-атрофического пародонтоза II и III степени;

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 6

- гипосаливации;

- гиперсаливации.

165. Причиной выраженности болевого синдрома при пульпите являются:

- развитие воспаления в замкнутом пространстве (изменение давления внутри пульпарной полости)

- образование десневых карманов

- флюороз

166. Какой вид обезболивания наиболее приемлем при операции удаления зуба:

- местный

-общий (наркоз)

- комбинированный

- нейролептаналгезия

167. По гипотезе образования генератора чрезвычайных возбуждений боль формируется в результате:

- стимуляции Т нейронов спинного мозга

- образования совокупности активированных нейронов в ЦНС

- образования информационной алгической системы

168. При остром периодонтите в фазе экссудации возможна боль:

- постоянная самопроизвольная

- от температурных раздражителей

- периодическая тупая

169. Тригеминальные лицевые боли опосредованы:

- поражением тройничного нерва

- поражением блуждающего нерва

- системной активацией болевых рецепторов

- нарушением работы механизмов адаптационной защиты

170. Пароксизмальная тригеминальная боль обычно возникает:

- при отсутствии заметных чувствительных расстройств в челюстно-лицевой области

- при различных формах периферического поражения тройничного нерва

-при повреждении тройничного нерва

171. Длительная или постоянная лицевая боль возникает:

- при отсутствии заметных чувствительных расстройств в челюстно-лицевой области

- при различных формах периферического поражения тройничного нерва

-при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути

172. Периферическая патологическая импульсация и, сопутствующая этому, недостаточность тормозных механизмов при тригеминальной боли вызывают:

- гиперторможение стволовых, таламических и корковых нейронов

- не влияют на стволовые, таламические и корковые нейроны

- гиперактивацию стволовых, таламических и корковых нейронов

173. Наличие триггерных зон при тригеминальной невралгии свидетельствует о:

- гиперактивности ноцицептивных структур тригеминальной системы

- гипоактивности ноцицептивных структур тригеминальной системы

- гиперторможении стволовых, таламических и корковых нейронов

- неэффективности проводимой терапии

174. При остром периодонтите в фазе экссудации возможно:

- усиление боли при накусывании на зуб

– боль от температурных раздражителей

- периодическая тупая боль

175. Фактор, предрасполагающий к возникновению системной гипоплазии зубов постоянного прикуса:

- неполноценное питание матери в период беременности

- заболевание матери в период беременности

- заболевание ребенка на первом году

- травма постоянных зубов

176. Возможная причина развития сиалоза?

- гипертиреоз

- гипотирез

- гиперинсулинизм

-гиперпаратиреоз

177. Слюна при остром сиалодените:

- прозрачная, вязкая

- прозрачная, жидкая

- мутная, вязкая

- прозрачная

178. Почечнокаменная болезнь часто сопутствует:

- калькулезному сиалодениту

- острому эпидемическому паротиту

- стоматиту

- гингивиту

179. Рак языка метастазирует:

- лимфогенно

гематогенно

экспансивно

180. Патофизиология головы и шеи изучает:

- анатомо-физиологические особенности данного региона

- нарушение физиологических функций органов и систем головы и шеи

- наиболее общие закономерности начала, развития и исхода болезней всего организма, включая и зубо – челюстную область

181. Этиология – раздел патофизиологии головы и шеи, который изучает:

- механизм развития заболеваний головы и шеи

- причины и условия развития патологических процессов данного региона

- механизмы саногенеза болезней зубо – челюстной области

- морфологические особенности патологии зубо – челюстной области

182. Патогенез - раздел патофизиологии головы и шеи, который изучает:

-механизм развития заболеваний головы и шеи

- причины и условия развития патологических процессов данного региона

- механизмы саногенеза болезней зубо – челюстной области

- морфологические особенности патологии зубо – челюстной области

183. Иммунореактивность организма у больных с острым кариесом зубов:

- понижена

- повышена

- не изменена

184. Этиологическая профилактика кариеса зубов предусматривает:

- повышение резистентности организма и зубов к действию кариесогенных факторов

- предупреждение нарушения микроэкологического равновесия в полости рта

- назначение лекарственных препаратов

185. Патогенетическая профилактика кариеса зубов предусматривает:

- повышение резистентности организма и зубов к действию кариесогенных факторов

- предупреждение нарушения микроэкологического равновесия в полости рта

186. Кариесогенный фактор диеты:

- увеличение фтора

- много углеводов

- снижение железа

- ограничение поваренной соли

187. Что такое сиаладенит?

- реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе

- воспаление слюнной железы

- воспаление подчелюстных лимфоузлов

188. Что такое сиалоз?

- воспаление слюнной железы

- реактивно-дистрофические изменения в слюнной железе

- воспаление подчелюстных лимфоузлов

189. Аллергическая реакция ГЗТ

-Анафилаксия

-Сывороточная болезнь

-Туберкулиновая проба

-Поллинозы

190. Аллергическая реакция II типа :

-Бронхиальная астма

-Контактный дерматит

-Поллинозы

-Лекарственный агранулоцитоз (лейкопения)

191. Какой фермент продуцируют активированные эозинофилы:

-тромбоксаны

-серотонин

-гистаминаза

- киназа

192. Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-развитие реакции обусловлено Ig E, фиксированными на клеточных мембранах

-развитие реакции связано с сенсибилизированными Т-лимфоцитами

-возможность пассивной сенсибилизации сывороткой крови

-эффективное лечение антигистаминными препаратами

193. Лимфокин, участвующие в развитии аллергических реакций:

-МИФ (фактор, угнетающий миграцию макрофагов)

-гепарин

-ТАФ (тромбоцитактивирующий фактор)

-гистамин

194. Аллергическая реакция 4 типа

-Отек Квинке

-Тиреоидит Хашимото

-Крапивница

-Бронхиальная астма (атопическая)

- сывороточная болезнь

195. При какой аллергическом заболевании возможна специфическая гипосенсибилизация:

-Тиреоидит Хашимото

-Поллинозы

-Контактные дерматиты

-Отторжение трансплантата

196. Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

-Активация комплементопосредованной цитотоксичности

-Активация антителозависимой клеточной цитотоксичности

-Дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов

197. Влияния глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

-способствуют дегрануляции тучных клеток

- активизируют образование простагландинов и лейкотриенов,

-стабилизируют цитоплазматические мембраны и мембраны лизосом

- стимулируют образование сенсибилизированных лимфоцитов

198. Особенность иммунологической стадии аллергические реакции I типа:

-Активация комплемента (С) комплексом АГ-АТ

-Образование комплекса АГ-АТ на поверхности лимфоцитов

-Введение большого количества антигенорастворимого белка

-Повторное парентеральное введение большого количества аллергена

-Образование длительно циркулирующего комплекса АГ-АТ

199. Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по III типу иммунного повреждения:

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном, находящимся на поверхности клеток-мишений, при участии комплемента, фагоцитов и NK-клеток

-взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-классов) с антигеном в избытке с образованием растворимых иммунных комплексов при участии комплемента

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG, IgM-классов) с антигеном без участия комплемента

200. Первичные медиаторы реакции отторжения трансплантата :

-Кинины

-ЭХФ-А (эозинофильный хемотаксический фактор)

-Лизосомальные ферменты моноцитов

-Серотонин

201. Какие аллергены могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?

-домашняя пыль

-постельные микроклещи

-бактерии

-эпидермальные аллергены

202. Какое заболевание может развиваться по III типу иммунного повреждения?

-поллиноз

-анафилактический шок

-атопическая бронхиальная астма

-сывороточная болезнь

203. Для аллергических реакций, развивающихся по IV типу (гиперчувствительность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:

-ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных Т-лимфоцитов

-реакция начинает проявляться через 20-30 мин.

-в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, ФАТ, кинины, лейкотриены

- требуют обязательной активации комплемента

204. Какие антитела активируются при атопических заболеваниях:

-относятсяк IgG1

- Ig G3

- IgE

- IgM

-Ig G2

205. Каким методом можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?

-кожными пробами

-реакцией связывания комплемента

-реакцией преципитации

- биохимическими методами

206. Какой медиатор или фермент продуцируют активированные эозинофилы:

-гистамин

- арилсульфатазу, расщепляющую лейкотриены

-кинины

207. Какое из перечисленных утверждений являются верным?

