Тема. Диагностика ДТЗ и гипотиреоза.

Лекция

Тема. Диагностика ДТЗ и гипотиреоза.

Диффузный токсический зоб (болезнь Парри и Грейвса, Флаяни или Базедова болезнь).

В.А. Алексеев даёт следующее определение диффузному токсическому зобу – «Это генетически детерминированное заболевание с врождённым дефектом в системе иммунологического контроля, сопровождающееся избыточной выработкой тироксина, тиронинов и характеризующееся полиморфной клиникой с преимущественным поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем».

Тиреотоксикозом страдают преимущественно женщины (около 2%), в основном молодого и среднего возраста. Мужчины болеют в 5 раз реже.

Общепринятой классификации ДТЗ нет. По степени тяжести выделяют лёгкую, средне тяжёлую и тяжёлую степень. По степени увеличения щитовидной железы выделяют пять степеней.

Этиология и патогенез

Роль нервного перенапряжения в этиологии токсического зоба, по-видимому, несколько преувеличена. При токсическом зобе повышено поглощение йода щитовидной железой, усилен синтез и секреция тироксина и особенно трийодтиронина. Тиреотропный гормон при тиреотоксикозе, вероятно, не является стимулятором деятельности щитовидной железы, как у здоровых людей, поскольку концентрация его в гипофизе и в крови больных токсическим зобом может быть нормальная или даже сниженная.

Предполагают, что при токсическом зобе деятельность щитовидной железы стимулирует особый белок, обнаруженный в плазме у этих больных, так называемый длительно действующий тиреостимулирующий фактор – LAST, который представляет собой гамма-глобулин, обладающий свойствами антитела.

При экзогенных воздействиях (инфекции, особенно вирусные; дистресс, лечение интекуррентных заболеваний препаратами йода) у лиц с генетической предрасположенностью развивается «органоспецифическое аутоиммунное заболевание». Морфологический субстрат болезни – лимфоцитарные инфильтраты в щитовидной железе, гиперплазия фолликулов с признаками высокой функциональной активности (М.И. Балаболкин).

В гипофизе и в крови больных токсическим зобом имеется субстанция, которая называется экзофтальмическим фактором. Строение его отлично от строения тиреотропного гормона и LAST. Этому фактору придают значение в развитии экзофтальма у больных токсическим зобом.

Симптомы токсического зоба обусловлены воздействием избыточного количества тиреоидных гормонов на различные виды обмена, органы и ткани. Избыточное количество тиреоидных гормонов препятствует накоплению энергии в макроэргических фосфорных соединениях, и она выделяется в виде тепла. Происходит непроизводительное расходование энергии. Тиреоидные гормоны (большое их количество) вызывают распад и снижают синтез белка, усиливают распад гликогена в печени и мышцах и поступление сахара в кровь. Кроме того, они способствуют ускорению всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, в результате чего при токсическом зобе нередко повышается уровень сахара в крови. Тиреоидные гормоны усиливают распад жировой ткани, чем объясняется похудание больных токсическим зобом; вызывают выделение из организма воды.

12 3 Следующая ⇒