Этиология

Этиология

Клиника:

Клинические проявления БА разнообразны и часто неспецифичны. Может быть бессимптомное течение. В клинической картине брадиаритмии выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Постоянные и длительно существующие брадиаритмии могут проявляться усталостью, повышенной утомляемостью, вялостью, апатией, снижением умственных способностей. Наиболее ярко проявляются последствия гипоперфузии головного мозга: при острых нарушениях могут возникать внезапные головокружения, спутанность сознания, в более тяжелых случаях — пресинкопальные и синкопальные состояния вплоть до развернутой картины приступов Морганьи — Эдамса — Стокса. БА могут приводить также к усугублению течения стенокардии, артериальной гипертензии и хронической сердечной недостаточности. Нередко наблюдается снижение толерантности к физическим нагрузкам с обычными в этих случаях проявлениями в виде быстрой усталости и одышки

Диагностика:

- Сбор жалоб и анамнеза
- Физикальное обследование: при длительно существующей брадикардии может наблюдаться бледность кожных покровов. Брадикардия может определяться при пальпации пульса на периферических артериях. Однако наиболее информативным является аускультация сердца, когда выслушиваются редкие сердечные тоны
- Лабораторные диагностические исследования: (ОАК, ОАМ, БАК с исследованием Na, K; исследование тиреотропного гормона
- Инструментальная диагностика:

1) ЭКГ: проявления аномального предсердно-желудочкового проведения (короткий интервал PQ, преждевременное возбуждение желудочков), электрокардиографические проявления синдрома Бругада, удлинение или укорочение интервала QT, волна эпсилон при аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатии

2) Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (24-48 часов): Предельное нормальное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительность которых не превышает 2 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр, возможно, в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку. У здоровых лиц транзиторное развитие ПЖБ I степени не является редкостью. При ее постоянной регистрации узкие комплексы QRS и исчезновение блокады при физической нагрузке или при пробе с Атропином** указывают на функциональный характер нарушения. В преходящей форме ночью во сне ПЖБ II степени тип I может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен.

- ЭхоКГ: пациентам с недавно верифицированной БЛНПГ и ПЖБ II степени Мобитц II, ПЖБ высокой степени или ПЖБ IIΙ степени для верификации структурного заболевания сердца или ишемической болезни сердца рекомендуется трансторакальная эхокардиография

Лечение:

Медикаментозное лечение лечение внутрипредсердной и синоатриальной блокад 0.1% атропина 1 мг в/в + диета стол 10 + постельный режим

Кардиостимуляция:

Пациентам с приобретенной ПЖБ ΙΙ степени Мобитц ΙΙ, ПЖБ высокой степени или ПЖБ ΙΙΙ степени, не относящейся к обратимым или физиологическим причинам, постоянная стимуляция рекомендуется независимо от наличия симптомов

Пациентам с нервно-мышечными заболеваниями, связанными с нарушениями проводимости, включая мышечную дистрофию (например, тип миотонической дистрофии), у которых есть признаки ПЖБ ΙΙ и ΙΙΙ степени или HV-интервал 70 мс или более, независимо от симптомов постоянная стимуляция рекомендуется.

Пациентам с постоянной ФП и симптомной брадикардией рекомендуется постоянная стимуляция.

Дополнительная информация:

Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.

Электрофизиологический механизм: замедление или прекращение проведения по пучку Бахмана (от синоатриального узла к левому предсердию).

ЭКГ признаки:

Внутрипредсердные блокады.
Внутрипредсердные блокады 1 степени характеризуются замедлением
проведения по пучку Бахмана – специализированному тракту, обеспечиваю-
щему быстрое проведение импульса от синусового узла к левому предсер-
дию. При этом на ЭКГ регистрируются широкие (≥ 0,12 с) и расщепленные
зубцы Р.
Внутрипредсердные блокады 2 степени: периодически возникающее блокирование проведения импульса к левому предсердию. Постепенное нарастание продолжительности и расщепления зубца Р в отведениях от конечностей. Периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца Р в отведении V₁

