на слизистой оболочке щек; 2 страница

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 6Следующая ⇒

263. Вид минералокортикоидов:

-Тестостерон

-Кортизол

-дезоксикортизол

-Альдостерон

264. Для стадии резистентности характерна гиперфункция:

-половых желез

-Клубочковой зоны коры надпочечников

-Пучковой зоны коры надпочечников

-Сетчатой зоны коры надпочечников

265. Характерное проявление стадии резистентности ОАС:

-Гипогликемия

- инволюция тимуса

-судороги

-Гипертрофия надпочечников

- эозинопения

266. Факторы, играющие существенную роль в патогенезе язв желудка при стрессе:

-Гиперсекреция соляной кислоты

-Образование простагландинов эпителиоцитами желудка

-Увеличение продукции слизи

-Повышение проницаемости сосудов

267. Какая из названных систем включаются в стресс-реакцию первой:

-Гипоталамо-гипофизарно надпочечниковая

-Симпато-адреналовая

-ГАМК-ергическая

-опиатная

268. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников:

-Тревоги

-Резистентности

-Истощения

269. Механизм гипертензии при хроническом стрессе:

-Активация симпато-адреналовой системы

-Гипонатриемия

-Повышение чувствительности барорецепторов

-снижение объема циркулирующей крови

270. Возможное проявление в стадию тревоги ОАС по Г.Селье:

-эозинофилия,

-гиперплазия коры н/п,

-гиперплазия щитовидной железы,

-падение артериального давления

271. Какое изменение характерно для коматозных состояний

-Активация симпато-адреналовой системы

-Недостаточность функций органов

-Активация функций органов

-Возбужденность пациента

-Гиперрефлексия

272. Укажите наиболее характерное последствие длительного патогенного стресса в стадии дизадаптации:

-Гипо- и дисфункция коркового слоя надпочечников

-активация гуморального и клеточного звеньев иммунитета

-Гиперфункция аденогипофиза

-Аллергические реакции

273. Увеличение интенсивности стресса происходит в следствии:

- Активации опиоидной системы

-Гиперпродукции АКТГ

-Активации ГАМК-ергической системы мозга

-Образования антиоксидантных веществ

274. Снижение интенсивности стресса происходит в следствии:

-Активации симпато-адреналовой системы

-Гиперпродукции АКТГ

-Активации ГАМК-ергической системы мозга

-Гиперкатехоламинемии

-Гиперфункции пучковой зоны коры н/п

275. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно:

-активация коры надпочечников

- гипоальбуминемия

-увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

-истощение функции коры надпочечников

276. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

-повышение секреции глюкокортикоидов

-уменьшение секреции глюкокортикоидов

-ослабление глюконеогенеза

-эозинофилия и лимфоцитоз

277. К стресс-лимитирующими системами относятся:

-система комплимента

-фибринолитическая система

-антиоксидантные системы

-адреналин

278. Дизадаптивное значение глюкокортикоидов

-распад белков и увеличение в крови аминокислот

-активация синтеза ферментов для глюконеогенеза

-подавление фосфодиэстеразы и накопление ц-АМФ в клетках,

-уменьшение проницаемости сосудов,

-стабилизация мембран лизосом,

279. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия:

-клубочковой зоны коры надпочечников

-пучковой зоны коры надпочечников

-сетчатой зоны коры надпочечников

-задней доли гипофиза

280. Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса ( составьте патогенетическую цепочку)?

А) усиление секреции АКТГ передней долей гипофиза

Б) действие стрессора на рецепторы периферии или кору головного мозга

В) активация выработки CRF в гипоталамусе

Г) выброс в кровь глюкокортикоидов

Д) гиперплазия надпочечников

Е) действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

-б-в-а-д-г-е

-в-а-г-а-д-е

-а-б-в-г-д-е

281. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?

-активируют ее

-стимулируют выход норадреналина из синапсов

-тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином

-активируют взаимодействие нейронов с норадреналином

282. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

-активация ПОЛ в миокардиоцитах

-стабилизация мембран лизосом

-усиление фибринолиза

-усиление липолитических процессов в тканях

283. Характеристика срочной адаптации:

-формирование общего адаптационного синдрома,

-дефицит энергетического материала

-амплификация генов

-активация ядерной ДНК

284. Проявления ранней тиреоидэктомии у экспериментальных животных:

-Задержка роста

-Ускорение роста трубчатых костей

-Усиленное выведение воды

-Развитие слизистого отека

285. Характерное проявление острого гипопаратиреоза:

-Остеопороз

-Повышение нервно-мышечной возбудимости

-Отложение кальциевидных солей

286. Какие нарушения могут возникать при парциальной гиперфункции передней доли гипофиза?