-при атопических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенсибилизирующие антитела

-при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG1 и IgG2

-реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение

-важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты, анафилатоксины и лизосомальные ферменты

208. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при аллергических реакциях, развивающихся по IV типу иммунного повреждения:

-нейтрофилы

-лимфоциты

- тромбоциты

-эозинофилы

209. Какое изменение рецепторного аппарата тучных клеток сопровождается высвобождением гистамина?

-блокада бета2-адренорецепторов

-стимуляция H2-гистаминовых рецепторов

-блокада H2-гистаминовых рецепторов

-стимуляция альфа-адренорецепторов

210. Какое изменение в системе циклических нуклеотидов способствует уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?

-активация аденилатциклазы

-снижение активности аденилатциклазы

-активация фосфодиэстеразы цАМФ

-пиковое повышение внутриклеточного цГМФ

211. Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе

аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

-взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном

-взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgG₄, IgЕ-классов) с антигеном без участия комплемента

212. Какие органы и ткани можно отнести к "забарьерным"?

-эритроциты крови

-ткань тестикул

-ткань почки

- тимус

213. Определение изменения реактивности - дизэргия:

-Состояние организма, характеризующееся извращением реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся снижением неспецифической реактивности и резистентности

-Состояние организма, характеризующееся повышением специфической реактивности и снижением резистентности

214. При каком заболевании наиболее эффективна специфическая гипосенсибилизирующая терапия?

-бронхиальной астме, вызванной домашней пылью

-бронхиальной астме, вызванной бактериями

- феномене Артюса

-аллергическом контактном дерматите

215. Какой медиатор играет важную роль в патогенезе аллергических реакций, развивающихся по I типу иммунного повреждения?

-гистамин

-анафилатоксины

-комплемент

-лимфокины

216. Клинические проявления отека Квинке

-Преходящая припухлость волдырного типа на коже, слизистых оболочках, сопровождающаяся резким зудом, иногда лихорадкой

-Периодически возникающие состояния, характеризующиеся конъюнктивитом, ринитом, связанные с действием пыльцы растений

-Местная воспалительно-некротическая реакция кожи и подкожной клетчатки на многократное подкожное введение чужеродного белка

217. Выберите иммунопатологическое заболевание, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения:

-феномен Артюса

-миастения

-иммунный агранулоцитоз

-аутоиммунная гемолитическая анемия

218. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:

- злокачественных опухолях

-газовой эмболии

- лечении антибиотиками

-почечных артериальных гипертензиях

219. Какое вещество является медиатором аллергических реакций немедленного типа?

- ангиотензин

- Гистамин

- Фактор бласттранформации лимфоцитов

- Гаптены

220. Укажите особенность аллергических антител Ig E:

- Невозможность образования при воздействии физических факторов

- Высокая цитофильность

- Низкая цитофильность

221. Иммунные комплексы, образующиеся в крови, могут вызвать:

- Гломерулонефриты

- Аутоаллергическое повреждение глаз

-аутоаллергическое повреждение щитовидной железы

222. Какая форма патологии относятся к атопиям?

- Гломерулонефрит

- Сывороточная болезнь

- Реакция на переливание группонесовместимой крови

- Поллинозы ('сенная лихорадка')

223. Укажите фактор определяющий развития атопий?

- Однократное воздействие аллергенов

- Гиперактивация макрофагов

- Наследственная предрасположенность

- Гиперактивация Т-лимфоцитов киллеров

- Специфическая химическая структура аллергенов

224. Механизм повреждения тканей при II типе аллергических реакций обусловлен эффектами:

-Т-киллеров

-Ig Е

-антителозависимой клеточной цитотоксичности.

-лимфокинов

-лейкотриенов

225. Образование истинных аутоантигенов обусловлено:

-мутационными изменениями клеток тканей

-нарушением гистогематического барьера тканей, имевших в эмбриогенезе контакт с иммунной системой

-нарушением гистогематического барьера тканей, не имевших в эмбриогенезе контакта с иммунной системой

-образованием комплексов плазменных белков с эндогенными веществами

226. Заболевание, в патогенезе которого основное значение имеет длительно циркулирующий иммунный комплекс:

- острый гломерулонефрит

-бронхиальная астма

-реакция отторжения трансплантата

-поллинозы

-гемолитическая анемия

227. Влияние глюкокортикоидов на развитие аллергических реакций:

-снижают образование антител

-стимулируют образование антител

-стимулируют образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов

228. Активация системы комплемента сопровождается:

