Гомель 2002 2 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 7Следующая ⇒

5. Аменорея.

а) первичная

- гонадная

- экстрагонадная

б) вторичная

- гипоталамическая

- гипофизарная

- яичниковая

- маточная.

Аменорея может быть как ложной, так и истинной. Под ложной аменореей понимают состояние, при котором циклические процессы в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка совершаются нормально, однако наружного выделения менструальной крови при этом не происходит. Чаще всего причиной ложной аменореи является атрезия (заращение) влагалища, канала шейки матки или действенной плевы. При истинной аменорее циклические изменения в яичниках, матке, в системе гипоталамус-гипофиз и во всем организме отсутствуют, менструации нет. Истинная аменорея может быть как физиологической, так и патологической. Физиологическая истинная аменорея наблюдается:

а) у девочек до периода полового созревания;

б) у женщин во время беременности;

в) во время лактации;

г) в постменопаузе.

Патологическая истинная аменорея связана с различными нарушениями местного или общего характера. Патологическую аменорею называют первичной при отсутствии менструальной функции у девушек 15-16 лет и старше. Исходя из ведущих этиологических факторов первичную аменорею делят на:

а) аменорею вследствие нарушения функции гонад;

б) аменорею, обусловленную экстрагонадными причинами.

Аменорея вследствие нарушения функции гонад (яичниковая форма аменореи). В зависимости от характера поражения яичников различают:

1) дисгенезию гонад;

2) тестикулярную феминизацию;

3) первичную гипофункцию яичников.

Аменорея, вызванная экстрагонадными причинами. Эта патология развивается в связи с:

1) поражением ЦНС и гипоталамо-гипофизарной области;

2) врожденной гиперплазией коры надпочечников;

3) гипотиреозом;

4) деструкцией или отсутствием эндометрия.

Вторичная аменорея характеризуется прекращением менструаций после того, как они были хоть один раз. Вторичная аменорея в зависимости от уровня поражения системы гипоталамус-гипофиз-яичники-матка подразделяется на:

1) гипоталамическую аменорею, связанную с нарушением в ЦНС;

2) гипофизарную;

3) яичниковую;

4) маточную аменорею.

Многообразие этиологических факторов и сложный патогенез аменореи определяет необходимость тщательного обследования больных, чтобы выявить функциональные или органические заболевания нервной и половой систем, эндокринных желез, внутренних органов, а также определить, в каком звене регуляторных систем (гипоталамус-гипофиз-яичники) или в матке произошло нарушение. Для этого необходимо применение современных морфологических, биохимических, рентгенологических, эндокринологических и генетических методов исследования.

При аменорее терапия должна быть, прежде всего, этиологической, т. е. направленной на излечение основного заболевания, обусловившего прекращение менструаций.

Если причины заболевания выявить не удается, лечение должно быть по возможности патологическим, направленным на восстановление функции нарушенного звена функциональных систем, регулирующих менструальную функцию.

6.Альгодисменорея.

Различают две формы альгодисменореи – первичную и вторичную. Первичная альгодисменорея наблюдается, как правило, у нерожавших женщин, обычно начинается с менархе и не связана с заболеваниями половых органов. У больных с вторичной альгодисменореей обычно имеется та или иная патология со стороны половых органов, обусловливающая развитие выраженного болевого симптома во время менструаций. При альгодисменорее, особенно первичной, боли носят пароксизмальный, острый, судорожный характер, напоминая схваткообразные болевые ощущения при самопроизвольном аборте или родах. Они сопровождаются эмоционально-вегетативными (слабость, депрессия, сонливость, снижение памяти, бессонница), вегетативными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы (головокружение, головные боли, обмороки, тахи- и брадикардия, экстрасистолия, боли в сердце), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, слюнотечение, дискинезия кишечника) и другими расстройствами (зуд, боли в суставах, полиурия, отеки век, лица, слизистой оболочки носа).

