Рис. 20.12. Изменения в синапсах при длительной габитуации и сенситизации.

Рис. 20.12. Изменения в синапсах при длительной габитуации и сенситизации.

Количество терминалей пресинаптического аксона уменьшается при продолжительной габитуации и возрастает при длительной сенситизации. В первом случае эффективность работы синапса уменьшается, во втором — увеличивается. Происходящие изменения структуры синапса являются основой долговременной памяти.

вии серотонина) в клеточное ядро сенсорного нейрона постепенно перемещается некоторое количество цАМФ-зависимой протеинкиназы, что вызывает фосфорилирование регуляторных белков, управляющих процессом транскрипции — считывания информации с молекулы ДНК. В результате активируются гены, руководящие синтезом белков, необходимых для дополнительной активации компонентов все той же цАМФ-зависимой протеинкиназы, и происходит образование новых синапсов на шипиках дендритов нейронов. Последнее увеличивает число синаптических связей нейрона с другими нервными клетками, участвующими в научении. Этот процесс является основой постепенного формирования долговременной памяти в мозге. Сенсорный нейрон может увеличивать количество своих пресинаптических окончаний, одновременно имеет место увеличение числа активных зон, из которых непосредственно выделяется медиатор. При этом образуются дополнительные шипики на дендритах мотонейрона, которые вступают в синаптические контакты с дополнительными пресинаптически- ми окончаниями аксона сенсорного нейрона, и таким образом облегчается проведение возбуждения по нейронной сети, участвующей в научении (рис. 20.12).При длительной габитуации имеют место противоположные изменения: количество синаптических связей между сенсорным и моторным нейронами уменьшается приблизительно на ’/₃ с одновременным уменьшением числа активных зон в синапсах. Это является структурным компонентом снижения физиологической активности нейронной сети и уменьшения проявления ее реакции на действие внешнего раздражения, что не приводит к запоминанию информации.

Привыкание и сенситизация являются неассоциативными формами научения. Изучение механизмов привыкания и сенситизации позволило
показать, что уменьшение или увеличение тока кальция в пресинаптиче- ском окончании может быть одним из механизмов кратковременной памяти. Образование же долговременной памяти оказалось связанным с использованием вторичных посредников, экспрессией генов и возникновением дополнительных синапсов. Аналогичные механизмы в принципе могут быть использованы почти во всех синапсах мозга, поэтому нет оснований считать, что эти механизмы специфичны лишь для каких-то особенных «нейронов памяти».

20.4.2.2. Ассоциативное научение (условныерефлексы)

Гипотеза, объясняющая нейронные основы ассоциативного научения, состоит в том, что между разными видами специфических нейронов в центральной нервной системе могут существовать малоэффективные и даже нефункционирующие синапсы. Так, например, естественная реакция на звуковой раздражитель не связана со слюноотделением, поскольку возбуждение клеток слуховой коры не передается к нейронам, регулирующим пищеварительную деятельность, из-за низкой эффективности синаптической передачи между этими нервными центрами. При частом сочетании звукового сигнала с вкусовыми ощущениями малоэффективные синапсы начинают функционировать, благодаря чему один лишь звуковой сигнал вызывает слюноотделение. Изменения в синапсах могут быть следствием биохимической модификации или увеличения контактирующих участков между пре- и постсинаптическими нейронами (рис. 20.13).

Ютассический условный рефлекс, представляющий собой более сложную, чем габитуация или сенситизация, форму научения, отличается необходимостью запомнить значение совпадения во времени двух стимулов: слабого, обычно не вызывающего никакого ответа вследствие стойкого привыкания к нему, с сильным, всегда вызывающим закономерную рефлекторную реакцию. Формирующаяся при образовании условного рефлекса память оказывается более стойкой, чем при габитуации или сенсити- зации.

Генетические исследования подтверждают участие связанных с цАМФ вторичных посредников в процессах научения. Установлено также, что избирательная блокада одного из регуляторных белков, участвующих в экспрессии гена для цАМФ, приводит к утрате способности образовывать долговременную память, но не затрагивает кратковременную. Однако было бы ошибкой считать, что в основе процессов Научения и памяти лежат только связанные с цАМФ обменные процессы. При других формах науче-

Рис. 20.13. Модификация синаптического переключения в малоэффективном синапсе (модель Хебба).

