Гипофиз. Эпифиз. Щитовидная железа

Гипофиз

Клиническое течение гиперфункции гипофиза зависит от того, какой гормон стал секретироваться в избытке. Согласно МКБ-10 в это состояние входят: E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм. Артропатия, связанная с акромегалией (M14.5). Гиперсекреция гормона роста E22.1 Гиперпролактинемия E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза. Преждевременная половая зрелость центрального происхождения E22.9. Гиперфункция гипофиза неуточненная. Ранее в эту классификацию входили: синдром Иценко-Кушинга (E24.-); синдром Нельсона (E24.1); гиперсекреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), не связанная с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0); гиперсекреция АКТГ гипофиза (E24.0); гиперсекреция тиреостимулирующего гормона (E05.8) конституциональный гигантизм (E34.4); высокий рост (E34.4); гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8).

Акромегалия и гипофизарный гигантизм.

Эти заболевания возникают в результате гиперфункции гипофиза с повышением синтеза СТГ передней долей. Если увеличенная продукция гормона начинается в детском возрасте, то развивается гипофизарный гигантизм. Для него характерен пропорциональный усиленный рост костей. В итоге пациенты имеют очень высокий рост. В последующем появляется диспропорциональное увеличение нижних и верхних конечностей и другие акромегалоидные признаки. Начинаются проблемы с обменом веществ. При данной гиперфункции гипофиза появляются симптомы сахарного диабета и гипотиреоза. Если нарушения возникают в подростковом или взрослом возрасте, то есть после закрытия зон роста эпифизарных хрящей, то начинается акромегалия. Происходит увеличение челюстей, стоп, кистей. Отмечается рост надбровных дуг, носа, скул, ушей и губ. В начальных стадиях заболевания общее состояние не нарушено, но впоследствии начинаются проблемы с работой внутренних органов. Причиной этих заболеваний чаще всего является эозинофильная опухоль передней доли гипофиза. Но иногда данная гиперфункция гипофиза развивается из-за черепно-мозговой травмы, воспаления или инфекции головного мозга.

Гиперпролактинемия

Это состояние возникает в результате гиперфункции гипофиза с повышенным синтезом пролактина. В норме он вырабатывается у беременных и кормящих женщин, что приводит к выработке молока. Но в результате различных нарушений пролактин начинает вырабатываться передней доле гипофиза и выделяться в кровь. Начинается заболевание гиперпролактинемия. Причиной является опухоль гипофиза (пролактинома), что и обуславливает его гиперфункцию. Пролактин подавляет образование ФСГ и ЛГ, поэтому основные клинические проявления гиперпролактинемии – это нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, гиперандрогенемия. При высоком содержании пролактина в крови менструации могут полностью прекратиться. Это одна из регулярных причин бесплодия у девушек.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Данный вид гиперфункции гипофиза бывает двух вариантов. Первый характеризуется повышенным синтезом АДГ в гипоталамусе. Второй повышенной секрецией АДГ из нейрогипофиза. Причинами являются заболевания со стороны нервной системы, травмы головного мозга, инфекции, гидроцефалия. В основе патогенеза лежит увеличенное всасывание воды в почечных канальцах. Основные симптомы заболевания – это пониженное выделение мочи, повышение массы тела из-за задержки жидкости, отеки. Появляются симптомы водной интоксикации: анорексия, тошнота, рвота, адинамия, головные боли, нарушения сна. Происходит снижение количества натрия в плазме крови и увеличение его в моче, что является одним из признаков синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Преждевременная половая зрелость центрального происхождения.

Диагноз преждевременного полового созревания ставят на основании объективного обследования детей и выявления у них признаков полового созревания до 9 лет у мальчиков и до 8 лет у девочек. Эта гиперфункция гипофиза происходит к увеличению синтеза гонадотропин-рилизинга (ГРГ), который стимулирует образование ФСГ и ЛГ в гипофизе. Они вызывают изменения в половой системе мальчиков и девочек, приводящие к преждевременному половому созреванию. У девочек симптомами являются увеличение груди (телархе), появление волос на лобке и в подмышечных впадинах (адренархе), начало менструации (менархе), ускоренный рост, появление угревой сыпи на лице, изменение запаха тела. У мальчиков признаками является увеличение размера яичек, появление волос на лице, в подмышечных впадинах и лобке, изменение тембра голоса, стремительный рост, наличие угревой сыпи и изменение запаха пота. Причинами центральной преждевременной зрелости являются опухоль гипофиза, воспалительные заболевания головного мозга, травмы черепа. Отдельно рассматривают идиопатическое истинное преждевременное половое созревание.

Болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко-Кушинга возникает в результате нарушения в работе гипоталамо-гипофизарной системы и увеличение продукции АКТГ гипофизом.

