Этиология

1. Классификация нарушений ритма и проводимости

Аритмия – любой сердечный ритм, отличающий от нормального частотой, регулярностью, источнику возбуждения, расстройством проведения импульса и последовательности активации предсердий и желудочков. До сих пор не существует единой классификации нарушений ритма и проводимости. Предлагаемые классификации сложны для восприятия и мало помогают в практической работе. Большинство авторов придерживаются принципа разделения аритмий по нарушениям функций миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и их комбинаций).

I Нарушение автоматизма
1) Номотопные (водитель ритма – в синусовом узле):
- синусовая тахикардия
- синусовая брадикардия
- синусовая аритмия – это состояние, при котором сердце бьется в нормальном ритме, но пазы между сокращениями неравномерные.
- синдром слабого синусового узла (СССУ) – это заболевание, при котором синусовым узлом слишком медленно генерируются и проводятся электрические импульсы, что приводит к аритмиям и возможно останове сердца.

2) Гетеротопные (водитель ритма – вне синусового узла):
- нижнепредсердный
- атриовентрикулярный
- идиовентрикулярный

II Нарушение возбудимости
1) Экстрасистолии:
- по локализации: наджелудочковые (предсердные, атриовентрикулярные) и желудочковые
- по количеству источников: монотопные (один источник экстрасистолий, на ЭКГ они имеют одинаковую конфигурацию), политропные (два и более источников экстрасистолий, на ЭКГ имеют разную конфиграцию)
- по частоте: одиночные (одиночные экстрасистолии среди нормальных импульсов), парные (две экстрасистолии идут в паре), групповые (3-5 экстрасистолий идут вместе)
- по периодичности: неупорядоченные и упорядоченные (аллоритмии: бигемения (каждый второй импульс – патологический (экстрасистольный), тригеминия, квадригемия)

2) Параксизмальные тахикардии

III Нарушение проводимости:
1) Увеличение проводимости
2) Уменьшение проводимости - блокады:
- синоатриальные
- внутрипредсердная (межпредсердная)
- атриовентрикулярная блокада (I, II, III степеней)
- блокада ноже ветвей Гисса.

IV Смешанные:
- трепетание предсердий/желудочков
- мерцание предсердий/желудочков

Дополнительная информация:

1) Синусовый ритм определяется если:
«+» зубец Р во II и в aVF отведения и «-» в aVR
ЧСС 60-100 уд/мин
Разница между наибольшим и наименьшим RR не более 10%.
Если ритм синусовый, но ЧСС больше 100 – синусовая тахикардия
Если ритм синусовый, но ЧСС ниже 60 – синусовая брадикардия.
Если ритм синусовый, но 3 условие не соблюдено (т.е. разница м/д наибольшим и наименьшим RR интервалом превышает 10%) - это называется синусовой аритмией.

2) Атриовентрикулярный ритм – ЧСС 40-60 ударов в минуту:

- с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Происходит слияние зубца Р и комплекса ORS. На ЭКГ: отсутствует зубец Р во II и в aVF отведения

- возбуждение желудочков, предшествует возбуждению предсердий. На ЭКГ «-» зубец Р во II и в aVF отведения, который регистрируется после расширенного комплекса QRS (больше 0,12 сек)

3) Идиопатический ритм ЧСС 20-40 уд/мин
Нет зубца Р во II, aVF отведениях. Расширены QRS (то есть больше 0,12 сек).

Блокады ЭКГ

1) Полная блокада левой ножки Гисса:
- Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных желудочковых комплексов (QRS более 0,12 сек) с расщепленной («М») или широкой вершиной зубца; отрицательные или двухфазные ассиметричные (Т+ потом Т-)
- Наличие элевации ST в отведениях V1-V2

2) Блокада правой ножки Гисса:

-Наличие в отведениях V1, V2 уширенных деформированных и расщепленных комплексов в виде «М» комплексов QRS продолжительностью более 0,12 с; наличие отрицательных или двухфазных Т иногда с депрессией ST
- Наличие в отведениях V5-V6 уширенных нередко зазубренных зубцов S.

