|
|
Клинический случайКлинический случай | |
была обнаружена в 123 (73,65%) из них, септице- | |
Девочка 8 месяцев поступила в Республикан- | |
мия – в 72 (58,5%) случаях [2]. В отдельных случаях | |
скую детскую инфекционную клиническую боль- | |
в качестве этиологического фактора ГЭ указыва- | |
ницу (РДИКБ) г. Симферополя на 4-й день болез- | |
ются Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Strep- | |
ни с жалобами на повышение температуры тела | |
tococcus pyogenes, Aeromonas hydrophilia, Candida | |
до 38,7–38,9qС, нарастающую адинамию, сонли- | |
albicans, Aspergillus fumigatus и др. [2, 3]. Чаще все- | |
вость, бледность, появление на коже нескольких | |
го (в 57% случаев) элементы ГЭ располагаются в | |
элементов геморрагической сыпи, быстро увели- | |
межъягодичной области и в области промежности, | |
чивающихся в размерах. | |
в 30% случаев – на конечностях и в 12% – на туло- | |
Из анамнеза болезни известно, что накануне | |
вище и лице [3]. Течение болезни обычно бурное, | |
настоящего заболевания, в течение последнего | |
быстрое и тяжелое, носит злокачественный харак- | |
месяца отмечалось 2 эпизода пиодермии на фоне | |
тер, больному угрожают сепсис и летальный исход | |
лихорадки, диареи, анемии (Hb – 102–89 г/л) | |
[1–3]. Даже при адекватной терапии смертность | |
и незначительной лейкопении (Le – 3,5u109/л). | |
достигает 38–77% у больных ГЭ с сепсисом и ней- | |
В обоих случаях ребенок госпитализировался в | |
тропенией [1–3]. | |
134 Том 10, № 4, 2018 ЖУРНАЛ ИНФЕКТОЛОГИИ
Клинический случай
ЦРБ, где получал антибактериальную терапию и выписывался через 6 и 7 дней соответственно с вы-здоровлением.
Настоящее заболевание началось через неделю после выписки из стационара с повышения тем-пературы тела до 39,9qС. Лихорадка сохранялась 3 суток, температура тела снижалась после при-ема парацетамола. Утром, на 4-е сутки болезни, на коже груди, передней брюшной стенки, ладони и голени появились 4 плотные папулы до 0,5 см в диа-метре, вишневого цвета, которые быстро увеличи-вались в размерах (через 3–4 ч от момента появ-ления их размер достигал 3–5 см) и приобретали багрово-вишневую окраску (рис. 1). Параллельно изменениям на коже нарастал интоксикационный синдром.
Машиной скорой медицинской помощи боль-ная была госпитализирована в Центральную рай-онную больницу, а через 6 ч в сопровождении бригады экстренной медицинской помощи в Рес-публиканскую детскую клиническую больницу (РДКБ) с диагнозом: «Сепсис неуточненной эти-ологии, анемия II степени, лимфопролифератив-ный процесс?».
Данные анамнеза жизни свидетельствуют, что девочка родилась от 2-й беременности, протекаю-щей с угрозой прерывания, 2-х срочных родов, с весом 3260 г. На грудном вскармливании находи-лась до 2 месяцев, затем – на искусственном. Раз-вивалась соответственно возрасту, вакцинирована согласно календарю прививок, на «Д» учете не со-стояла.
При объективном осмотре в РДКБ состояние расценено как очень тяжелое, с отрицательной динамикой за счет развития септического шока. Сознание на уровне комы I. Менингеальные знаки отрицательные. Дыхание спонтанное через ЭТТ. Артериальное давление – 78/48 мм рт. ст. Кожные покровы бледные с восковидным оттенком, отек тканей в области кистей и стоп. Количество гемор-рагических элементов увеличилось до 12, с рас-положением на коже грудной клетки, передней брюшной стенки, ладони, предплечьях, бедрах, голенях, размером от 0,5 см до 7,0 см в диаметре.
В центре элементов – формирующиеся некрозы либо пузыри с мутным желтоватым содержимым. По окружности каждого элемента отмечался рас-пространяющийся синюшный ореол, который увеличивался практически на глазах (рис. 2).