Внутрипредсердные блокады 3 степени характеризуются полным стой-
ким прекращением межпредсердного проведения. Активация левого и пра-
вого предсердий происходит изолированно друг от друга, а АВ узел и желу-
дочки получают импульсы только от одного из предсердий, чаще от правого

Внутрижелудочковые блокады

Общий ствол пучка Гиса, являющийся продолжением АВ уз-
ла, делится на три самостоятельные ветви: правая ножка пучка Гиса направ-
ляется к правому желудочку, передняя ветвь левой ножки пучка Гиса на-
правляется к переднелатеральной папиллярной мышце, задняя ветвь левой
ножки пучка Гиса направляется к заднемедиальной папиллярной мышце.
Конечная часть проводящей системы представлена тонкими волокнами вет-
вящимися в эндокарде – волокнами Пуркинье.

Блокада ножек пучка Гиса (БЛНПГ)

1) Полная блокада ЛНПГ
- Продолжительность QRS 0,12 с. и более
- Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов с расщепленной или широкой вершиной (наша любимая «М»).
- Наличия в отведениях V5, V6, I, aVL дискордантного к смещение сегмента ST и отрицательных или двухфазных асимметричных зубцов Т
- Наличие элевации ST в отведениях V1-V2

2) Полная блокада правой ножки пуска Гиса
- Наличие в отведениях V1, V2 уширенных деформированных и расщепленных комплексов в виде «М» комплексов QRS продолжительностью более 0,12 с.
- Наличие в отведениях V5-V6 уширенных нередко зазубренных зубцов S.
- Наличие в V1, V2 отрицательных или двухфазных Т иногда с депрессией ST

5. Классификация воспалительных заболеваний сердца: эндокардитов, миокардитов, перикардитов.

Эндокардит[Ф7] – воспаление внутренней оболочки сердца, которое приводит к патологическим изменениям в структуре сердечных и аортальных клапанов. По причине возникновения эндокардит бывает инфекционной (бактерии, вирусы, грибки и др.) и неинфекционной природы (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, небактериальный тромботический эндокардит).

Эндокардит делится на инфекционный и неинфекционный.
Неинфекционный эндокардит:
- эндокардит Либмана-Сакса – (фибропластический эндокардит) – фибриновые наложения на клапанный аппарат по типу бородавчатых формирований. Развивается при СКВ
- эндокардит при РА, РеА
- небактериальный тромботический эндокардит и др

Инфекционный эндокардит- тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца.

Этиология: Streptococcus viridans (зеленящий стрептококк) , Streptococcus bovis, S. aureus, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK[Ф8] (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко.

Классификация ИЭ:

1. По анатомическому субстрату:
- первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца
- вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов.
- протезный ИЭ – поражение инфекций ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца (пациенты, перенесшие реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантов).
- ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции
- поздний протезный эндокардит – ПЭ. Возникший после 12 месяцев после операции.

2. По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:
- активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца
- неактивный – отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления.

3. По течению:
- острый – до 8 недель от начала заболевания
- подострый – более 8 недель от начала заболевания
- рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший через 6 месяцев от начального эпизода.
- ремиссия – может возникнуть при проведении массивной антибиотикотерапии

4. По наличию осложнений:
- Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.
- Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушения мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония

5. Гистологическая классификация инфекционного эндокардита:
1 стадия – начальная
2 стадия – стадия бородавчатых изменений
3 стадия – бородавчато-полипозные изменения

Миокардит[Ф9]

Миокардит – это поражение миокарда воспалительной природы, инфекционной, токсической (в том числе лекарственной), аллергической, аутоиммунной или неясной этиологии, с широким спектром клинических симптомов: от бессимптомного течения, легкой одышки и невыраженных болей в грудной клетке, проходящих самостоятельно, до сердечной недостаточности, кардиогенного шока, жизнеугрожающих нарушений ритма и внезапной сердечной смерти.