3) Атриовентрикулярные блокады:

3.1. АВ блокада I степени:
- удлинение интервала PQ(R) > 0.21 c.
- Все предсердные импульсы проводятся на желудочки, то есть, вслед за волной Р всегда следует комплекс QRS

3.2. АВ II степени

- Последовательное, от комплекса к комплексу, прогрессирующее удлинение интервала PQ(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRS. Это удлинение и выпадение называется периодами Самойлова-Венкебаха.

3.3. АВ III степени:

- Наличие на ЭКГ зубцов Р следующих в своей частоте не имеющих постоянной связи с желудочковыми комплексами, ввиду чего интервалы PQ(R) все время меняются, а волны Р периодически наслаиваются на комплекс QRS или зубец Т.
- Частота желудочков (интервал RR) постоянный

2. Этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, синусовой аритмии и синдрома слабости синусового узла.

Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 ударов в минуту.

Этиология:

1. Физиологическая – реакция организма на физические и эмоциональные нагрузки; при употреблении алкоголя, кофе, чая.

2. Патологические причины:
- лихорадка (во время лихорадки увеличивается основной обмен веществ, это сопровождается пропорциональным ускорением дыхания и сердечной деятельности приблизительно на 4–5 ударов в минуту при увеличении температуры тела на каждый 1^oC.
- дегидратация
- инфекция
- злокачественные новообразования
- гипертиреоз
- гипогликемия
- феохромоцитома
- болезнь Кушинга
- тромбоэмболия легочной артерии
- ИМ

Диагностика:

ЭКГ: ускоренный сердечный ритм при отсутствии изменений со стороны регулярности и конфигурации Р (зубец Р положительный во II, aVF отведениях) и комплексов QRS (QRS не длинее 0,12 сек, нормальной конфигурации, регистрируется после каждого зубца Р).

Мониторирование ЭКГ: постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер

Лечение:

Модификация образа жизнь

Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена 13 симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.).

Медикаментозное лечение

В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному субъективному дискомфорту назначают медикаментозное лечение:

Кардиоселективными βадреноблокаторами длительного действия:
- невибилол
- бисопролол
- метопролол

Недигидроперидиновые антагонисты: (верапамил, дилтиазем)

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла.

Этиология

У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:
- гипотиреоз;
- повышение внутричерепного давления;
- передозировка лекарственных средств (β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
- некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
- гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
- метаболический алкалоз;
- обтурационная желтуха;
- гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца. На ЭКГ: правильный ритм, интервалы RR удлинены.

Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Предельное нормальное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью — 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста. Допускается также развитие синусовых пауз, длительность которых не превышает 2 секунд. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных цифр, возможно, в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку

Синдром слабого синусового узла– сочетание клинических и электрофизиологических признаков, отражающих структурные повреждения синуснопредсердного узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. Проявляется брадикардией и сопровождающими её аритмиями.

Сущность синдрома состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом, или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II степени. Проявления и условия возникновения этих состояний схожи, поэтому их обычно не разделяют. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла.

Этиология:
1) Дегенеративные: возрастной идиопатический дегенеративный фиброз – болезнь Лева-Ленегра (прогрессирующее поражение ПСС)
2) Ишемическая болезнь сердца: хроническая ишемия миокарда; ИМ; атеросклеротическое, тромботическое или любое другое поражение СПУ.
3) Инфекционные заболевания: дифтерия, болезнь Чагаса, болезнь Лайма, токсоплазомоз, сифилис
4) Коллагенозы: ревматизм, СКВ, склеродермия, РА.
5) Воспалительные заболевания: миокардит, перикардит
6) Хирургическая травма: коррекция врожденных пороков сердца, протезирование аортального и митрального клапанов и некоторые другие
7) Лекарственные препараты: бета-адреноблокаторы, блокаторы «медленных кальциевых каналов», сердечные глюкозиды, антиаритмические препараты I и III классов и др
8) Электролитные нарушения: гипокалиемия, гиперкалиемия
9) Эндокринные нарушения: гипотиреоз
10) Гипотермия, повышение внутричерепного давления, гипоксия.

