Поджелудочная железа. Гипоталамус

Поджелудочная железа

Гиперфункция поджелудочной железы - очень редкое заболевание. Оно проявляется в гипогликемии и в связанном с этим нарушении деятельности центральной нервной системы, которая чрезвычайно чувствительна к недостатку глюкозы. Возникают слабость, судороги, потеря сознания. Введение глюкозы снимает все эти явления.

При гипофункции поджелудочной железы возникает сахарный диабет. Она характеризуется целым рядом симптомов, возникновение которых связано с увеличением содержания сахара в крови. Количество его может повышаться до 200-500 мг%. При этом в кровь переходит жидкость из тканей, что приводит к их обезвоживанию. Больной постоянно испытывает жажду. Он выпивает около 10 л воды, большая часть которой поступает в кровь и выделяется почками. За сутки у таких больных выделяется от 3 до 12, а в редких случаях до 25 л. Ослабление процессов окисления глюкозы приводит к нарушению обмена жиров. Образуются продукты неполного окисления жиров - кетоновые тела, что приводит к сдвигу реакции крови в кислую сторону - к ацидозу.

Инсулин - эффективное средство лечения диабет. Он дает возможность в течение десятилетий сохранять трудоспособность больных.

Гипоталамус

Болезнь Ищенко-Кушинга (БИК) - одно из тяжелейших нейро-

эндокринных заболеваний, в основе патогенеза которого лежит

нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипотала-

мо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Заболевание чаще

развивается в возрасте от 20 до 40 лет, но встречается и у

детей, и у людей старше 50-ти лет. Женщины болеют в 5 раз

чаще мужчин.

ПАНГИПОПИТУИТАРИЗМ

В это понятие входят гипоталамо-гипофизарная недостаточность, послеродовой гипопитуитаризмм - синдром Шихана, гипофизарная кахексия - болезнь Симмондса.

Гормональная недостаточность гипоталамо-аденогипофизарной системы развивается на почве инфекционных, токсических, сосудистых (например, при системных коллагеновых болезнях), травматических, опухолевых и аллергических (аутоиммунных) поражений передней доли гипофиза и(или) гипоталамуса.

Аналогичный клинический синдром возникает также в ре-

зультате лучевой и хирургической гипофизэктомии. Любая ин-

фекция и интоксикация может привести к нарушению функции ги-

поталамо-аденогипофизарной системы. Туберкулез, малярия,

сисфилис в недалеком прошлом нередко вызывали деструктивные

процессы в гипоталамусе и гипофизе с последующим развитием

синдрома Симмондса. Снижение общей заболеваемости этими хро-

ническими инфекциями снизило их роль в возникновени гипотп-

ламо-гипофизарной недостаточности.

Заболеванию могут предшествовать грипп6 энцефалит, тифы,

дизентерия, гнойные процессы в различных органах и тканях с

тромбоэмболическими осложнениями и некрозом гипофиза, череп-

но-мозговые травмы, сопорвождающиеся внутримозговыми крово-

излияниями в гипоталамус или гипофизщ с образованием кист в

результате рассасывания гематомы. В основе развития гипопи-

туитаризма могут быть грибковые поражения, гемохроматоз,

саркоидоз, первичные и метастотические опухоли.

Одной из наиболее частых причин заболевания у женщин яв-

ляются аборт и особенно роды, осложнившиеся эклампсией пос-

ледних месяцев беременности, сепсисом, тромбоэмболией, мас-

сивными (700-1000 мл) кровопотерями, котороые ведут к нару-

шению циркуляции в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некро-

зу. В последние годы гипоталамо-гипофизарная недостаточность

у женщин с тяжеолым токсикозом второй половины беременности

в ряде слкчаев связывается с развитием аутоиммунных процес-

сов (аутоагрессии). Доказательством тому служит обнаружение

аутоантител к экстракту передней доли гипофиза.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЕ (НЕЙРОЭНДОКРИННОЕ,

2ГИПОТАЛАМИЧЕСКОЕ) ОЖИРЕНИЕ

Гипоталамо-гипофизарное ожирение отмечается у одной тре-

ти больных с патологической тучностью и связано с поражением

гипоталамуса.

