагноза, например: «Перфорация ободочной кишки, забрюшинная флегмона, сепсис». И второй, редко встречающийся и существующий уже в качестве самостоятельного страдания, не зависящего от первичного очага, выставлять в начале диагноза, например: «Сепсис, забрюшинная флегмона, гнойные метастазы в мозг».

Таким образом, согласно новой классификации, следует исключить из обихода такие понятия, как «гнойно-резорбтивная лихорадка», «септическое состояние», а пользоваться терминами ССРВ, «сепсис», «тяжелый сепсис», «септический шок». Септический шок считать одной из фаз сепсиса, а не его осложнением.

ПАТОГЕНЕЗ

Основным пусковым механизмом сепсиса является взаимодействие бактерий или фрагментов бактериальной клетки с макрофагами и нейтрофилами. Под влиянием избыточной микробной нагрузки из них высвобождаются и поступают в кровоток медиаторы воспаления цитокины, интерлейкины, лейкотриены, тромбоксаны, простагландины. Чем больше количество бактериальных клеток и чем выше их вирулентность, тем активнее происходит процесс высвобождения биологически активных веществ. Они и определяют наличие и выраженность системного ответа на воспаление, вызывая вазодилатацию, гиповолемию и ишемию тканей, способствуя повышению температуры тела, воспалительным изменениям крови, обусловливая гиперкоагуляцию крови. Гиповолемия и тканевая ишемия ведут к гипоперфузии органов и в конце концов к полиорганной недостаточности и летальному исходу. В патогенезе септического шока большая роль отводится интерлейкинам. При адекватной микробной нагрузке их количество возрастает в первые 2 сут, но затем быстро снижается. Чрезмерная микробная нагрузка приводит к длительному сохранению ингерлейкинов, их непрерывное воздействие на эндотелий сосудов ведет к вазодилатации, стойкой гипотонии и, следовательно, шоку.

Избыточная микробная нагрузка приводит и к иммунологическим сдвигам. В ишемизированных клетках синтезируются белки теплового шока, нарушающие функцию Т-лимфоцитов и ускоряющие их гибель. Снижается активность В-лимфоцитов, что способствует снижению синтеза иммуноглобулинов.

Таким образом, главными патогенетическими факторами возникновения сепсиса являются большое количество бактерий, их вирулентность и истощение защитных сил организма.

12 3 4 Следующая ⇒