Клинические проявления СССУ возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. Выраженность этих симптомов зависит от исходного уровня мозгового кровоснабжения. Известны случаи когда у больных отсутствовали всякие симптомы при полной асистолии в течение 15 секунд и появлялось лишь лёгкое головокружение при асистолии длившейся 30 секунд. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма.

Диагностика:

- ЭКГ: стойкая синусовая брадикардия, периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя ритма), периодическое возникновение синоаурикулярной блокады, стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия, синдром тахикардии-брадикардии

- Суточное мониторирование ЭКГ (особенно когда выявлены и клинические признаки, и признаки синусовой брадикардии, но не установлена связь между ними)

- Ритмография с ортостатической пробой (графическая визуализация интервалов RR в виде штрихов разной длины)

- Массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы.

- Пробу с физической нагрузкой (у страдающих СССУ ЧСС повышается ограничено, до 60 - 70 уд. в минуту)

- Измерение времени восстановления функции синусового узла, показывающее время необходимое для восстановления собственного ритма после прекращения частой стимуляции предсердий. У здоровых это время составляет 1,2 - 1,49 сек., а у страдающих СССУ оно может увеличиваться до 3 - 5 секунд.

Лечение при отсутствии клинических проявлений можно ограничить терапией основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты, например противовоспалительная терапия при миокардите.

При доказанной связи клинических проявлений с брадикардией, удлинении времени восстановления функции синусового узла до 3 - 5 секунд, развитии хронической сердечной недостаточности, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживление кардиостимулятора работающего в режиме "demand" т.е. генерирующем импульсы только при падении ЧСС до критического уровня.

+Лекарственная терапия малоэффективна. При повышенной активности блуждающего нерва и отказе больного от кардиостимуляции применяют эуфилин 0,45 - 0,9 г./сут., апрессин 50 - 150 мг/сут. При осложнении брадикардии мерцанием предсердий, внутривенно вводят сердечные гликозиды с помощью которых купируют приступ, или, хотя бы контролируют ЧСС. Верапамил и обзидан в этом случае применять нельзя так как они приводят к ещё большему угнетению синусового узла.

Синусовая аритмия (дыхательная и недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом QRS)

2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)

3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синусовая аритмия –изменение сердечного ритма.

Эпизоды синусовой аритмии могут возникать во время занятий спортом, приема пищи, сна, психоэмоционального стресса.

Выделяют следующие причины развития синусовой аритмии, указывающие на наличие патологического процесса:
- сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца (ИБС), миокардит, кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, сердечная недостаточность и другие);
- заболевания дыхательной системы, характеризующиеся недостаточным поступлением в организм кислорода (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких и т.д.);
- эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, патология со стороны надпочечников);
- электролитные нарушения (изменение в организме баланса магния, калия и натрия);
- прием некоторых лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов);
- воздействие токсических веществ (курение, алкоголь, наркотические средства);
- идиопатическая синусовая аритмия, характеризующаяся отсутствием объективной причины возникновения аритмии.

Клиника: зачастую синусовая аритмия клинически себя никак не проявляет. В связи с чем человек продолжает жить в обычном режиме, не обращаясь за медицинской помощью к специалисту.
Из симптомов, которые выявляются у пациентов с синусовой аритмией, выделяют следующие:
- общая слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость
- головокружение;
- ощущение сердцебиения (состояние, при котором человек субъективно ощущает биение своего сердца). В некоторых случаях ощущение сердцебиения длится не более одной минуты, в других – превышает 5 – 10 минут;
- ощущение перебоев в работе сердца. Пациент описывает данное состояние как ощущение «замирания» сердца, кратковременную «остановку» сердца, после чего сердце продолжает свою работу;
- чувство нехватки дыхания;
- периодическое ощущение дискомфорта в области сердца.

Диагностика:
- ЭГК
- суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование). Рекомендуется вести дневник, в котором отмечаются изменения физической активности (подъемы по лестнице, пробежки и т.д.), прием любых лекарственных средств, воздействие психоэмоционального стресса, время сна. Это необходимо для согласования результатов суточного мониторирования ЭКГ с факторами окружающей среды.