- Первичный гипертиреоз

- Синдром Иценко-Кушинга

- Карликовость

- Раннее половое созревание

287. Укажите признак, характерный для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:

- Гипергликемия

- Гиперкалиемия

- Гипернатриемия

- Артериальная гипертензия

- Повышение тонуса скелетной мускулатуры

288. Какое явление характерно для первичного гиперальдостеронизма?

- Гипокалиемия

- Гипонатриемия

- Артериальная гипотензия

- задержка умственного развития

289. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявиться:

- задержкой умственного развития

- выраженным исхуданием

- увеличение мышечной массы

- гипохолестеринемией

290. Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза?

- увеличение концентрации Ca2- в плазме крови

- размягчение костной ткани

- увеличение концентрации фосфатов в плазме крови

- гиперкоагуляция

291. Заболевания, которым соответствует нарушение продукции АДГ:

- несахарное мочеизнурение

- акромегалия

- гигантизм

- болезнь Иценко-Кушинга

- гипофизарный нанизм (карликовость)

292. Укажите заболевания, которым соответствует нарушение продукции СТГ:

- несахарное мочеизнурение

- акромегалия

- болезнь Иценко-Кушинга

- гипертиреоз

- преждевременное половое созревание

293. Нарушение образования какого гормона лежит в основе акромегалии:

- СТГ

- АКТГ

- ТТГ

- ГТГ

- вазопрессина

294. Заболевание, которому соответствует нарушение продукции гонадотропного гормона:

- несахарное мочеизнурение

- акромегалия

- гигантизм

- преждевременное половое созревание

- гипофизарный нанизм (карликовость)

295. Укажите расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены патологическими процессами в самой эндокринной железе:

- образование антител к некоторым гормонам

- генетические дефекты синтеза гормонов

- нарушение связи гормона с белком-переносчиком

- поражение лимбических структур головного мозга

- снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях

296. При поражении коры надпочечников может развиться следующий синдром или заболевание:

- синдром Кона

- болезнь Симмондса

- феохромоцитома

- акромегалия

297. При гипофизарной карликовости (нанизм) отмечается:

- снижение интеллекта

- гипогликемия

- повышение СТГ в крови

- гипергликемия

298. Трансгипофизарная регуляция является основой для:

- щитовидной железы

- мозгового слоя надпочечниковых желёз

- паращитовидных желёз

299. Избыток или недостаток какого гормона характерно для гипер- или гипотиреоза?

- тироксина

- глюкагона

- кальцитонина

- АКТГ

- альдостерона

300. Укажите основной эффект тиреоидных гормонов:

- увеличение потребления кислорода тканями

- усиление липогенеза

- усиление гликогеногенеза

- брадикардия

301. Укажите возможную причину гипертиреоза:

- аденома паращитовидных желёз

- недостаток тиреолиберина

- избыток ТТГ

302. Признак, характерный для синдрома Иценко-Кушинга:

-Гипотония

-Гипертензия

-Обезвоживание

-Гипонатриемия

-Гипогликемия

303. Механизм нарушения углеводного обмена при акромегалии:

-Увеличение продукции глюкагона

-Торможение инсулиназы печени

-Активация инсулиназы печени

-Торможение глюконеогенеза

304. Патологическое состояние, возникающее при избыточной продукции АКТГ

- Гигантизм

- Болезнь Иценко-Кушинга

- Базедова болезнь

-Акромегалия

305. Какой гормон увеличивает гликогенолиз:

- альдостерон,

- инсулин,

- АКТГ,

- тироксин

306. Симптомокомплекс, характерный для тиреотоксикоза гипофизарной этиологии:

- повышение основного обмена, кахексия, тахикардия,гипертензия, повышенное содержание в крови тироксина,снижение концентрации ТТГ.

- повышение основного обмена, кахексия, зоб, повышенное содержание в крови тироксина и ТТГ.

307. Гормон, обладающий липомобилизующим эффектом:

-Тиреокальциотонин

-СТГ

-Инсулин

-Паратгормон

-АДГ

308. Характерный признак для гиперпаратиреоза:

- увеличение концентрации Са++ в крови,

- уменьшение концентрации Са++ в крови,

- увеличение уровня неорганического фосфора в крови,

- повышение нервно-мышечной возбудимости,

309. Нарушение обмена веществ при гигантизме

-Торможение гликогенолиза

-Усиление гликогенолиза

-Образование гликогена в печени усилено

-Снижение синтеза белка

-Торможение липолиза

310. Проявление первичного альдостеронизма:

- нормокалиемия,

-нормонатриемия,

-полиурия,

-отеки,

311. Признак болезни Иценко-Кушинга:

- гипопродукция АКТГ,

- гипогликемия

- гипонатриемия,

- гипергликемия,

- гипотония,

312. Признак характерный для болезни Аддисона?