Периферические лимфоузлы размером до
0,5 см, единичные, подвижные, мягкоэластиче-ской консистенции, шейной, подмышечной и па-ховой групп. Слизистая ротоглотки бледно-розо-вая, миндалины незначительно увеличены, на их поверхности нежный белесоватый налет. При ау-скультации легких выслушивалось жесткое дыха-ние, в нижних отделах справа – ослабленное, еди-
ничные влажные хрипы. Тоны сердца приглушен-ные, тахикардия, систолический шум на верхуш-ке. Живот увеличен в объеме, вздут, чувствителен при пальпации в околопупочной области и нижних отделах. Край печени пальпировался на 5 см ниже реберной дуги, плотноэластической консистен-ции, гладкий, болезненный при пальпации. Край селезенки выступал на 3 см ниже реберной дуги. Стул жидкий, желто-зеленого цвета с кровянистой слизью. Мочеиспускание по мочевому катетеру, желтого цвета. По желудочному зонду отделялось геморрагическое содержимое.
Результаты лабораторного обследования (первые 72 ч). Анализ крови: Эр. – 2,93u1012/л; Hb – 88 г/л; тромб. – 144u109/л; лейк. – 2,0u109/л; лейкоцитар-ная формула (расчет на 50 клеток) – метамиелоци-ты 2%, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 10%, эозинофилы – 0%, лимфоциты – 34%, моно-циты – 3%; СОЭ 5 мм/ч. Анализ мочи: цвет желтый мутный, относительная плотность – 1021; реакция
– кислая, белок – 0,033 г/л, глюкоза – отр., желч-ные пигменты – отр., лейкоциты 10–12 в п/зре-ния, почечный эпителий 12–14 в п/зрения, эритро-циты – 1–2 в п/зрения. Копрограмма: цвет желто-зеленый, неоформленный, лейк. – покрывают п/ зрения, Эр. – 30–40 в поле зрения, обнаружены обломки мицелия грибов, дрожжи «+». Посев со-держимого пузырей: обильный рост Pseudomonas aeruginosa (чувствитльна к меропенему и ци-профлоксацину, устойчива к аминогликозидам и цефтазидиму). Посев отделяемого из зева: рост Pseudomonas aeruginosa и Candida albicans. Посев крови: рост Pseudomonas aeruginosa (чувствитль-на к меропенему и ципрофлоксацину, устойчива к аминогликозидам и цефтазидиму) и Candida albi-cans (чувствительна к флюконазолу). Посев кала: патогенные бактерии семейства кишечных не об-наружены. Посев мочи: роста микрофлоры нет. Ис-следование аспирата костного мозга – признаков гемобластоза нет. ИФА ВИЧ – антитела к ВИЧ не обнаружены. Биохимический анализ крови: общий белок – 41,2 г/л (альбумины – 28,9%), мочевина – 4,2 ммоль/л, креатинин – 0,079 ммоль/л, билирубин
– 15,0 мкмоль/л, АСТ – 0,71 мкмоль/л, АЛТ – 0,59 мкмоль/л, глюкоза крови – 4,0 ммоль/л. Коагуло-грамма: ПТИ – 39%, фибриноген А – 2,0 г/л, ВСК по Ли-Уайту – 1 мин 25 с.
Инструментальные исследования. Рентгеногра-фия органов грудной клетки – инфильтративная тень в нижней доле правого легкого. УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства: эхопризнаки нефроза и нефрита, выраженный па-рез кишечника, гепатоспленомегалия.
На основании клинико-лабораторных иссле-дований выставлен клинический диагноз: эктима гангренозная, вызванная Pseudomonas aeruginosa, тяжелая форма. Осложнение основного заболе-
ЖУРНАЛ ИНФЕКТОЛОГИИ Том 10, № 4, 2018 135
Клинический случай
Рис. 1.Элементы поражения кожи через5–6 ч от момента их появления
Рис. 3.Элементы ГЭ через 24–30 ч от моментапоявления
На 8-й день болезни, через 96–120 ч после появ-ления элементов ГЭ, расширяющийся вглубь и по периферии глубокий некроз в области нескольких поражений преобразовался в глубокие язвы с тем-ным струпом в области дна. Остальные элементы ГЭ представляли собой участок глубокого некроза в центре, покрытого грубой геморрагической кор-кой, и обширную область некроза кожи по пери-ферии с четкой ограничительной линией (рис. 4).