Причиной болезни является гормонпродуцирующая опухоль гипофиза кортикотропинома. Гиперфункция гипофиза характеризуется повышенным уровнем АКТГ, что приводит к увеличению количества гормонов, продуцируемых корой надпочечников. В особенности происходит увеличение количества глюкокортикоидов, с чем связаны основные симптомы заболевания. В меньшей степени АКТГ влияет на минералкортикоиды и половые гормоны.

Симптомами заболевания является увеличение массы тела, при этом происходит неравномерное распределение жира в верхней половине тела. Лицо становится лунообразным, откладывается жир в области плечевого пояса и живота, а ноги при этом становятся худыми из-за снижения мышечной массы. На коже появляются стрии и угревая сыпь. У женщин отмечается рост волос по мужскому типу, нарушение менструального цикла вплоть до аменореи. Появляется повышение артериального давления. Со временем развивается остеопороз, что приводит к частым переломам. На коже в местах повышенного трения есть гиперпигментация.

При диагностике гиперфункции гипофиза обращаются к лабораторному исследованию, направленному на выявление увеличенного уровня гормонов. Проводят рентгенографию костей черепа и МРТ тканей головного мозга, что позволяет выявить аденому гипофиза.

Лечение всех перечисленных состояний проводят, исходят из основной причины заболевания. Если имеется аденома гипофиза, то следует её удалить. Применяют симптоматическое лечение, направленное на устранение действия гормонов.

При гипофункции задней доли гипофиза (точнее - при гипофункции соответствующих отделов гипоталамуса, продуцирующих гормоны, накапливающиеся в тельцах Герринга в нейрогипофизе) в результате недостаточной выработки вазопрессина может развиться состояние, получившее название несахарный диабет. Наиболее частыми причинами развития несахарного диабета являются острые и хронические инфекции, при которых возможно поражение гипоталамуса (грипп, корь, малярия и др.). Кроме того, снижение секреции вазопрессина может произойти вследствие черепно-мозговой травмы, сосудистых расстройств в гипоталамусе и при его опухолевом поражении. Как уже указывалось выше, вазопрессин усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах. В случае его недостатка эта реабсорбция ослабевает, и организм начинает терять огромные количества воды (до 50 литров за сутки), что вызывает жажду и употребление очень больших количеств жидкости.

Лечение несахарного диабета заключается в заместительной тепапии препаратами, содержащими вазопрессин.

Недостаток окситоцина может играть роль в развитии слабости родовой деятельности.

Эпифиз

У человека при гипофункции эпифиза отмечается преждевременное половое и физическое развитие, при гиперфункции — недоразвитие половых желёз и вторичных половых признаков. Многие данные свидетельствуют о том, что эпифиз птиц является органом, контролирующим циркадные ритмы. Предполагают, что он участвует в регуляции компасной ориентации животных, миграционного состояния птиц.

азличают две основные формы патологических изменений эпифиза: гиперфункция (синдром Марбурга—Милку) и недостаточность эпифизарного мелатонина (синдром Пеллицци).

Синдром Марбурга—Милку

Синдром Ма́рбурга—Ми́лку — гиперпродукция эпифизарного мелатонина вследствие гиперплазии пинеоцитов или опухоли (пинеалома). Помимо эпифиза мелатонин вырабатывается в других органах, например, апудоцитами кишечника. Эпифизарный мелатонин является антагонистом ряда тропных гормонов гипофиза (липотропинов, тиреотропного гормона и гонадотропинов), поэтому при его избытке развиваются (1) ожирение (эпифизарное ожирение), (2) гипотиреоз и (3) гипогенитализм.

Синдром Пеллицци

Синдром Пелли́цци — гипофункция эпифиза. Отсутствие тормозящего влияния мелатонина на формирование половой системы проявляется в её преждевременном созревании (к концу первого десятилетия жизни, а в ряде случаев и раньше). Болеют преимущественно мальчики (андротропизм).

Щитовидная железа

Гипофункция или гипотиреоз-заболевание организма, обусловленное или недостаточной секрецией щитовидной железой тиреоидных гормонов, или полным выпадением ее функции.

Гипотиреоз встречается у женщин чаще, чем у мужчин. Несмотря на большую распространенность, гипотиреоз часто длительное время не выявляется. Это отчасти обусловлено тем, что заболевание имеет постепенное начало и стертые, неспецифические симптомы, которые расцениваются вначале как результат переутомления, других заболеваний, беременности.