Классификация миокардитов:
I По этиологии:
1) Инфекционные:
- вирусные (энтеровирусы, вирусы Коксаки, эховирусы, вирусы гриппа, герпесвирусы, аденовирусы, вирусы краснухи, кори, гепатита В и С, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)
- бактериальные (хламидия, стрептококки (пневмококк) коринебактерии дифтерии, легионелла, микобактерии туберкулеза)
- Миокардиты вызванные: грибами (кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидомикоз и др); глистной инвазией (Echinococcus granulosus, Trichinella spiralis); простейшими (Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi – болезнь Шагаса); риккетсиями (Coxiella burnetti, Rickettsia typhi); спирохетами (Borrelia burgdorferi, Leptospira, Treponema pallidum).

2) Неинфекционные:
- миокардиты при системных болезнях соединительной ткани с иммунными нарушениями (СКВ, дерматомиозит, полимиозит, системная склеродермия, РА, васкулиты (гранулематоз Вегенера, болезнь Кавасаки, узелковый периартериит), болезнь Крона, язвенный колит)
- миокардиты, вызванные гиперчувствительностью к некоторым препаратам (пенициллин, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдопа)
- миокардиты, вызванные применением кардиотоксических препаратов (амфетамины, катехоламины, кокаин, стрептомицин, противоопухолевые препараты - доксорубицин и атрациклин)
– миокардиты, вызванные воздействием различных ядов (мышьяк, железо, свинец, кобальт, талий);
– миокардиты на фоне тиреотоксикоза, курсов лучевой терапии, ионизирующего облучения

II В зависимости от клинической формы:
1) Молниеносные – развивается стремительно в виде острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока или жизнеугрожающих нарушений ритма сердца. Характерно снижение ФВ ЛЖ в отсутствии дилатации ЛЖ.
2) Подострые – дебют болезни стерт. Пациент затрудняется с хронологией начала заболевания и связью с предшествующим острым инфекционным (респираторным или кишечным) заболеванием, но всегда четко сообщает о манифесте болезни с проявлений сердечной недостаточности или болевого синдрома («маска» острого коронарного синдрома). Характерны снижение ФВ ЛЖ и дилатация ЛЖ.
3) Хронически активные - дебют болезни остается не замеченным пациентом, даже тщательный расспрос пациента не позволяет определиться с продолжительностью заболевания. Доминируют жалобы, типичные для ХСН. Характерно умеренное снижение функции ЛЖ.
4) Хронически персистирующие - дебют болезни остается не замеченным пациентом, о продолжительности заболевания высказаться трудно. В клинической картине доминирует длительный болевой синдром или клинические проявления ремоделирования миокарда с дилатационным или рестриктивным фенотипом. Отсутствуют дисфункции желудочков.

Особые формы миокардитов:
1) Гигантоклеточный миокардит –продолжительная желудочковая тахикардия при резко прогрессирующей сердечной недостаточности. Анализ гистологической картины биоптатов миокарда позволяет выявить в воспалительном инфильтрате гигантские многоядерные клетки – результат трансформации макрофагов, содержащие фагоцитированные фрагменты разрушенных кардиомиоцитов.
2) Эозинофильный миокардит – дебют болезни острый. Доминируют проявления недостаточности кровообращения. Чаще всего острые эозинофильные аллергические миокардиты развиваются на фоне приема сульфаниламидных препаратов, антиконвульсантов и психотропных препаратов.
3) Кардиомиопатия беременных – сердечная дисфункция развивается на последнем месяце беременности или в течение последующих 5 месяцев.

III Классификация клиника Мауо

IV По распределению воспаления:
- очаговое воспаление
- сливающееся воспаление
- диффузное воспаление (чаще всего)

Перикардит[Ф10] – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда.

1. По этиологии:

2. По течению:
- острый (впервые развившийся);
- персистирующий — сохранение симптомов без ремиссии >4–6 нед. (обычно столько длится п/воспалительная терапия и снятие с нее);
- хронический (длительностью >3 мес.);
- рецидивирующий — рецидивы после документированного первого эпизода острого перикардита с последующим бессимптомным периодом ≥4–6 нед. Обычно рецидив наступает на протяжении 18–24 месяцев.