-лизисом клеток-мишеней

-снижением проницаемости сосудов

-стабилизацией мембран, снижением выделения лизосом. ферментов

-подавлением хемотаксиса лейкоцитов

229. При дегрануляции тучных клеток освобождается медиатор:

-эозинофильный хемотаксический фактор

-интерлейкины

-фактор, угнетающий миграцию макрофагов

-брадикинин

230. Для аллергических реакций замедленного типа (ГЗТ) характерно:

-участие в развитии реакции комплемента (С)

-развитие реакции связано с циркулирующими антителами Ig M, IgG, активирующими комплемент (С)

-возможность пассивной сенсибилизации взвесью сенсибилизированных лимфоцитов

231. Для какой аллергической реакции характерно наличие растворимого циркулирующего антигена в больших количествах?

-бронхиальная астма

-контактный дерматит

-сывороточная болезнь

-лекарственная цитотоксическая аллергическая реакция

-реакция отторжения трансплантата

232. Формы аллергии, относящиеся к атопиям:

-сывороточная болезнь

-отек Квинке

-феномен Артюса

-контактный дерматит

233. Аллергическая реакция II типа :

-Анафилактический шок

-Реакция отторжения трансплантата

-Сывороточная болезнь

-Тиреоидит Хашимото

Резус-конфликт между матерью и плодом

234. Механизм развития повреждения при иммунокомплексной аллергической реакции:

-Выделение медиаторов эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами

-Освобождение лимфокинов

-Активация компонентов комплемента С3-С5,

235. Особенность патохимической стадии аллергических реакций I типа:

-Дегрануляция тучных клеток

-Выделение лимфокинов

-Блокада синтеза гистамина

-Выделение МИФ (Фактора, угнетающего миграцию макрофагов)

236. Укажите признак, характерный для доброкачественных опухолей:

-метастазирование

-рецидивирование

-относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки

-высокая степень опухолевой прогрессии

237. БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ:

-Утилизация субстратов при низкой концентрации

-Уменьшение и сглаженность крист митохондрий

-Антигенная трансформация

-Метастазирование

238. УКАЖИТЕ ПРИЗНАК, характерный ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

-быстрое формирование опухолевого узла

-медленное формирование опухолевого узла

-инфильтративный рост

- образование метастазов

239. УКАЖИТЕ ПРОЯВЛЕНИЕ АТИПИЗМА РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

-снижение пролиферативного пула опухолевых клеток

-торможение или блок созревания клеток

-образование блокирующих антител

- активация свойства контактного торможения клеток

240. Укажите возможную причину рецедивирования опухолей:

- подавление факторов местного иммунитет

- низкая активность антицеллюлярных механизмов проивоопухолевой защиты

- сохранение жизнеспособных клеток опухоли после ее удаления

- проникновение фрагмента опухолевой РНК в нормальную клетку

241. УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК:

-цАМФ

-факторы роста

-снижение поверхностного натяжения клеток

-цГМФ

242. КАКИЕ ФАКТОРЫ НАПРАВЛЕНЫ НА УНИЧТОЖЕНИЕ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК В ОРГАНИЗМЕ?

-Т-лимфоциты супрессоры

-Т-лимфоциты киллеры

-блокирующие антитела

- иммуноглобулины Е

243. КАКИЕ ФАКТОРЫ ЗАЩИЩАЮТ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ИММУННЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА?

-аллогенное ингибирование

-фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки

-Т-лимфоциты киллеры

-Т-лимфоциты хелперы

-фагоциты

244. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ КЛЕТОК ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ?

-ослабление анаэробного гликолиза

-активация и качественные изменения синтеза белков

-гипогидратация опухолевой ткани

-отсутствие качественных изменений белкового обмена

245. ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ОТ ХОЗЯИНА

-Аллогенное ингибирование

-NK (натуральные киллеры)

-Фагоцитоз

-Маскировка антигенных структур

246. БИОХИМИЧЕСКАЯ АТИПИЯ ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ:

-Утрата специализации функции

-Аэробный гликолиз

-Уменьшение нексусов

-Инфильтративный рост

247. ЧТО ТАКОЕ ОНКОБЕЛКИ?

