Половые железы

Половые железы

Гипофункция (гипогонадизм) семенников (тестикулярная недостаточность) обусловлена снижением образования и действия андрогенов, приводящим к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков и бесплодию. Первичный гипогонадизм проявляется гиперсекрецией гонадотропных гормонов, а вторичный — их гипосекрецией.

Врождённый первичный гипогонадизм (врождённый, или внутриутробный анорхизм) характеризуется отсутствием семенников у нормальных по генотипу и фенотипу мальчиков. Клинически проявляется отсутствием развития вторичных половых признаков в пубертатный период, недоразвитием скелета, ожирением и бесплодием.

Пубертатная форма гипогонадизма характеризуется развитием выраженного евнухоиодного синдрома: отсутствием или резким снижением вторичных половых признаков, слабым развитием мускулатуры, высоким ростом, длинными конечностями, отложением подкожного жира по женскому типу, истинной гинекомастией, бледной кожей, недоразвитием полового члена, мошонки, яичек и нередко неопущением яичек в мошонку (крипторхизмом), а также резким снижением содержания андрогенов и увеличением гонадотропинов в крови.

Постпубертатная форма первичного гипогонадизма развивается после нормального периода полового развития организма в результате деструктивно-воспалительных процессов в тестикулах. Она характеризуется ослаблением и даже исчезновением вторичных половых признаков, уменьшением оволосения на лице и теле, гипоплазией семенников, прогрессирующим нарушением половых функций (либидо, эрекции, эякуляции, оргазма), приводящих к импотенции и бесплодию. На фоне гипогонадизма семенников, также как и яичников, отмечают раннее развитие и прогрессирование атеросклероза.

Гиперфункция половых желёз развивается в результате гормонально-активных опухолей (доброкачественных или злокачественных лейдигом и сертолеом) либо первичной или вторичной гиперплазии железистой ткани гонад. Сопровождается преждевременным (до 9-10 лет) половым созреванием и проявляется преждевременной гипертрофией наружных и внутренних половых органов, ранним и более сильным развитием вторичных половых признаков.

У мальчиков под влиянием избытка андрогенов происходит более раннее развитие таких признаков:

- оволосение тела по мужскому типу, особенно лобка, корня полового члена, медиальных поверхностей бёдер, подмышечных впадин, лица;

- рост яичек, мошонки, полового члена (в длину и ширину);

- пигментация кожи мошонки;

- появление низкого голоса;

- как развитие скелетных мышц и костей, так и прекращение их роста (внешне напоминают «маленьких геркулесов»).

При усиленном синтезе гонадотропинов рано созревают сперматозоиды, организм мальчика способениметь детей, а при сниженном их образовании — не способен.

У девочек под влиянием избытка эстрогенов происходит более раннее развитие таких признаков:

- увеличение и уплотнение сосков молочных желёз;

- оволосение тела по женскому типу, особенно лобка в виде треугольника;

- рост больших и малых половых губ, клитора и всего тела;

- появление менструаций;

- как развитие скелетных мышц, подкожной жировой клетчатки в области таза и бёдер, так и прекращение их роста.

У девушек и женщин избыточное образование эстрогенов сопровождается развитием персистирующих фолликулов (не достигающих полного созревания), что приводит к расстройству овуляции. При этом, как правило, отмечают расстройства менструального цикла, возникают различного характера маточные кровотечения. Избыточный синтез прогестерона характеризуется развитием псевдобеременности с гипертрофией матки, молочных желёз и отсутствием менструаций.

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