Обсуждение

Обсуждение

Известно, что ГЭ на фоне синегнойного сепси-са редко возникает у здоровых детей, обычно забо-левание развивается у пациентов с нейтропенией. Кроме того, к основным факторам риска относят также госпитализацию ребенка с иммунодефици-том, причем, чем длительнее госпитализация и ан-тибиотикотерапия, тем вероятнее инфицирование Pseudomonas aeruginosa и развитие ГЭ [1, 3, 4]. Так, описаны случаи ГЭ у детей с гипогаммаглобулине-мией, нарушениями в фагоцитарном звене имму-нитета, злокачественными новообразованиями на фоне химиотерапии либо лечения стероидами [1, 6]. Входными воротами синегнойной инфекции могут являться любые повреждения кожи и сли-зистых оболочек – царапины, опрелости, пролеж-ни, ожоги, место постановки венозного катетера и т.д. Кроме того, причиной септицемии может быть транслокация P. aeruginosa из кишечника [1–3].

В случае, описанном нами выше, иммунодефицит

у ребенка не был подтвержден иммунологическими исследованиями, но был заподозрен на основании умеренной лейкопении, сопровождающей течение предыдущих заболеваний, тяжести развившейся ГЭ и сепсиса, вызванного сочетанным поражением P. aeruginosa и С. albicans. Присутствовали и другие риски развития ГЭ – повторная госпитализация и антибиотикотерапия, гнойничковые поражения кожи, которые могли явиться входными воротами для P. aeruginosa. Последующие события укладыва-лись в типичную картину течения ГЭ с развитием синегнойного сепсиса. Наблюдалось классическое поражение кожи в виде плотных геморрагических папул с синюшным ореолом, с быстро развиваю-щимся некрозом в центре элементов. Некроз как бы «сверлил» кожу с образованием язв или про-грессировал с формированием пузырей. Однако, несмотря на характерную картину кожных изме-нений на фоне нарастающей нейтропении, дебют ГЭ не был распознан своевременно и клинический диагноз был выставлен с запозданием. Основной причиной данной ситуации является редкость за-болевания: все врачи, имеющие отношение к лече-нию данного ребенка, впервые столкнулись с ГЭ в своей врачебной практике.

Тяжелая нейтропения в нашем случае может быть следствием как имеющегося у ребенка имму-нодефицита, так и действия экзо- и эндотоксинов Ps. Aeruginosa, которые способны ингибировать миграцию гранулоцитов и угнетать кроветворную функцию костного мозга [7]. Исследования Huang свидетельствуют, что лейкопения присутствовала

у 24 (57%) из 43 детей с ГЭ. Кроме того, из 10 умер-ших детей 9 пациентов имели лейкопению при по-ступлении [1].

Считается, что именно ранняя диагностика ГЭ и установление этиологической связи с P. aerugi-nosa являются ключевым прогностическим фак-тором выживания больных [1, 5, 6, 10, 11]. Своев-ременное распознавание клинической картины болезни, этиологического фактора и характера иммунодефицита дает возможность раннего на-значения наиболее эффективной противомикроб-ной терапии [1, 5].

Эмпирическая антимикробная терапия обыч-но начинается с антипсевдомонадных E-лактамов и корректируется после получения чувствитель-ности бактериальной культуры [8–10]. Описан-ные комбинации антибактериальных препаратов, позволяющие добиться выздоровления больных включали: цефтазидим + амикацин или ципроф-локсацин, меропенем + амикацин или ципроф-локсацин, пиперациллин/тaзобактам + амикацин. К препаратам выбора относят цефепим, имепенем и полимиксин В [11]. В описанном нами случае труд-ность назначения адекватной антибиотикотерапии

ЖУРНАЛ ИНФЕКТОЛОГИИ Том 10, № 4, 2018 137

Клинический случай

заключалась в устойчивости возбудителя к цефта-зидиму. Опубликованные данные подтверждают также эффективность ВВИГ и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора в плане коррек-ции иммунологических нарушений у больных с им-мунодефицитом и новорожденных [6, 12].

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