Лечение рекомендуется начинать с десенсибилизации к половым гормонам. При недостаточности терапевтической эффективности десенсибилизации к половым гормонам одновременно целесообразно проводить общеукрепляющее лечение, витамино- и психотерапию. Хороший результат дают валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, люминал, иногда атропин, белладонна, папаверин, платифиллин с хлоридом или глюконатом кальция. В ряде случаев приходится назначать наркотики (промедол, пантопон). Показаны грязелечение, индуктотерапия. При вторичной альгодисменорее, помимо десенсибилизации к половым гормонам, следует прежде всего провести эффективное лечение основного заболевания, которое является источником болевых нервных импульсов и может поддерживать расстройства функции гипоталамуса. При альгодисменорее, вызванной воспалительными процессами, необходимо противовоспалительное лечение.

ТЕМА № 3: НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ В ГИНЕКОЛОГИИ.

1. Предменструальный синдром.

Предменструальный синдром наблюдается у 2–30 % менструирующих женщин в основном репродуктивного возраста, но может проявиться и с периода менархе. Наиболее тяжелая форма синдрома встречается у женщин старше 35 лет. Предложено несколько теорий возникновения и развития предменструального синдрома: гормональная, водной интоксикации, аллергическая, вегетативная и др. Наиболее распространена гормональная теория, согласно которой в основе предменструального синдрома лежит нарушение соотношения эстрогенов и прогестерона во второй фазе менструального цикла. Согласно теории водной интоксикации у больных с предменструальным синдромом нарушен водно-солевой обмен. На основании данных о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы во второй половине менструального цикла была создана вегетативная теория патогенеза предменструального синдрома. Решающую роль в развитии предменструального синдрома принадлежит гипоталамо-гипофизарной системе, нарушение функционального состояния этой системы приводит к расстройству обмена стероидных гормонов, водно-солевого и углеводного обмена, что проявляется многочисленными клиническими синдромами. Клиническая картина предменструального синдрома весьма разнообразна. Наиболее постоянными являются нервно-психические нарушения: раздражительность, повышенная возбудимость или, наоборот, депрессия, плаксивость, неадекватные реакции, повышенные требования к окружающим. Изменяется не только общее состояние женщины, но и ее поведение. Наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства (головная боль, головокружение, боли в области сердца, тахикардия, гипер- и гипотонические кризы). Характерны также эндокринно-обменные нарушения, проявляющиеся в виде патологической прибавки массы тела, связанной с отеками (на руках, ногах, лице), уменьшения диуреза и чрезмерного нагрубания молочных желез. У некоторых больных встречаются аллергические реакции в виде сыпи и кожного зуда. В зависимости от тяжести и интенсивности проявления симптомов, их количества и длительности различают легкую (3–4 симптома, проявляющихся за 2–10 дней до менструации, из них 1–2 выражены интенсивно) и тяжелую (5–12 симптомов за 3–14 дней до менструации, из них не менее 2–5 резко выражены) формы предменструального синдрома.

Учитывая многообразие клинических проявлений предменструального синдрома, а также недостаточно выясненный патогенез заболевания, лечение следует проводить комплексно. Оно сочетает в себе психотерапию, применение транквилизаторов, витаминов А, В 6, Е, диуретиков в сочетании с препаратами калия половых гормонов. При аллергическом компоненте предменструального синдрома дополнительно к схеме рекомендуется прием димедрола или супрастина.

2. Поликистозные яичники.

В настоящее время является общепринятым термин "поликистозные яичники". Под этим термином понимают патологию структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений. Для гистологической картины первичных ПКЯ характерны:

склероз белочной оболочки (капсулы) яичников с утолщением ее до 600 мкм;

гиперплазия стромы яичников;

кистозная атрезия фолликулов;

гиперплазия (иногда с лютеинизацией) клеток внутренней оболочки (текаклеток), кистозно-атрезирующихся фолликулов.