При гипотиреозе в организме замедляются все процессы. В условиях недостатка тиреоидных гормонов энергия образуется с меньшей интенсивностью, что приводит к постоянной зябкости и понижению температуры тела. Другим проявлением гипотиреоза может быть склонность к частым инфекциям, что обусловлено отсутствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на иммунную систему. Одним из основных симптомов гипотиреоза является постоянная слабость и чувство усталости, даже по утрам. Пациентов беспокоят постоянные головные боли, часто - боли в мышцах, суставах. Онемение в руках, часто наблюдаемое у пациентов, обусловлено сдавлением нервов отечными тканями в канале запястья. Кожа становится отечной, сухой, волосы и ногти больных - ломкими. Наряду с физической заторможенностью, у больных наблюдается и умственная заторможенность и частая забывчивость.

При гипотиреозе из-за отека тканей поражаются и органы чувств. Больных беспокоят расстройства зрения, снижение слуха, звон в ушах. Голос - из-за отека голосовых связок - становится низким; часто во сне пациенты начинают храпеть из-за отека языка и гортани. Замедление пищеварительных процессов приводит к частым запорам.

Повышенная масса тела так же является проявлением недостаточности выработки гормонов щитовидной железой.

Одним из самых серьезных проявлений гипотиреоза является поражение сердца. У многих больных наблюдается замедление ритма сердца - менее 60 ударов в минуту. Другими сердечно-сосудистыми проявлениями гипотиреоза являются повышение уровня холестерина в крови. Это может привести к развитию атеросклероза сосудов сердца и ишемической болезни (отложение бляшек холестерина в сосудах, сужение их просвета и уменьшение доставки кислорода к сердцу), основным проявлением которой является стенокардия - резкая боль за грудиной или затруднение дыхания при ходьбе, подъеме по лестнице. Другим проявлением атеросклероза может быть боль в ногах при ходьбе - "перемежающаяся хромота", также вызванная недостаточным кислородным обеспечением мышц нижних конечностей.

У большинства женщин наблюдается расстройства менструальной функции. Менструации могут стать обильнее, длительнее или прекратиться совсем. Многие женщины при гипотиреозе впервые обращаются к гинекологу с жалобой на бесплодие.

Гипотиреоз может сопровождаться малокровием - анемией. Наряду с нарушением превращения, в печени бета-каротина - оранжевого пигмента - это может придать коже бледный и слегка желтоватый оттенок.

Одним из самых распространенных симптомов гипотиреоза является депрессия, по поводу которой больные часто направляются к психологу или психиатру. Установлено, что гипотиреозом страдает от 8 до 14% людей, направленных к специалисту с диагнозом "депрессия". Довольно часто эти два заболевания трудно отличить, особенно в начале гипотиреоза, когда депрессия может быть единственным симптомом.

В 99% случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 % - поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).

Гипертирео́з (от гипер- и лат. (glandula) thyreoidea — щитовидная железа) — синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы. Проявляющийся повышением гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа, вторичный — гипофиз, третичный — гипоталамус[1].

Этиология

зоб диффузный токсический (Болезнь Базедова) — наиболее частая причина гипертиреоза

зоб узловой токсический (болезнь Пламмера) наблюдают реже, чем болезнь Грейвса, и обычно у более пожилых лиц

подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервёна) способен вызвать преходящий гипертиреоз

искусственный гипертиреоз может быть следствием бесконтрольного приёма тиреоидных гормонов

редкие причины гипертиреоза:

опухоли гипофиза с избыточной секрецией ТТГ (например, синдром Труэлля-Жюнё, или гипертиреоз акромегалоидный с гиперостозом — сочетание диффузного гиперостоза свода черепа, акромегалии и признаков гиперфункции щитовидной железы, обусловленное увеличенной секрецией аденогипофизом СТГ и ТТГ)

тератомы яичников, вырабатывающие тиреоидные гормоны (струма яичника)

гиперпродукция гормонов щитовидной железой после избыточного введения в организм иода (синдром йод-базедов).

Патогенез

тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен

повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции

увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин

быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность).

Факторы риска:

отягощённый семейный анамнез

женский пол

аутоиммунные заболевания.

Клиника

изменения метаболизма

наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи

потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования

нередко — обратимая гипергликемия

увеличение щитовидной железы

сердечно-сосудистые эффекты:

ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия с частотой 120 в мин и более (не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) — больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота

другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например, мерцание и трепетание предсердий

тенденция к повышению систолического АД и снижению диастолического АД (большое пульсовое давление)

симптомы хронической сердечной недостаточности.

симптомы со стороны ЖКТ

повышенный аппетит

запоры или диарея

приступы болей в животе

возможна рвота

в тяжёлых случаях — обратимое поражение печени (увеличение размеров, болезненность, возможна желтуха)

изменения кожи и волос. Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации периферических сосудов и повышенного потоотделения. Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

воздействие на ЦНС. Эмоциональная лабильность, беспокойство и мелкоразмашистый тремор.

расстройства половой сферы:

у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)

у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.

мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

⇐ Предыдущая 1 2 345 Следующая ⇒