1. Нейрон А всегда возбуждает нейрон X.

2. Нейрон Б не способен возбудить нейрон X.

3. Нейроны А и Б в течение некоторого времени действуют совместно, нейрон X возбуждается.

4. После этого эффективность синаптической передачи между нейронами Б и X повышается и нейрон Б приобретает способность возбуждать нейрон X. Ек — критический уровень деполяризации мембраны нейрона X.

МП — мембранный потенциал.

ния могут использоваться иные системы вторичных посредников, а описанные выше процессы простых форм научения могут комбинироваться с другими молекулярными процессами, приводя в итоге к образованию комплексных форм памяти. Имплицитная и эксплицитная формы памяти у человека нередко оказываются связанными друг с другом.

20.4.3. Механизм образования эксплицитной памяти

В головном мозге человека отсутствует единое место хранения памяти. Эксплицитная память формируется в тех регионах мозга, которые необходимы для ее приобретения и участвуют в ее образовании. Такими структурами памяти могут быть гиппокамп, обонятельный мозг, миндалины, базальный передний мозг и, конечно, кора больших полушарий. Из проекционных областей коры больших полушарий в сохранении памяти участвуют вторичные проекционные области и ассоциативная кора, осуществляющие распознавание наиболее сложной информации и мыслительные функции человека. При этом вторичные зрительные области хранят зрительную память, слуховая кора — слуховую, сенсомоторные области, наряду с мозжечком и базальными ядрами, используются для фиксации следов памяти о выработанных двигательных навыках. Префронтальная кора играет важную роль в хронологической организации событий памяти.

Структурным коррелятом долговременной памяти является энграмма памяти. Поводом к возникновению процессов, приводящих к образованию энграмм памяти, могут быть новые, неожиданные воздействия на организм человека стимулов внешней среды или, напротив, исчезновение привычных либо ожидаемых событий. Место мозга, в котором происходит образование энграммы памяти, зависит от модальности сенсорных воздействий и их сложности, что требует участия в запоминании разных вторичных сенсорных и ассоциативных областей коры. Место образования новой энграммы памяти обусловлено участками мозга, где хранятся образованные ранее энграммы. Новая энграмма памяти образуется при участии структур, выполняющих функцию внимания в текущий момент времени. Наконец, энграмма памяти образуется при участии лимбических структур мозга, от которых зависит эмоциональный фон, ускоряющий или замедляющий процесс научения.

Однако знание места хранения долговременной памяти в мозге не позволяет объяснить механизм воспоминания или извлечения следов памяти. Эту ситуацию можно сравнить с памятью, хранимой на видеокассете: ее можно извлечь лишь с помощью видеомагнитофона и телевизора. Поэтому энграмма памяти, хранящаяся в определенных структурах мозга, может быть извлечена при участии структур других регионов мозга, непосредственно не участвующих в хранении информации. У человека извлечение энграммы эксплицитной памяти (семантической или биографической) связано с процессами осознания информации и речевой деятельностью. Нейронные механизмы поддержания необходимого уровня бодрствования и речевой деятельности у человека взаимодействуют с теми регионами мозга, где зафиксированы следы памяти.

Показано, что удаление гиппокампа приводит к нарушению образования эксплицитной долговременной памяти, но не влияет на формирование имплицитной долговременной памяти, что указывает на разные места образования этих форм памяти. В пользу этого свидетельствуют и наблюдения, демонстрирующие избирательное нарушение только имплицитной памяти (например, при поражениях мозжечка).

В то же время отмечено, что в условиях указанного отсутствия структур гиппокампа выработанные прежде навыки не исчезают, однако приобретение новых становится практически невозможным. Эти результаты свидетельствует о том, что гиппокамп не является местом хранения долговременной памяти, но он необходим для преобразования кратковременной памяти в долговременную.

Память связана не с синтезом каких-либо уникальных белков, специфичных для каждого ее вида. Она зависит не столько от конкретных биохимических процессов, сколько от того, в каких нейронах и синапсах происходят эти процессы, где находятся такие нейроны и синапсы и как они связаны с другими клетками. Если указанные синапсы не активируются на протяжении длительного времени, то происходит естественное разрушение белковых молекул, синтезированных для образования энграмм памяти, и таком случае происходит забывание.

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