Первичные ПКЯ, или болезнь ПКЯ, являются следствием нарушения функциональной активности гипоталамических структур, регулирующих пульсирующее выделение РГЛГ, начиная с пубертатного возраста. При этом ритм выделения и величина выброса РГЛГ увеличиваются, что вызывает нарушение фолликулогенеза, синтеза стероидов в яичниках, нарушение метаболизма. Поскольку эти нарушения начинаются в пубертатном периоде и с этого же времени развивается хроническая ановуляция, отличительным клиническим симптомом болезни ПКЯ является первичное бесплодие.

Клиническая картина. Ведущими клиническими симптомами первичных ПКЯ (болезни ПКЯ) являются увеличение яичников; первичное бесплодие; олигоаменорея (реже ациклические кровотечения); повышение массы тела; гипертрихоз. Диагностика первичных ПКЯ основывается на следующих данных: своевременное менархе в 12–13 лет; нарушение менструального цикла (чаще олигоменорея) с менархе; гипертрихоз с менархе; ожирение универсальное; телосложение женского типа; первичное бесплодие.

Лечение первичных ПКЯ направленно на восстановление фертильности и профилактику гиперпластических процессов эндометрия, в том числе и аденокарциномы.

В современной клинике используют консервативные и оперативные методы лечения. Консервативную терапию первичных ПКЯ проводят не только с целью стимуляции овуляции и лечения бесплодия. Не менее важным является лечение, направленное на профилактику гиперпластических процессов эндометрия. С этой целью применяют комбинированные эстроген-гестагенные препараты (оральные контрацептивы) для подавления повышенного уровня гонадотропинов и торможения пролиферации эндометрия. Оперативное лечение первичных ПКЯ известно с момента описания этой патологии, т.е. с начала 30^х годов. Основным и наиболее распространенным методом является клиновидная резекция яичников. Производят также операцию днмндулляции яичников с надсечкой и без надсечки фолликулярных кист. В последние годы начали применять электрокаутеризацию и термокаутеризацию яичников во время лапароскопии.

3. Надпочечниковая гиперандрогения (пубертатная и постпубертатная формы адреногенитального синдрома).

Адреногенитальный синдром характеризуется развитием вирилизации, обусловленной патологией надпочечников. Различают три клинические формы этого синдрома: врожденный, постнатальный (препубертатный) и постпубертатный. Врожденный адреногенитальный синдром – наследственное заболевание. В основе лежит врожденная недостаточность ферментных систем (в частности, 21-гидроксилазы), контролирующих синтез глюкокортикоидов в коре надпочечников. Может наблюдаться врожденный дефект одновременно нескольких ферментных систем. На недостаточность глюкокортикоидов гипофиз отвечает усиленной выработкой АКТГ; при этом надпочечники реагируют резким повышением продукции андрогенов. Избыточное количество андрогенов оказывает существенное влияние на формирование наружных половых органов; при этом у девочек развивается ложный мужской гермафродитизм. Одним из ранних проявлений врожденного адреногенитального синдрома является неправильное формирование скелета с преобладанием черт мужского пола. Постнатальный и постпубертатный адреногенитальные синдромы связаны с развитием гиперплазии или, в более редких случаях, с возникновением опухоли коры надпочечников. Врожденный адреногенитальный синдром обычно проявляется в виде псевдогермафродитизма, выраженного в различной степени. Постнатальная (препубертатная) форма адреногенитального синдрома, как правило, выражается в раннем половом созревании с появлением признаков вирилизации (гирсутизм, огрубение голоса, увеличение клитора). Появляются розовые угри на спине, груди, лице. Отмечается усиленный рост костей, поэтому до периода менархе девочки при препубертатной форме синдрома бывают значительно выше своих сверстниц. В дальнейшем в связи с ранним закрытием эпифизарных хрящей рост прекращается, и такие дети остаются низкорослыми, с короткими нижними конечностями. Постпубертатная форма адреногенитального синдрома клинически проявляется в виде вирильного синдрома и признаков дефеминизации (уменьшение молочных желез, гипо- или аменорея). Заболевание обычно начинается с появлением гирсутизма с последующим постепенным развитием и других симптомов (огрубение голоса, увеличение клитора). Диагноз ставится на основании клинических симптомов, осмотра больной, гинекологического исследования. Способствует постановке диагноза и данные гормонального исследования (повышенное содержание в суточной моче 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов).

