Почечная регуляция кислотно-щелочного равновесия

Почечная регуляция кислотно-щелочного равновесия

Требования

Из гл. 9 мы узнали, что:

¾ для поддержания постоянства pH необходимо, чтобы поступление в кровь кислых и щелочных веществ было равно их выведению из крови;

¾ все такие вещества, поступая в кровь, реагируют с бикарбонатным буфером, изменяя соотношение его компонентов — H₂CO₃ (CO₂) и HCO₃^–;

¾ задача выделительных систем — поддержать концентрации компонентов бикарбонатного буфера (CO₂ и HCO₃^–) или, по крайней мере, соотношение этих концентраций;

¾ концентрация CO₂ регулируется легкими, а концентрация HCO₃^– — почками.

Таким образом, роль почек в поддержании кислотно-щелочного равновесия заключается в регуляции концентрации бикарбоната в крови.

Эта роль выполняется следующим образом. За сутки отфильтровывается огромное количество (около 4300 ммоль/сут) бикарбоната, и далее:

¾ если избытка кислых или щелочных веществ в крови нет — отфильтрованный бикарбонат полностью реабсорбируется;

¾ если есть избыток щелочных веществ — отфильтрованный бикарбонат не полностью реабсорбируется, то есть частично выводится с мочой (напомним, что бикарбонат — щелочное вещество, и поэтому его выведение приводит к устранению алкалоза);

¾ если есть избыток кислых веществ — не только полностью реабсорбируется отфильтрованный бикарбонат, но в почках еще и образуется и выделяется в кровь дополнительный бикарбонат(иногда называемый новым бикарбонатом).

Механизмы

Почечный транспорт бикарбоната подчиняется общим принципам обязательного и факультативного транспорта.

· В проксимальном канальцев обязательном порядке реабсорбируется основная часть (80—90%) отфильтровавшегося бикарбоната, при этом pH канальцевой жидкости меняется мало.

· В дистальном отделе,в зависимости от кислотно-щелочного состояния организма:

¾ при нормальном кислотно-щелочном состоянии — оставшийся бикарбонат полностью реабсорбируется;

¾ при алкалозе — часть бикарбоната не реабсорбируется, тем самым компенсируя алкалоз;

¾ при ацидозе — бикарбонат не только полностью реабсорбируется, но еще и образуется и выделяется в кровь дополнительный бикарбонат, тем самым компенсируя ацидоз.

Механизмы транспорта бикарбоната в проксимальном канальце и дистальном отделе в основном сходны, но есть и отличия, обусловленные указанными особенностями обязательного и дистального транспорта.

На рис. 15.12, А приведена схема потоков HCO₃^– и H⁺ в проксимальном и дистальном канальце. Видно, что:

¾ и в проксимальном, и в дистальном канальце выход в кровь HCO₃^– сочетается с выходом в канальцевую жидкость H⁺;

¾ в проксимальном канальце:

à вышедший H⁺ входит обратно в клетку, поэтому канальцевая жидкость не закисляется;

à бикарбонат поступает в клетку из канальцевой жидкости, и тем самым происходит реабсорбция отфильтровавшегося бикарбоната;

¾ в дистальном канальце это вход HCO₃^– и H⁺ в клетку очень невелик, поэтому:

à канальцевая жидкость закисляется, так как вышедший в каналец H⁺ остается в этой жидкости;

à происходит образование и выделение в кровь дополнительного («нового») бикарбоната.

На рис. 15.12, Б приведена схема механизмов, обусловливающих эти потоки HCO₃^– и H⁺ в проксимальном и дистальном канальце. Видно, что:

¾ и в проксимальном, и в дистальном канальце выходящий в кровь HCO₃^– и выходящий в канальцевую жидкость H⁺ образуются в клетке из H₂CO₃;

¾ транспорт в проксимальном канальце, как мы уже выяснили, отличается входом HCO₃^– и H⁺. Эти ионы входят в клетку не сами по себе, а предварительно соединившись и образовав в канальцевой жидкости H₂CO₃, которая далее распадается до свободно проникающего в клетку CO₂ и H₂O;

¾ в дистальном канальце входа HCO₃^– почти нет потому, что концентрация HCO₃^– в канальцевой жидкости крайне мала (80—90% бикарбоната реабсорбировались в проксимальном канальце). По той же причине нет и входа H⁺: этот ион не может соединиться с HCO₃^– с последующим образованием CO₂, проникающего через клеточную мембрану.

Дополнительной чертой сходства проксимальных и дистальных процессов служит то, что образование в клетке H₂CO₃ из CO₂ и H₂O (а в проксимальном канальце и обратная реакция — распад H₂CO₃ в канальцевой жидкости до CO₂ и H₂O) катализируется ферментом карбоангидразой.

Дополнительные же отличия проксимальных и дистальных процессов следующие.

· В проксимальном канальце выведение H⁺ через апикальную мембрану осуществляется с помощью вторичного активного контртранспорта — Na⁺/H⁺-обменника.Однако этот обменник, как и вообще любые системы вторичного активного транспорта, не может создавать высоких концентрационных градиентов, и поэтому для значительного закисления мочи — до pH 4,5 — в дистальном канальце выведение H⁺ осуществляется первичным активным транспортом H⁺ — H⁺-АТФазой, или протонным насосом.

· В дистальном канальце концентрация H⁺ даже при тех количествах H⁺, которые вырабатываются в норме в виде нелетучих кислот (см. ниже) может достигать таких значений, что для выведения этого иона при предельном pH мочи, равном 4,5, потребовалось бы более 2000 л мочи в сутки. В связи с этим H⁺ в дистальном канальце связывается с буферами мочи — фосфатным и аммиачным(см. ниже).

Приведем теперь полные схемы транспорта HCO₃^– и H⁺ в проксимальном и дистальном канальце.

⇐ Предыдущая 290 291 292 293 294295296 297 298 299 Следующая ⇒

По­чеч­ная ре­гу­ля­ция ки­слот­но-ще­лоч­но­го рав­но­ве­сия

Почечная регуляция кислотно-щелочного равновесия