ЭТИОЛОГИЯ. Среди причин заболевания указывают на вирус-

ную или хроническую инфекцию, интоксикацию, травму черепа,

опухолью мозга, кровоизлияния, а также генетическую предрас-

положенность.

ПАТОГЕНЕЗ. Развитие болезни связывают с поражением ядер

гипоталамуса, регулирующих аппетит. Экспериментально уста-

новлено, что поврежедение вентромедиальных ядер гипоталамуса

сопровождается резким повышением аппетита и развитием ожире-

ния. Первичное поражение гипоталамуса также ведет к повыше-

нию аппетита, следствием чего является избыточное отложение

жира, повышенное образование жира и углеводов.

В прогрессировании заболевания участвуют и другие эндок-

ринные железы. для больных ожирением характерен гиперинсули-

низм, повышенное содержание в крови и ускоренное выделение с

мочой кортикостероидов. Понижается в крови уровень соматот-

ропина и повышается уровень кортикотропина. Снижение секре-

ции соматотропина, участвующего в липогенезе, может иметь

значение в генезе ожирения. Нарушается реакция гормонов на

функциональные пробы. Снижается гонадотропная функция гипо-

физа, следствием чего является гипофункция половых желез с

клиникой гипогонадизма.

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Несахарный диабет (НСД) - заболевание, характеризующееся

мочеизнурением, повышением осмолярности плазмы, возбуждающим

механизм жажды и компенсеторным потреблением большого коли-

чества жидкости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Заболевание вызывается недоста-

точностью вазопрессина (ВП), контролирующего реабсорбцию во-

ды в дистальных канальцах почечного нефрона, где в физиоло-

гических условиях обеспечивается отрицательный клиренс "сво-

бодной" воды в масштабах, необходимых для гемостаза, и за-

вершается концентрация мочи.

БОЛЕЗНЬ ИЩЕНКО-КУШИНГА.

Болезнь Ищенко-Кушинга (БИК) - одно из тяжелейших нейро-

эндокринных заболеваний, в основе патогенеза которого лежит

нарушение регуляторных механизмов, контролирующих гипотала-

мо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Заболевание чаще

развивается в возрасте от 20 до 40 лет, но встречается и у

детей, и у людей старше 50-ти лет. Женщины болеют в 5 раз

чаще мужчин. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ: 0 Причиной патологического процесса

являются поражения гипоталамо-гипофизарной системы, базо-

фильная аденома, исходящая из ацидофильных или главных кле-

ток гипофиза. В клинической практике встречаются случаи раз-

вития болезни Ещенко-Кушинга при энцефалите, арахноэнцефали-

те, травматическом повреждении черепа и других органических

заболеваниях ЦНС. Описаны случаи болезни Ищенко-Кушинга при

бронхогенном раке, раке вилочковой, щитовидной и поджелудоч-

ной желез, матки и яичников, после родов или климактеричес-

ком периоде. Развитию заболевания может предшествовать че-

репно-мозгая или психическая травма, однако у половины боль-

ных причину выяснить не удается. Имеются ссылки на генети-

ческие факторы. Причиной синдрома Ищенко-Кушинга является

дорокачественная аденома (в 15 % случаев) или злокачествен-

ная опухоль (в 5%) коры надпочечников.

АКРОМЕГАЛИЯ И ГИГАНТИЗМ.

Акромегалия - заболевание, обусловленное избыточной про-

дукцией соматотропина. Проявляется усиленным ростом скелета,

органов и тканей. Акромегалия впервые описана Пьером Мари

(1886). Это наиболее частое заболевание аденогипофиза,

встречающееся одинаково часто среди мужчин и женщин, приему-

щественно в зрелом возрасте (30-50 лет). При повышении про-

дукции соматотропина у детей, когда еще не закрыты зоны рос-

та, происходит пропорциональный рост скелета, органов и тка-

ней (гигантизм). Акромегалия и гигантизм рассматриваются как

заболевания одной природы, как возрастные варианты одного и

того же процесса.