Лечение. При врожденной форме адреногенитального синдрома терапию следует начинать как можно раньше, учитывая, что маскулинизирующие черты строения скелета, приобретенные за период болезни, не устраняются. Ранее начало лечения необходимо и для правильной сексуальной ориентации, так как в дальнейшем перемена "паспортного" (гражданского) пола тяжело воспринимается. Лечение проводится длительно, в течение нескольких лет (от 1 до 15), преднизолоном или дексаметазоном с индивидуальным подбором доз препарата (в среднем 5–6 мг. преднизолона или дексаметазона в сутки) под контролем исследования 17-кетостероидов в суточной моче. Больным с пре- и постпубертатной формами адреногенитального синдрома проводят заместительную глюкокортикоидную терапию под контролем определения 17-кетостероидов в суточной моче. Лечение целесообразно начинать с больших доз (15–20 мг. преднизолона или 2 мг. дексаметазона) в течение 7 дней, постепенно уменьшая дозу до поддерживающей. После нормализации показателей 17-кетостироидов и появления нормального менструального цикла терапию преднизолоном можно рекомендовать в первой фазе менструального цикла.

4. Гиперпролактинемия.

Пролактин (Прл) синтезируется в специфических гипофизарных клетках – пролактофорах (пролактотропоцитах), которые являются ацидофильными. Уровень Прл регулируется постоянным тоническим поступлением из гипоталамуса тиролиберина (ТРЛ) и пролактинингибирующего фактора (ПИФ). По данным различных авторов, гиперпролактинемия наблюдается у 15–30 % женщин, обращающихся по поводу вторичной аменореи, и почти у 70 % обращающихся по поводу бесплодия. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в период лактации, патологическая клинически может проявляться различными нарушениями функции яичников.

Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических или функциональных нарушений в системе гипоталамус- гипофиз.

Причины первичной гиперпролактинемии:

первичное поражение гипоталамо-гипофизарной системы;

дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение синтеза пролактинингибирующего фактора (ПИФ);

воспалительные процессы в области гипоталамуса, гипофиза, лимфоидный гипофизит;

поражение ножки гипофиза (травмы, воспаление);

"пустое" турецкое седло;

пролактинсекретирующие опухоли гипофиза;

гормонально-неактивные опухоли гипофиза (интра- и супраселлярные), краниофарингиомы, менингиомы, эктопические пинеаломы;

пролактиномы (микро- и макроаденомы);

акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга.

Причины вторичной гиперпролактинемии (эндокринные, неэндокринные и ятрогенные факторы):

гипотиреоз;

некоторые формы климактерического, предменструального синдромов и синдрома ПКЯ;

гиперандрогения – транзиторная гиперпролактинемия;

хронический психогенный стресс;

почечная недостаточность;

саркоидоз, гистоцитоз Х;

рак бронхов;

операция, герпес и травмы в области грудной клетки;

раздражение сосков молочных желез (транзиторная гиперпролактинемия);

частое выскабливание стенок тела матки;

лекарственные препараты (фенотиазины, транквилизаторы, резерпин, эстрогены, стероидные контрацептивы, простагландины, ципротерон-ацетат и др.).

Лечение больных гиперпролактинемией и различными нарушениями менструальной функции зависит от причины заболевания. При макроаденоме гипофиза и гиперпролактинемии лечение в основном направлено на разрушение или подавление активности аденомы гипофиза (хирургические или лучевые методы воздействия). В настоящее время для лечения больных гиперпролактинемией используют ряд блокаторов и стимуляторов биогенных аминов, участвующих в регуляции секреции Прл. Одним из наиболее эффективных препаратов, способствующих подавлению повышенной продукции Прл, является парлодел (бромкриптин, СВ-154) – полусинтетический алкалоид спорыньи. Механизм действия препарата заключается в стимуляции рецепторов дофамина, повышении уровня ПИФ.