Лечение:
- В-адреноблокаторы при синусовой тахикардии (бисопролол, метопролол, карведилол)
При сохранении тахикардии на фоне приема какого-либо представителя β-адреноблокаторов производится увеличение дозы или кратности приема препарата, при отсутствии эффекта после выполненных действий производится замена препарата.

3. Этиология, клинические проявления, диагностика, принципы лечения экстрасистолии.

Экстрасистолия – это преждевременно возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Классификация экстрасистолий

I По локализации:
1) наджелудочковые
- верхнепредсердные
- нижнепредсердные
- проксимально-узловые[Ф1] (эктопический очаг в проксимальной части АV-соединения)
- дистально – узловые (эктопический очаг распложен в дистальной части AV-узла)

2) желудочковые экстрасистолии
- правожелудочковые
- левожелудочковые

II По периодичности:

1) Аллоритмированные экстрасистолии – экстрасистолы возникают через определенное количество нормальных импульсов:
- бигемении – каждый второй импульс является экстрасистолическим
- тригемении – каждый третий импульс является экстрасистолическим
- квадримении – каждый четвертый импульс является экстрасистолическим
2) Одиночные экстрасистолии – одиночные экстрасистолии среди нормальных импульсов
3) Парные экстрасистолии – две экстрасистолии идут в паре
4) Групповые (залповые) – три экстрасистолии идут вместе

III В зависимости источника образования экстрасистол:
- монотопные – экстрасистолии возникают из одного патологического участка и имеют одинаковую конфигурацию (экстрасистолы «как близнецы»
- политопные экстрасистолы – экстрасистолы возникают от разных патологических очагов и не похожи друг на друга по своей конфигурации

IV Классификация желудочковых экстрасистолий по B.Lown, M.Wofl
1 класс – редкие одиночные моноформные (монотонные) экстрасистолы (не больше 30 желудочковых экстарсистол за любой час мониторирования)
2 класс – частые одиночные моформные (монотопнные) экстрасистолы (больше 30 желудочковых экстарсистол за любой час мониторирования)
3 класс – полиформные (полифокальные) желудочковые экстрасистолы
4 класс – повторные желудочковые экстрасистолы: 4А – парные и 4Б – групповые экстрасистолы (3-5 экстрасистолий подряд) и короткие эпизоды желудочковой тахикардии (6 и более экстрасистол подряд)
5 класс – ранние желудочковые экстрасистолы «R на T»

Этиология экстрасистолий:

1) Функциональное экстрасистолия:
- эмоциональное напряжение
- курение
- злоупотребление алкоголем
- у больных с нейро-циркуляторной дистонией
- идиопатическая экстрасистолия /

2) На фоне патологии в миокарда:
- ИБС, ИМ
- АГ
- Миокардиты
- Постмиокардический кардиосклероз
- Застойная недостаточность кровообращения
- перикардиты
- пороки сердца (прежде всего пролапс митрального клапана)
- хроническое легочное сердце
- поражение сердца при амиолоидозе, саркоидозе, гемохроматозе
- «сердца спортсмена»

Клиника:
Экстарсистолия далеко не всегда ощущается больными. Переносимость экстрасистолии существенно различается у арзных больных и не всегда зависит от количества экстрасистолий
В некоторых случаях в момент возникновения экстрасистолии появляется ощущение перебоев в работе сердца, «кувыркания», «переворачивания сердца»
Реже больной жалуется на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, что требует исключкения наличия пароксизмальной мерцательной аритмии.
Иногда экстрасистолия воспринимается как «остановка» или «замирание» сердца, после такого короткого периода «остановки» сердца больные ощущают сильный толчко в грудь.

Диагностика:

- Сбор анамнеза

- Физикальное обследование: исследование артериального пульса. Экстрасистолам соответствуют преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что указывает на недостаточность диастолического наполнения желудочков во время короткого предэкстрасистолического периода. Пульсовые волны, соответствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно имеют большую амплитуду.