3. По морфологическим признакам:
- сухой (фибринозный)
- выпотной (экссудативный): серозный, гнойный, геморрагический, гнилостный
- констриктивный – это исход перикардита за счет фиброза и кальциноза перикарда с вовлечением эпикарда и париетального листка перикарда. Характеризуется нарушением диастолического наполнения желудочков ввиду патологии перикарда. Ригидный, нерастяжимый перикард при констриктивном перикраде препятствует расширению и наполнению камер сердца.

6. Диагностические клинические критерии инфекционного эндокардита

Клинические критерии инфекционного эндокардита:
- предрасположенность в форме предрасполагающих особенностей сердца или использования внутривенных наркотиков.
- лихорадка выше 38 С, часто с ознобами
- плохой аппетит, потеря веса
- шумы в сердце
- сосудистые феномены (включая те, что проявляются только визуализацией): серьезные артериальные эмболы (эмболы в легкие, головной мозг, селезенку), септические инфаркты легкого, инфекционные (микотические) аневризмы,
внутричерепные кровоизлияния, конъюктивальные кровоизлияния и пятна Джейнуэя (пятна Джейнуяэ – это безболезненные небольшие (несколько миллиметров в диаметре) эритематозные или геморрагические макулярные или папулезные[Ф11] поражения на ладонях или подошвах и часто неотличимы от узлов Ослера. )
- Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера (болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев), пятная Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром), ревматоидный фактор.

7. Диагностические лабораторные и инструментальные критерии инфекционного эндокардита.

Инструментальные критерии (критерии визуализации)

а) По ЭхоКГ:
- вегетация (при бактериемии, микроорганизмы адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина. В результате на поверхности эндокарда формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина – вегетации)
- абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула
- перфорация клапана или аневризмы
- новая частичная несостоятельность протеза клапана
б) Аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана, обнаруженная 18F-ФДГ ПЭТ/КТ[Ф12] (только если протез был установлен более 3 месяцев назад) или ОФЭКТ[Ф13] /КТ радиомеченными лейкоцитами.
в) Явные паравальвулярные поражения по КТ

Лабораторные критерии ИЭ:
1. Положительные посевы крови:
а) типичные микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, из двух раздельных посевов (Viridans streptococci, S. bovis, Staphilococci areus, HACEK, внебольничные энтерококки в отсутсвии очага)
б) Микроорганизмы, входящие в число этиологических по ИЭ, из продолжающих быть положительными посевов крови:
- 2 и более положительных посевов из образцов крови, собранных с интервалом более 12 часов; или
- все из трех или большинства из четырех и более раздельных посевов крови (с первым и последним образцами, собранными с интервалом не менее часа); или
- один положительный посев на Coxiella burnetii или титр антител фазы 1 IgG более 1:800

8. Диагностические клинические критерии миокардитов

Первые клинические проявления миокардита – жалобы на ощущение сердцебиения и перебои в работе сердца, одышку при небольшой физической нагрузке и в покое – пациенты начинают предъявлять либо на фоне, либо через 1–2 недели после начала острой респираторной вирусной инфекции.

Клинические критерии (клинические критерии):

- Острая боль в груди: длительные разлитые боли в левой половине груди, в области сердца, тупого, ноющего, колющего характера, не связанные с физической нагрузкой, не купирующиеся приемом нитратов. Чаще всего боли в сердце обусловлены сопутствующим перикардитом, реже – ишемией миокарда, обусловленной прямым поражением кардиомиоцитов инфекционным или токсическим агентом, а также эндотелиальной дисфункцией коронарных артерий.

- Повышение температуры тела обычно не выше 38 С (высокая лихорадка наблюдается редко), сопровождается потливостью
- одышка (идет снижение сократительной функции миокарда, что ведет к застою крови в легких)
- любые нарушения ритма и проводимости
- головокружение (из-за снижения выброса ЛЖ, что ведет к гипоперфузии ГМ)
- клиника ХСН (нарастание одышки, цианоз, отеки, увеличение печени (тяжесть, боль в правом подреберье)).