5. Климактерический синдром.

Климактерический синдром (КС) – своеобразный симптомокомплекс, осложняющий естественное течение климактерия. Он характеризуется нейропсихическими, вазомоторными и обменноэндокринными нарушениями, возникающими на фоне возрастных изменений в организме. До недавнего времени существовали две основные теории патогенеза КС. Согласно одной из них КС – это своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Причина КС связана больше с колебанием уровня эстрогенов, чем с абсолютным их дефицитом (Botella-Liusia J., 1973; Laurizen C., 1977). Согласно второй теории (Баранов В.Г. и др., 1965) возрастание частоты гипертонической болезни, ожирения, климактерического невроза – результат последовательного развития возрастных изменений в определенных центрах гипоталамуса.

Клиническая картина. Большую гамму симптомов КС можно разделить на три группы:

нейровегетативные

обменно-эндокринные

психоэмоциональные

Различают также ранние и поздние симптомы КС, типичные субъективные и объективные его проявления. Симптомокомплекс КС разделяется на три группы.

Группа I – нейровегетативные нарушения: повышение АД, головная боль, вестибулопатии, приступы тахикардии, плохая переносимость высокой температуры, зябкость, озноб, чувства онемения и ползания мурашек, измененный дермографизм, сухость кожи, нарушение сна, "приливы" жара, симпатико-адреналовые кризы.

Группа II – обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, сахарный диабет, дисгормональная гиперплазия молочных желез, боль в мышцах и суставах, атрофия половых органов, остеопороз.

Группа III – психоэмоциональные нарушения: снижение работоспособности, утомляемость, рассеянность, ослабление памяти, раздражительность, плаксивость, расстройства аппетита, нарушение полового влечения, навязчивые мысли и др.

Лечение КС проводят поэтапно.

Первый этап – немедикаментозная терапия, второй этап – медикаментозная негормональная, третий этап – гормональная терапия. Первый этап лечения включает обязательное проведение утренней гимнастики (15–20 мин.), лечебную гимнастику в группах прогулки перед сном. В рационе питания должны преобладать фрукты и овощи, жиры растительного происхождения, ограничение углеводов. Показана гидротерапия в домашних условиях: обливание, обмывание, душ, ванны – хвойные, шалфейные, горячие ножные ванны. Широко используется бальнеотерапия, включающая использование минеральных и радоновых вод – естественных или имитирующих соответствующие природные факторы в искусственно приготовленных аналогах. Санаторно-курортное лечение предпочтительно проводить в привычной климатической зоне либо на Южном берегу Крыма (в нежаркое время года).

Второй этап – применение медикаментозной негормональной терапии с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС. При функциональном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпатиколитического действия – резерпин и обзидан. При преобладании парасимпатических реакций показаны препараты холинолитического действия, а также антигистаминные препараты.

6. Посткастрационный синдром.

Посткастрационный синдром возникает в результате одномоментного выключения функции яичников (вследствие удаления их или гибели фолликулярного аппарата после облучения гамма- или рентгеновскими лучами), и проявляется в виде вазомоторных, нервно-психических и обменных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Посткастрационный синдром развивается у 50–85 % женщин после острого выключения функции яичников, причем первые проявления его смогут начаться в период от 2–4 нед. до 2–3 мес. после кастрации. У молодых женщин этот синдром развивается значительно позже, чем в более старшем возрасте. В течение первого года после операции у большинства больных эти явления проходят, а у 25 % женщин продолжаются в течение 2–5 лет.

Патогенез. Существует несколько теорий развития посткастрационного синдрома. Возникновение его можно связать с выпадением функции половых желез и, прежде всего резким снижением уровня эстрогенов. Патогенез посткастрационного синдрома объясняют повышением экскреции ФСГ, недостатком экскреции ЛГ. В то же время не у всех женщин после кастрации при низком уровне эстрогенов и высоком - гонадотропинов развивается посткастрационный синдром. В возникновении его существенное значение имеет повышение гипоталамо-гипофизарной активности.