-белки, блокирующие клеточное дыхание

-белки, угнетающие гликолиз

-белки, обуславливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

248. ЧТО ТАКОЕ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ ТКАНИ?

-увеличение массы и объема структурных элементов после завершения формирования органов и тканей

-увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок

-увеличение массы и объема структурных элементов тканей и органов неадекватное их функционирование

249. ПРИЗНАКИ МАЛИГНИЗАЦИИ КЛЕТКИ:

-уменьшение количества рецепторов на поверхности клеточной мембраны

-уменьшение фосфотирозинов в составе клеточной мембраны

-увеличение ц АМФ в клетке

-снижение неспецифической проницаемости клеточной мембраны

250. МЕТОДЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ИЗУЧЕНИЯ ОПУХОЛЕВОГО ПРОЦЕССА:

-эксплантация клеток

-сенсибилизация

-ангиостомия

-электростимуляция

251. СНИЖЕНИЕ ИММУНОЛОГИЧЕСКОЙ РЕАКТИВНОСТИ ПРИ ОПУХОЛЕВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОБУСЛОВЛЕНО:

-снижением Т-супрессоров

-увеличением В-лимфоцитов

-повышением активности бласттрансформации

-снижением реакции бласттрансформации

-увеличением Т-киллеров (Т-ГЗТ)

252. ТЕРМИН "ВОЗВРАТ К ПРОШЛОМУ" В РАЗВИТИИ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ПОДРАЗУМЕВАЕТ:

-анаэробный гликолиз

-повышенная активность окислительного фосфорилирования

-снижение митотической активности

-увеличение эмбриональных белков

253. АНТИГЕННОСТЬ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ОБУСЛОВЛЕНА:

-уменьшением гликопротеинов в составе клеточной мембраны

-наличием сходных антигенных детерминалий к микроорганизмам (перекрестные антигены)

-изоляцией от иммунокомпетентных клеток

254. ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВА "КОНТАКТНОГО ТОРМОЖЕНИЯ" КЛЕТОК ПРИ ОПУХОЛЕВОМ ПРОЦЕССЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

-снижением пролиферации

-усилением пролиферации

-увеличением количества рецепторов клеточной мембраны

-повышением адгезивности клеток

255. НАЗОВИТЕ ПРИЗНАКИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

- Быстрый рост

- Медленный рост

- Инфильтративный рост

- Метастазирование

- Рецидивирование

256. НАЗОВИТЕ ОДНО из ОСНОВНЫх ПРОЯВЛЕНИЯ АТИПИЗМА ХАРАКТЕРНЫЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

- Экспансивный рост

- Увеличение пролиферативного пула клеток опухолей

- Образование блокирующих антител

- Резкое ослабление контактного торможения

257. УКАЖИТЕ ОСОБЕННОСТИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ:

- Анаплазия

- Экспансивный рост

- Ускорение созревания клеток

- Опухолевая регрессия

258. ЧТО ТАКОЕ КОКАНЦЕРОГЕН ?

- Канцероген , действующий в паре с другим канцерогеном

- РНК - онковирус, действующий в паре с другим канцерогеном

- Фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие канцерогенов

259. Механизм влияния глюкокортикоидов на клетки крови:

-Вызывают эозинофилию

-Вызывают лимфоцитоз

-Активируют эритропоэз

-Угнетают эритропоэз

260. Последствия длительного патогенного стресса:

-Анемия

-Атрофия аденогипофиза

-Аллергические реакции

-Эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника

261. Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов:

-Ослабление синтеза клетками белка липокортина

-Увеличение дегрануляции тучных клеток

-Активация арахидонового каскада

-Торможение эмиграции лейкоцитов

262. К стресс-лимитирующим системам относится:

-Холинергическая

-АКТГ - глюкокортикоидная

-Комплемента

-ГАМК-эргическая

- система кининов

263. Вид минералокортикоидов:

-Тестостерон

-Кортизол

-дезоксикортизол

-Альдостерон

264. Для стадии резистентности характерна гиперфункция:

-половых желез

-Клубочковой зоны коры надпочечников

-Пучковой зоны коры надпочечников

-Сетчатой зоны коры надпочечников

265. Характерное проявление стадии резистентности ОАС:

-Гипогликемия

- инволюция тимуса

-судороги

-Гипертрофия надпочечников

- эозинопения

266. Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язв желудка при стрессе:

-Гиперсекреция соляной кислоты

-Образование простагландинов эпителиоцитами желудка

-Увеличение продукции слизи

-Повышение проницаемости сосудов

267. Какая из названных систем включаются в стресс-реакцию первой:

-Гипоталамо-гипофизарно надпочечниковая

-Симпато-адреналовая

-ГАМК-ергическая

-опиатная

268. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников:

-Тревоги

-Резистентности

-Истощения

269. Механизм гипертензии при хроническом стрессе:

-Активация симпато-адреналовой системы

-Гипонатриемия

-Повышение чувствительности барорецепторов

-снижение объема циркулирующей крови

270. Возможное проявление в стадию тревоги ОАС по Г.Селье:

-эозинофилия,

-гиперплазия коры н/п,

-гиперплазия щитовидной железы,

-падение артериального давления

271. Какое изменение характерно для коматозных состояний

-Активация симпато-адреналовой системы

-Недостаточность функций органов

-Активация функций органов

-Возбужденность пациента

-Гиперрефлексия

272. Укажите наиболее характерное последствие длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:

-Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников

-активация гуморального и клеточного звеньев иммунитета

-Гиперфункция аденогипофиза

-Аллергические реакции

273. Увеличение интенсивности стресса происходит в следствии:

- Активации опиоидной системы

-Гиперпродукции АКТГ

-Активации ГАМК-ергической системы мозга

-Образования антиоксидантных веществ

274. Снижение интенсивности стресса происходит в следствии:

-Активации симпато-адреналовой системы

-Гиперпродукции АКТГ

-Активации ГАМК-ергической системы мозга

-Гиперкатехоламинемии

-Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

275. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

-активация коры надпочечников

- гипоальбуминемия

-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

-истощение функции коры надпочечников

276. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

-повышение секреции глюкокортикоидов

-уменьшение секреции глюкокортикоидов

-ослабление глюконеогенеза

-эозинофилия и лимфоцитоз

277. К стресс-лимитирующими системами относятся:

-система комплимента

-фибринолитическая система

-антиоксидантные системы

-адреналин

278. Дизадаптивное значение глюкокортикоидов

-распад белков и увеличение в крови аминокислот

-активация синтеза ферментов для глюконеогенеза

-подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,

-уменьшение проницаемости сосудов,

-стабилизация мембран лизосом,

279. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

-клубочковой зоны коры надпочечников

-пучковой зоны коры надпочечников

-сетчатой зоны коры надпочечников

-задней доли гипофиза

280. Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса ( составьте патогенетическую цепочку)?

А) усиление секреции АКТГ передней долей гипофиза

Б) действие стрессора на рецепторы периферии или кору головного мозга

В) активация выработки CRF в гипоталамусе

Г) выброс в кровь глюкокортикоидов

Д) гиперплазия надпочечников

Е) действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

-б-в-а-д-г-е

-в-а-г-а-д-е

-а-б-в-г-д-е

281. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

-активируют ее

-стимулируют выход норадреналина из синапсов

-тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином

-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином

282. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

-активация ПОЛ в миокардиоцитах

-стабилизация мембран лизосом

-усиление фибринолиза

-усиление липолитических процессов в тканях

283. Характеристика срочной адаптации:

-формирование общего адаптационного синдрома,

-дефицит энергетического материала

-амплификация генов

-активация ядерной ДНК

284. Проявления ранней тиреоидэктомии у экспериментальных животных:

-Задержка роста

-Ускорение роста трубчатых костей

-Усиленное выведение воды

-Развитие слизистого отека

285. Характерное проявление острого гипопаратиреоза:

-Остеопороз

-Повышение нервно-мышечной возбудимости

-Отложение кальциевидных солей

286. Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

- Первичный гипертиреоз

- Синдром Иценко-Кушинга

- Карликовость

- Раннее половое созревание

287. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

- Гипергликемия

- Гиперкалиемия

- Гипернатриемия

- Артериальная гипертензия

- Повышение тонуса скелетной мускулатуры

288. Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

- Гипокалиемия

- Гипонатриемия

- Артериальная гипотензия

- задержка умственного развития

289. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявиться:

- задержкой умственного развития

- выраженным исхуданием

- увеличение мышечной массы

- гипохолестеринемией

290. Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза?

- увеличение

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 56