Осложнения миокардита:
- застойная сердечная недостаточность
- отек легких
- кардиогенны шок
- дилатационная кардиомиопатия
- тяжелые нарушения ритма и проводимости

9. Диагностические лабораторные и инструментальные критерии миокардитов

Лабораторная диагностика:

- ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия (при эозинофильном миокардите)

- Увеличение СРБ

- Биомаркеры некрозы: определение концентрации в сыворотке тропонина T и I (их нормальный уровень не исключает миокардит).

- сывороточные кардиальные аутоантитела: у пациентов с миокардитом выявлено более 20 сывороточных кардиальных аутоантител к различным кардиальным и мышечным антигенам: AFA, anti-fibrillary Ab; AHA, organ-specific and partially organ-specific anti-heart aabs; AIDA, antiintercalated disks-aabs; Anti B-1-AR; Anti B-2-AR; Anti Alpha-MNC; Anti-non-myofibrillar; Anti ANT, adenine nucleotide translocator; AMLA, anti-myolemmal aabs; AR, adrenergic receptor; ASA, anti-sarcolemmal aabs; IFA, anti-interfibrillary aabs; BCKD, branched chain alpha-ketoacid dehydrogenase dihydrolipoyl transacylase; HSP, heat shock protein

- определение вирусных антител при подозрении на миокардит у пациента с гепатитом С, риккетсиозом, болезнью Лайма (только в эндемичных районах) и ВИЧ.

- определение натрийуретического пептида NT-proBNP. Повышение уровня натрийуретического пептида не носит специфического для миокардита характера, но позволяет врачу оценить выраженность изменений внутрисердечной гемодинамики, степень изменения давления заполнения ЛЖ. Повышение уровня натрийуретического пептида свидетельствует о дебюте сердечной недостаточности и позволяет оценить её выраженность у пациентов с миокардитом.

Инструментальные диагностические исследования:

1. ЭКГ (самые частые изменения, регистрируемые на ЭКГ – синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т, изменения сегмента ST, AV-блокады, блокада левой ножки пучка Гиса)

2. 24 часовое мониторирование ЭКГ (с целью выявления нарушений ритма, проводимости, фибрилляции предсердий и блокад ноже пучка Гисса)

3. Прицельная рентгенография органов грудной клетки (для оценки легочной гипертензии, наличия гидроторакса и инфильтрата легочной ткани)

4. Трансторакальная ЭхоКГ:
В типичных ситуациях при остром миокардите отмечается расширение левого желудочка, нормальная толщина его стенок, снижение ФВ.
Для молниеносной формы миокардита характерно выраженное снижение ФВ, но нормальные размеры камер сердца.
При хронизации процесса более характерно наличие значительной дилатации камер сердца и снижение ФВ.
(Проведение ЭХО-КГ обязательно перед процедурой эндомиокардиальной биопсии).

5. МРТ с парамагнитным контрастным усилением. МРТ миокарда с парамагнитным контрастным усилением позволяет определить участки миокарда, из которых целесообразно осуществить забор биоптатов. Здоровый миокард, не аккумулирующий контраст-парамагнетик, визуализируется низкоинтенсивным сигналом, высокоинтенсивные области аккумуляции контраста отражают фиброз и некроз в миокарде, при этом отсроченное сканирование спустя 12–25 мин после инъекции контраста при использовании парамагнитного контрастирования позволяет визуализировать необратимые повреждения миокарда – участки с необратимо нарушенным гематомиокардиальным барьером.

Данные, полученные при проведении МРТ, могут быть в практике оценены по т. н. критериям Лейк-Луиз:

- Локальный или диффузный отек миокарда на Т2-взвешенных изображениях (при трансмуральном отеке, совпадающем по локализации с зоной ишемии, вероятность инфаркта миокарда очень высока )

- Раннее контрастирование, визуализируемое на Т1-взвешенных изображениях после внутривенного введения парамагнитного контрастного средства (ПМКС), в частности – комплексов гадолиния (соотношение интенсивности сигнала от миокарда к интенсивности сигнала от скелетных мышц ≥ 4 или усиление сигнала от миокарда более чем на ≥ 45% указывает на гиперемию и отек в острый период воспаления, свидетельствуя о миокардите).
- Как минимум одно отсроченное локальное контрастирование, визуализируемое на Т1-взвешенных изображениях после введения ПМКС. При отсроченном накоплении ПМКС в зонах с трансмуральным отеком следует исключать развитие инфаркта миокарда.