Клиника. Проявления синдрома могут быть различны и зависят от ряда факторов: возраста больной, адаптационных возможностей организма, сопутствующих и перенесенных ранее заболеваний состояния психоэмоциональной сферы и др. Наиболее часто наблюдаются вегетативно-сосудистые нарушения в виде приливов, головных болей, сердцебиений, болей в области сердца, головокружений, обморочных состояний. Эндокринно-обменные расстройства (ожирение, гиперхолестеринемия, гипергликемия, остеопороз) – частые проявления посткастрационного синдрома. Наиболее значительные изменения отмечаются в половой системе: уменьшение молочных желез, частичное выпадение волос на лобке и в подмышечных впадинах, отсутствие менструаций, уменьшение размеров матки, сухость влагалища, сглаженность его складок, снижение полового чувства и др.

7. Преждевременное половое развитие.

Преждевременным половым развитием называют появление вторичных половых признаков и менструаций у девочек в возрасте до 8 лет. Церебральную форму называют истинным ППР, подчеркивая этим, что при нарушениях ЦНС в процесс вовлекаются гипофизотропные структуры гипоталамуса, в которых начинается преждевременная секреция РГЛГ, стимулирующая образование и выделение гонадотропинов гипофизом. Это в свою очередь вызывает созревание фолликулов, усиление секреции эстрогенов в яичниках, т. е. функционирование всех уровней репродуктивной системы. Конституциональная форма истинного преждевременного полового развития. При этой форме ППР не удается выявить неврологической, церебральной или какой-либо иной патологии. Преждевременным является только возраст, в котором начинается процесс полового созревания, Темп и последовательность этого процесса не нарушается. При этом длительность полового созревания соответствует таковому при физиологическом течении пубертатного периода. Оно протекает гармонически и является как бы сдвинутым во времени процессом полового развития. Яичниковая форма, ложное преждевременное половое созревание. Яичниковая форма ППР обусловлена секрецией половых гормонов опухолевой тканью яичников. Секреция эстрогенов тканью опухоли имеет автономный характер. При этом гипоталамические структуры и гипофиз остаются незрелыми и не выделяют РГЛГ и гонадотропных гормонов. Диагностика преждевременного полового развития не представляет затруднений. Обычно диагноз ставят при объективном осмотре ребенка. Лечение. Вопросы терапии ППР имеют два аспекта: лечение патологии, вызвавшей ППР, и торможение процесса ППР. При подозрении на гормонально-активную опухоль яичников и если данных, полученных при УЗИ, недостаточно, производят лапароскопию, уточняющую размеры яичников и их макроскопическое строение. Опухоли яичников подлежат удалению с последующим тщательным гистологическим исследованием.

8. Задержка полового развития.

Недоразвитие вторичных половых признаков и отсутствие или редкие нерегулярные менструации в возрасте 15 лет и старше расценивают как задержку полового развития (ЗПР). Не следует отождествлять ЗПР с первичной аменореей – отсутствием менархе в возрасте 16 лет и старше. ЗПР – понятие более широкое и первичная аменорея часто является симптомом.

Причинами ЗПР могут быть церебральные нарушения органического характера: травматические, токсические, инфекционные поражения (энцефалиты, эпилепсия, опухоли гипоталамической области).

Яичниковая форма задержки полового развития. Эта форма наименее изучена, очевидно, в связи с ее редкостью. При ней не установлено хромосомной патологии и изменения содержания полового хроматина. В строении яичников, кроме уменьшения фолликулярного аппарата, изменений не выявлено. Подобные яичники называют гипопластическими. Для клинической картины ЗПР при гипопластических яичниках характерны интерсексуальные черты телосложения. Вторичные половые признаки недоразвиты, отмечается также гипоплазия наружных и внутренних половых органов. Характерна первичная аменорея, однако могут быть редкие и скудные менструации. Лечение центральных форм ЗПР является сложной задачей. При наличии резидуальных процессов, необратимых изменений в диэнцефальных отделов мозга имеется мало шансов на восстановление нормальной функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Лечение ЗПР при гипопластических яичниках состоит в применении заместительной циклической гормонотерапии.