Инструментальная диагностика: ЭКГ и ХМЭКГ

ЭКГ признаки экстрасистолий

I Для наджелудочковых экстрасистол (НЖЭС) характерно:
- может быть зубец Р
- комплекс QRS не уширен, не деформирован, относительно комплексов QRS синусового узла
- неполная компенсаторная пауза[Ф2]

1.При верхнепредсердых экстрасистолах эктопический очаг, индуцирующий внеочередное сокращение находится в верхней части предсердий, рядом с SA-узлом. Вследствие этого возбуждение предсердий происходит так же, как при нормальном сокращении. Н а ЭКГ мы видим перед НЖЭС зубец Р, также же по полярности и амплитуде, как при синусовом сокращении.

2.При нижнепредсердных экстрасистолах эктопический очаг находится в нижней части предсердий и возбуждение по предсердиям в данном случае распространяется снизу вверх, на ЭКГ перед НЖЭС регистрируется инвертированный (обратный по полярности синусовому сокращению: во II, III, avF он отрицательный, в avR – положительный)

3. АV-узловые экстрасистолы:

3.1 Проксимально узловые экстрасистолы: при эктопическом очаге в проксимальной части AV-узла время прохождения импульса к желудочкам примерно равно времени ретроградного прохождения импульса к предсердиям, таким образом возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно и на ЭКГ такая экстрасистола выглядит как комплекс QRS без зубца Р

3.2 Дистально-узловые экстрасистолы: если эктопический очаг расположен в дистальном отделе AV-узла, то для прохождения в прямом направлении (антеградно) импульс затрачивает во много раз меньше времени, чем для прохождения к предсердиям (ретроградно), таким образом волна возбуждения охватывает предсердия позже желудочков (желудочки успевают полностью возбудится), а учитывая, что AV-узел расположен в нижней части предсердний, то предсердия возбуждаются снизу вверх. На ЭКГ в данном случае регистрируется инверсированный зубец Р на сегменте ST экстрасистолы.

II Желудочковые экстарсистолы:
Для желудочковых экстрасистолий характерно[Ф3] :
- отсутствие зубца Р
- комплекс QRS уширен (то есть больше 0,12 с), деформирован относительно QRS синусового ритма
- полная компенсаторная пауза[Ф4]

При левожелудочковых экстрасистолах (эктопический очаг в левом желудочке) возбуждение охватывает левые отделе сердечной мышцы, а затем ретроградно поводится в правые. Аналогичная картина наблюдается при полной блокаде правой ножки Гисса.

Таким образом, левожелудочковая экстрасистола на ЭКГ выглядит также, как комплекс при полной БПНПНГ, и наоборот, правожелудочковая экстрасистола выглядит как комплекс полной БЛНПГ.

Лечение:

Лечение наджелудочковой экстарсистолии
Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим ИМ не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки.

[Ф5]

Лечение желудочковой экстрасистолы:
Независимо от категории желудочковой экстрасистолии необходимо этиотропное лечении там, где это необходимо.
Как и при лечении наджелудочковой экстрасистолы, основным методом контроля эффективности терапии является холтеровское мониторование: снижение числа желудочковых экстарсистол на 75-80% свидетельствует об эффективности лечения.

[Ф6]

Амиодарон эффективен примерно в 50% случаев. Осторожное добавление к нему бетаблокаторов, особенно при ИБС, снижает как аритмическую, так и и общую летальность. Противопоказана резкая замена бетаблокаторов на амиодарон! При этом, чем больше исходная ЧСС, тем выше эффективнсоть комбинации.
Только амиодорон одновременно подавляет желудочковую экстарсистолу и улучшает прогноз жизни у больных, перенесших ИМ и страдающих другими органическими пражениями сердечной мышцы. Поддерживающая доза амиодорона – 200-400 мг 1 р/сутки. При увеличении продолжительности интервала QT более чем ан 25% от исходной или до 0,5 сек требуется временная отмена препарата и в дальнейшем применение го в уменьшенной дозе.

4. Этиология, клинические проявления, диагностика принципы лечения синоатриальной, внутрипредсердной и внутрижелудочковых блокад.

12 3 4 5 Следующая ⇒