Интерпретация данных:

При наличии ≥ 2 критериев результаты МРТ свидетельствуют о наличии воспаления, характерного для миокардита.

При наличии 2 положительных критериев чувствительность и специфичность метода составляют 67% и 91% соответственно.

При наличии только отсроченного контрастирования с ПМКС чувствительность и специфичность метода составляют 59% и 86% соответственно

6. Эндомиокардиальная биопсия миокарда – золотой стандарт диагностики миокрадита.
Далласские критерии морфологической диагностики миокарда основываются на трех патоморфологисческих изменениях в ткани миокарда: инфильтрации, миоцитов, миоцтолизе и отеке.

Наличие более 14 лимфоцитов и моноцитов/макрофагов на 1 мм2 свидетельствует об актином воспалительном процессе в миокарде.
Острый миокардит считается верифицированным при наличии 14 клеток инфильтрата на 1 мм2 биоптата в сочетании с признаками некроза и дистрофии кардиомиоцитов.
Хронический миокардит верифицируется при наличии 14 клеток инфильтрата на 1 мм2 биоптата, наличии фиброза, но отсутствии признаков некроза и дистрофии кардиомиоцитов.
Миокардит считается исключенным, если количество инфильтрирующих миокард клеток < 14 на 1 мм2.

7. Коронарография: выполнение коронарографии в рамках дифференциальной диагностики у пациента с подозрением на миокардит с целью исключения ОКС или ИБС как причину развития ХСН (при технической невозможности выполнения данного исследования в условиях медицинского учреждения должна быть обсуждена возможность 48 госпитализации пациента в другое медицинское учреждение для выполнения данного исследования)

10. Диагностические клинические критерии в диагностике перикардитов

Острый перикардит – это воспалительное поражение перикарда с выпотом или без выпота в его полость. Воспалительный перикардиальный синдром диагностируется, если есть хотя бы 2 из 4 критерия
Клинические критерии:
1) Боль в груди – обычно острая подобная плевриту, ослабевающая в положении сидя с наклоном вперед.
2) Шум трения перикарда – поверхностный скребующий или скрипящий звук, лучше всего слышимый по левой границе грудины
3) Изменение ЭКГ – с новыми распространенным подъемом сегмента ST или депрессией сегмента PR в острую фазу
4) Выпот в полость перикарда (обычно умеренный)
Дополнительные подтверждающие данные: повышение маркеров воспаления (СОЭ, СРБ, лейкоцитоз) и данные за воспаление перикарда методами визуализации (КТ, МРС).

11. Диагностические лабораторные и инструментальные методы в диагностике перикардитов

1. Лабораторные методы:ускоренная СОЭ, повышенный уровень СРБ, реже лейкоцитоз (при бактериальном воспалении), при сопутствующем миокардите возможно повышение концентрации КФК и сердечных тропонинов.

2. ЭКГ:неспецифическая генерализованная горизонтальная или седловидная (вследствие ранней реполяризации) элевация сегмента ST и горизонтальная депрессия сегмента PQ; изменения могут подвергаться эволюции, но без формирования патологических зубцов Q или уменьшения амплитуды зубцов R; нормализация картины происходит в течение нескольких дней, крайне разнородна у разных больных и зависит от терапии.

ЭТО АКТУАЛЬНО???
По некоторым источникам различают стадии перикардита по ЭКГ:
Стадия I: конкордантные подъемы сегмента ST передней или нижней локализации. Смещения сегмента PR в противоположную сторону от направления зубцов Р.
Ранняя стадия II: Точки J сегмента ST возвращается к изолинии, сегменты PR смещены.
Поздняя стадия II: зубцы Т прогрессивно уплощаются и инвертируются
Стадия III: генерализованные инверсии зубца Т
Стадия IV: ЭКГ становится аналогичной имевшейся до перикардита

3. РГ органов грудной полости:при накоплении >250 мл жидкости в полости перикарда — расширение тени сердца, тень сердца в форме бутылки.