ТЕМА № 4: ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ.

1. Этиология, патогенез, классификация воспалительных заболеваний неспецифической этиологии.

Воспалительные процессы составляют 60–65 % гинекологических заболеваний (по данным обращаемости в женские консультации).

Различают воспалительные процессы неспецифической и специфической этиологии. К первой группе относят воспалительные процессы, вызванные стафилококками, кишечной палочкой, стрептококками, синегнойной палочкой, ко второй – обусловленные трихомонадами, гонококками, кандидами, вирусами, микоплазмами, хламидиями. В развитии воспалительного процесса различают острую, подострую и хроническую стадии, хотя эта дифференциация не всегда представляется возможной. Хронический воспалительный процесс в свою очередь может протекать с частыми обострениями или в виде рубцово-спаечных изменений в половых органах. Независимо от вида повреждающего агента (инфекция, ионизирующая радиация, механические травмы и др.) в клеточных и субклеточных структурах очага воспаления обнаруживают общие изменения, характерные для повреждения (альтерации) тканей. Микроб-возбудитель определяет формирование очага воспаления и возникновение начальных процессов заболевания. В хронической же стадии микробный фактор утрачивает свое ведущее значение, и в развитии заболевания начинают преобладать общие функциональные нарушения. Эти изменения наиболее выражены в нервной, эндокринной, сосудистой и некоторых других системах организма, что во многом определяет клиническую картину заболевания.

2. Воспалительные заболевания нижнего отдела половых органов.

а) Вульвит.

Вульвит – воспаление наружных женских половых органов. Различают первичный и вторичный вульвит. Первичный вульвит возникает в результате травмы с последующим инфицированием травмированных участков. Вторичный вульвит у женщин возникает при наличии воспалительного процесса во внутренних половых органах. Предрасполагающим к развитию вульвита фактором является гипофункция яичников. Больные предъявляют жалобы на жжение и зуд наружных половых органов, особенно после мочеиспускания, гнойные выделения, боли при движениях. Хронический вульвит характеризуется зудом, жжением, гиперемией, но эти проявления заболевания носят стертый характер. Лечение комплексное, включает применение местных и общеукрепляющих средств. Показано лечение сопутствующих заболеваний (диабет, гнойничковые поражения, гельминтозы, цервицит), на фоне которых нередко развивается вульвит.

б) Бартолинит.

Бартолинит – воспаление большой железы преддверия влагалища. Клиника. Микробы могут поражать выводной проток железы (каналикулит), а также непосредственно железу. При закупорке выводного протока возникает псевдоабсцесс железы. Проникновение микробов в паренхиму железы и окружающую клетчатку ведет к возникновению истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища. Абсцесс обычно вызывается смешанной микробной флорой. Лечение. При каналикулитах в острой стадии рекомендуются антибактериальная терапия, пузырь со льдом. При псевдоабцессе производится операция: вскрывают проток большой железы преддверия влагалища, выворачивают слизистую оболочку и подшивают ее к слизистой вульвы. При возникновении истинного абсцесса большой железы преддверия влагалища показано срочное оперативное вмешательство. Над опухолью в области наружной поверхности большой половой губы производится крестообразный разрез до нижнего полюса гнойника с последующим рыхлым дренированием.

в) Кольпит.

Кольпит – воспаление слизистой оболочки влагалища. Неспецифический кольпит может быть вызван стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком и др. Нередко кольпит обусловлен смешанной инфекцией, а также трихомонадами. Предрасполагающими к развитию кольпита факторами могут быть снижение эндокринной функции яичников, наблюдаемое при хроническом воспалении придатков, в пубертатном и старческом возрасте, нарушение целостности эпителиального покрова, патологические выделения из канала шейки матки с вторичным вовлечением в воспалительный процесс влагалища и др.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 Следующая ⇒