2ЭТИОЛОГИЯ. 0 Всвязи с постепенным развитием заболевание

может длительное время протекать скрыто, поэтому иногда ус-

тановить истинную его причину трудно. Описаны случаи разви-

тия заболевания после травмы, инфекции, после беременности и

климактерическом периоде. Особенно большое значение имеет

инфекционный процесс в гипоталамусе. Являются ли перечислен-

ные факторы причинами или только провоцирующими - утверждать

нельзя. В последние годы большое место отводятся генетичес-

кому фактору, что подтверждается наличием семейной формы ак-

ромегалии.

2ПАТОГЕНЕЗ: 0 В основе патогенеза лежит повышенная продук-

ция соматотропина ацидофильными клетками аденогипофиза на

почве ацидофильной аденомы гипофиза. Помимо типичной и наи-

более частой локализации в области турецкого седла, аденома

может развиваться из эмбриональных зачатков гипофиза и рас-

полагаться на задней части глотки или в клиновидной кости.

Значительно реже избыточное образование соматотропина обус-

ловлено не аденоматозом, а диффузной гиперплазии ацидофиль-

ных клеток. Гиперфункция аденогипофизаможет быть связана с

первичным поражением гипоталамуса.

Основной метаболический эффект соматотропина сводится к

усилению синтеза белка. При его гиперсекреции наблюдается

усиление анаболических процессов, проявляющихся интенсивным

ростом костей скелета, увеличением объема мышц и внутренних

органов (спланхомегалия).

В начале заболевания возможна избыточная продукция дру-

гих тропных гормонов гипофизо-тиро-, гонадо-и кортикотропи-

на, пролактина, с чем связывают повышение функции перифери-

ческих эндокринных желез-половых, щитовидной и надпочечнико-

вой. По мере роста опухоли гиперфункция аденогипофиза заме-

няется гипофункцией, что ведет к недостаточности перифери-

ческих эндокринных желез.

При опухоли значительных размером (3-5 см. в диаметре)

появляются симтомы повышенного внутричерепного давления.

Описаны случаи быстро прогрессирующего течения заболева-

ния, причина - злокачественная аденома гипофиза. Наряду с

интенсивным ростом опухоли рано развиваются метастазы в кос-

ти черепа, грудной клетки, позвоночного столба.

2ГИГАНТИЗМ. 0 Гигантизм (от греч. гигантос - великан) ха-

рактеризуется ускоренным пропорциональным ростом подростков,

т.е. лиц с незакончившимся физиологическим ростом. При ги-

гантизме росте превышает верхние границы нормы, соответству-

ющие данному полу и возрасту. Патологическим принято считать

рост 2 м у мужчин и 1.9 - у женщин. В основе заболевания ле-

жит избыточная секреция соматотропина. Встречается приему-

щественно среди мальчиков в препуберантном и пубирантном пе-

риоде.

2ЭТИОЛОГИЯ. 0 Так же, как и при акромегалии, основной при-

чиной гигантизма является ацидофильная аденома гипофиза,

секретирующая избыток соматотропина. Среди других причин от-

мечают инфекцию, травму, кровоизлияния, ведущее к гиперпла-

зии ацедофильных, реже хромотофильных клеток.

2ПАТОГЕНЕЗ. 0 Избыточная продукция соматотропина ведет к

интенсивному эпифезарному росту костей. Всвязи с тем что в

подростковом периоде окостенение эпифезарных хрящей не окон-

чено, происходит избыточный рост костей в длину. Стимулирую-

щее влияние соматотропина распространяется и на мягкие тка-

ни, а также на внутренние органы (спланхномегалия).

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