Рис. 2.Элементы поражения кожи через 12–15 чот их первоначального появления
вания: сепсис, вызванный P. aeruginosa и Candida albicans. Септический шок. ДВС-синдром. Поли-органная недостаточность: кома I; правосторонняя нижнедолевая пневмония, ДН III; энтероколит; нефрит; тонзиллит; гепатопатия. Фоновое состоя-ние: иммунодефицитное состояние неустановлен-ной этиологии.
Лечение проводилось в отделении реанимации
и интенсивной терапии и включало стандартный комплекс противошоковой и патогенетической терапии. Антибактериальная терапия (внутри-венное введение): в первые 6 ч – цефтриаксон, в 1–3-е сутки – меропенем+ципрофлоксацин. Антимикотическая терапия (внутривенное введе-ние): флюконазол с 1-х суток терапии. Замести-тельная терапия: человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения (ВВИГ, Привиджен) – 0,4 г/кг (в 1-е сутки), свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса.
Несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка продолжало неуклонно ухудшаться. На 5-й день болезни, через 24–30 ч от момента появ-ления элементов эктимы, синюшный ореол про-должал распространяться, пузыри увеличивались в размерах, некроз в центре элементов расширял-ся и углублялся (рис. 3).
Рис. 4.Элементы ГЭ через 96–120 ч от моментапоявления (элементы обработаны раствором повидон-йода (Бетадина))
Параллельно с изменениями на коже нарас-тала тяжесть общего состояния ребенка за счет прогрессирования синдрома полиорганной недо-статочности, панцитопении. Лечение продолжа-лось с использованием необходимого комплекса интенсивной терапии. Антибиотикотерапия (вну-тривенное введение) включала: 4–9-е сутки – меропенем+цефтазидим/сульбактам,10–17-е сут-ки – цефоперазон/сельбактам. Антимикотическая терапия – флюконазол. Заместительная терапия: свежезамороженная плазма, эритроцитарная мас-са, тромбоцитарная масса. Несмотря на все про-водимые терапевтические мероприятия, девочка умерла на 17-й день от момента госпитализации.
136 Том 10, № 4, 2018 ЖУРНАЛ ИНФЕКТОЛОГИИ
Клинический случай
При патолого-анатомическом исследовании были обнаружены морфологические изменения, характерные для сепсиса, в виде двусторонней оча-говой пневмонии, разлитого фибринозно-гнойного перитонита, панкреатита, миелоза селезенки, ДВС-синдрома (гиалиновые тромбы в капиллярах, очаги кровоизлияний в коже, легких, селезенке). Выявлен отек головного мозга и мягких мозговых оболочек
с вклинением миндалин мозжечка в большое заты-лочное отверстие. Жировая дистрофия печени. Не-кротический нефроз. Венозное полнокровие вну-тренних органов. Акцидентальная трансформация тимуса 5 степени. Данные гистологического иссле-дования тканей: головной мозг – наличие перива-скулярного, перицеллюлярного отека, полнокровия капилляров и сосудов мягких мозговых оболочек, ги-алиновых тромбов в капиллярах; печень – жировая дистрофия гепатоцитов; селезенка – миелоз, очаги кровоизлияний; легкие – дистелектаз, в просветах альвеол лейкоциты, альвеолярные макрофаги, очаги кровоизлияний; надпочечники – обеднение корко-вого слоя липидами, полнокровие мозгового слоя; почки – некроз эпителия проксимальных извитых канальцев, венозное полнокровие; поджелудочная железа – островки Лангерганса контурируются четко, очаговая лейкоцитарная инфильтрация, очаги некрозов и кровоизлияний; миокард – диффузный межфибриллярный и периваскулярный отек, рассе-янная лейкоцитарная инфильтрация; тимус – доль-ки щелевидные, деления на слои нет, обеднение тка-ни лимфоцитами вплоть до оголения ретикулярной стромы, разрастание жировой ткани; кишечник – массивные очаги некроза, очагово-диффузная сме-шанная воспалительная инфильтрация, лейкоцитар-но-фибринозные наложения на серозной оболочке; костный мозг грудины – обычного гистологическо-го строения.
|
© helpiks.su При использовании или копировании материалов прямая ссылка на сайт обязательна.
|
|