4. Эхокардиография:иногда нормальная картина; жидкость в полости перикарда. По размеру выпота на основании ЭхоКГ выпот классифицируют как малый (<10 мм), умеренный (10-20 мм), выраженный (>20 мм[Ф14] ).

5. КТ и МРТ:главным образом, при подозрении на эмпиему перикарда, рецидив острого перикардита (подтверждение воспаления перикарда через признаки отека и контрастного усиления видимости перикарда).

6. Перикардиоцентез или хирургическое дренирование показаны при тампонаде сердца или подозрении на бактериальный или на бактериальный и неопластический перикардит и при если по ЭхоКГ толщина эхонегативного пространства в диастолу не менее 20 мм.

Признак	Гнойная природа выпота	Неопластическая природа выпота
Глюкоза	В среднем 0,3	В среднем 0,8
Лейкоциты	Число клеток 1,7 мкл	Число клеток 3,3 мкл
Нейтрофилы (%)	До 92%	До 55%

7. Биопсия перикарда:гистологическое исследование материала помогает в диагностике неопластического или гранулематозного перикардита.

12. Базисное лечение ИЭ

Терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванным группой высокочувствительных к пенициллину Streptococci и Streptococcus bovis (продолжительность терапии 4 недели):

- водный раствор бензилпенициллина в дозе 12-18 МЕ/сут в/в однократно или 4-6 ведений
- цефтриаксон – 2 г/сут в/в однократно (более предпочтительно у пациентов старше 65 лет, с нарушениями восьмого черепного нерва, дисфункцией почек)
- при непереносимости бензилпенициллина или цефтриаксона – ванкомицин[Ф15] 30 мг/кг/сут в/в в 2 ведения, не более 2 г/сут)

- цефтриаксон в сочетании с гентамицином (3 мг/кг/сут в/в однократно) КОМУУУ????? При ЭНТЕРОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ ИЭ?
Комментарий: Не для пациентов с выявленными сердечными или несердечными абсцессами, с клиренсом креатинина менее 20 мл/мин, с повреждениями восьмого черепного нерва или с Abiotrophia, Granulicatella или Gemella spp. Дозировка гентамицина должна быть отрегулирована до пиковой концентрации в плазме 3–4 мкг/мл и менее 1 мг/мл, когда вводится в три приема.

Терапия ИЭ непротезированных клапанов, вызванного группой микроорганизмов Streptococci, относительно устойчивых к пенициллину (продолжительность терапии 4 недели)
- водный раствор бензилпенициллина в дозе 24 МЕ/сут в/в однократно или 4-6 ведений
Пациентам с ИЭ, вызванным устойчивыми к бензилпенициллину штаммами, следует рекомендовать режим лечения для энтерококкового ИЭ: цефтриаксон - 2 г/сут в/в однократно и гентамицин[Ф16] 3 мг /кг/сут в/в однократно (рекомендовано при энтерококковом эндокардите).

- У пациентов с непереносимостью пенициллина или цефтриаксона: ванкомицин – 30 мг/кг/сут в/в в 2 ведения.

Терапия энтерококкового ИЭ непротезированных или протезированных клапанов, вызванного штаммами, восприимчивыми к пенициллину, гентамицину и ванкомицину (продолжительность терапии 4-6 недель):

- ампициллин – 12 г/сут в/в в 6 ведений
- пациентам с непереносимостью к бензилпенициллину или ампициллину: вакномицин – 30 мг/кг/сут в 2 введения в сочетании с гентамицином 3 мг/кг/сут в/в в 3 введения.

Терапия ИЭ, вызванного стафилококком, при отсутствии протезированного материала (продолжительность терапии 6 недель):

При оксациллиновосприимчивых штаммах рекомендуется нафциллин (в РФ не зарегистрирован) (12 г/сут в/в в 4–6 введений) или сочетание оксациллина[Ф17] и гентамицина (3 мг/кг/сут в/в 2–3 введения).

При оксациллиноустойчивых штамах рекомендуется ванкомицин (30 мг/кг/сут в/в в 2 введения).

Терапия ИЭ-протезированных клапанов, вызванного стафилококком (продолжительеность терапии 6 недель):

При оксациллиночувствительных штаммах рекомендуется нафциллин или оксациллин** (12г/сут в 6 введений) в сочетании с рифампицином (900 мг/сут в/в или внутрь в 3 введения или гентамицином (3мг/кг/сут в/в в 2-3 введения).

При оксациллиноустойчивых штамах рекомендуется ванкомицин** (30 мг/кг/сут в/в в 2 введения).

При терапии ИЭ протезированных и непротезированных клапанов, вызванного HACEK-группой микроорганизмов (продолжительность терапии составляет 4 недели):
- цефтриаксон 2 г/сут в/в в 1 введение
- ампициллин 12 г/сут в/в в 4 введения
- при непереносимости цефалоспоринов и ампицилина – ципрофлоксацин 100 мг/сут внутрь в 2 приема

13. Базисное медикаментозное лечение миокардитов:

Лечение пациентов со стабильной недостаточностью кровообращения, развившейся в результате миокарда:

Терапия в соответствии с КР по лечению ХСН

Примечание: АРНИ: антагонист ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитора (Валсартан + Сакбитрил)

Хирургическое лечение:

14. Базисное медикаментозное и немедикаментозное лечение перикардитов

Немедикаментозное лечение

- резкое ограничение физической активности до обычного «сидячего образа жизни» пока не исчезнет симптоматика и не нормализуется уровень СРБ. Спортсменам рекомендуется возвращаться к тренировкам только после разрешения симптоматики и нормализации диагностических показателей (СРБ, ЭКГ и ЭхоКГ), для них минимальных срок ограничения – 3 месяца. Для остальных – более короткий период (до ремиссии).

Абсолютные показания для госпитализации:

- фебрильная лихорадка
- быстро развивающаяся клиническая симптоматика тампонады сердца
- нестабильная гемодинамика
- вовлечение в процесс миокарда
- иммунодефицитное состояние
- терапия антикоагулянтами
- все случаи исходно тяжелого состояния, обусловленного базовым заболеванием пациента.

Медикаментозное лечение:

Примечание: низкие дозы ГКС – 0,2-0,5 мг/кг в сутки; анакрин – иммунодепрессант; азатиоприн – иммунодепрессант.

15. Классификация и клиническая картина гипертрофической кардиомиопатии

Кардиомиопатии – это первичные заболевания сердечной мышцы.

На основании патологических признаков кардиомиопатии подразделяются на 3 основных типа:
- гипертрофические
- дилатационные
- рестриктивные

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) — генетически обусловленное заболевание миокарда, характеризующееся гипертрофией миокарда левого (более 1,5 см) и/или правого желудочка, чаще асимметрического характера за счет утолщения межжелудочковой перегородки, что не может объясняться исключительно повышением нагрузки давлением, и возникающее при отсутствии другого сердечного или системного заболевания, метаболического или полиорганного синдрома, связанного с ГЛЖ.

Этиология: ГКМП является генетически обусловленной патологией. В ее основе лежит патогенные варианты в генах, кодирующих белки саркомера – миозин, миозинсвязывающих белко, актин, тропонин[Ф18] .

Патогенез: Повышенная чувствительность миофиламентов в систолу, что проявляется в усилении силы сокращения саркомера в систолу, снижении степени его расслабления в диастолу на фоне повышенных потребностей кардиомиоцита в АТФ, что влечет нарушение внутриклеточных сигнальных процессов и реактивацию компенсаторных эмбриональных программ гипертрофического роста (идет повышенных синтез эмбриональных форм саркомерных белков и активации киназных сигнальных каскадов, обеспечивающих процессы собственно гипертрофии КМЦ, пролиферации фибробластов, трансформации фибробластов в миофибробласты и дисбаланс в системе коллагенолиза).

Морфофункциональный фенотип при ГКМП – гипертрофический («классический»): уменьшение ЛЖ, асимметричная ГЛЖ (гипертрофия МЖП), обструкция ВТЛЖ (выходной тракт ЛЖ)

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