- адинамия и мышечная слабость

- отёки

- накопление в организме Na+ и потеря K+

- тахикардия

313. Признак, характерный для гипертиреоза:

- уменьшение выделения креатинина

- повышение основного обмена

- снижение основного обмена

- повышение концентрации холестерина в крови

- гипотермия

314. Признак избыточной продукции андрогенов у мальчиков:

- Низкий рост

- Маскулинизация

- Задержка полового развития

- Ложный гермафродитизм

315. Стандартный бикарбоната (SB) - это содержание в крови ?

- Na2CO3

- К2CO3

- NaНCO3

- СaCO3

316. Фермент угольная ангидраза локализован в клетках?

- Соединительной ткани

- Миокарда

- Эпителии почечных канальцев

- Эпителии кожи

317. Чем можно объяснить, что при алкалозе, не сопровождающимся уменьшением количества О2 в крови, может быть понижено его поступление в ткани?

- Нарушение транспорта О2

- Снижение содержания гемоглобина

- Уменьшение диссоциации оксигемоглобина

- Увеличение образования восстановленного гемоглобина

- Усиление потребления тканями О2

318. Изменение какого показателя кислотно-основного баланса

характеризует нереспираторный (негазовый) алкалоз?

- Первичное снижение рСО2в альвеолярном воздухе

- Вторичное повышение стандартного бикарбоната (SB)

- Снижение стандартного бикарбоната (SB)

- повышение титрационной кислотности мочи

319. Причина метаболического (негазового) ацидоза?

- Горная болезнь

- Чрезмерное искусственное дыхание

- Пневмоторакс

- Голодание

320. Механизм выделения почками с мочой ионов водорода?

- Выделение с мочой Н2SO4

- Образование аммонийных солей

- Реабсорбция бикарбонатов

- Выделение с мочой HCl

- Выделение с мочой Н3РО4

321. Орган, участвующий в регуляции кислотно-основного баланса

- Легкие

- Сердце

- Селезенка

- Мозг

322. Первичный механизм развития метаболического ацидоза?

- Избыток в крови угольной кислоты

- Недостаток бикарбонатов крови

- Потеря организмом нелетучих кислот

- Снижение рСО₂крови

- Избыточноевведение оснований

323. Что характеризует респираторный (газовый) ацидоз?

- Снижение титрационной кислотности мочи

- Увеличение рСО₂ в альвеолярном воздухе

- Снижение бикарбонатов крови (SB)

-снижение бикарбонатов крови (SB)

324. Изменение легочной вентиляции и содержание рСО₂ в альвеолах при респираторном ( газовом) ацидозе?

- Легочная вентиляция увеличена ----- содержание рСО2 уменьшено первично

- Легочная вентиляция и содержание рСО2 не изменены

- Легочная вентиляция уменьшена ---- содержание рСО2 увеличено вторично

- Легочная вентиляция снижена ---- содержание рСО2 увеличено первично

325. Причина метаболического ацидоза?

- Свищи желудка

- Горная болезнь

- Болезнь Конна

- Сахарный диабет

- Туберкулез легких

326. Первичный механизм развития респираторного (газового) алкалоза?

- Недостаток бикарбоната в крови

- Гипервентиляция

- Избыток оснований в организме

- Потеря организмом нелетучих кислот

327. Какой процесс участвует в компенсации негазового алкалоза:

- апное вследствие угнетения дыхательного центра,

- гипервентиляция легких,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение выделения с мочой хлорида аммония,

- увеличение титрационной кислотности мочи.

328. Какой показатель крови характеризует состояние кислотно-основного баланса:

- кол-во 6икарбонатов,

- содержание гемоглобина,

- уровень глюкозы,

- концентрация кетоновых тел,

329. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует pH капиллярной крови, равный 7,55?

-о компенсированном алкалозе

-о компенсированном ацидозе

-о некомпенсированном алкалозе

-о некомпенсированном ацидозе

330. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

- к газовому алкалозу

-к негазовому алкалозу

-к газовому ацидозу

331. Укажите причину респираторного алкалоза

-избыточное поступление щелочей в организм

-альвеолярная гипервентиляция

-значительная потеря желудочного сока

-гиперпродукция (избыточное введение) минералокортикоидов

-недостаточное выведение основных метаболитов почками

332. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует рН капиллярной крови, равный 7,55 ?

- Компенсированный алкалоз

- Компенсированный ацидоз

- Некомпенсированный алкалоз

- Некомпенсированный ацидоз

333. Какой показатель характеризуют состояние кислотно-основного баланса?

- Содержание кетоновых тел в моче

- Содержание сахара в моче

- Титрационная кислотность мочи

- Содержание уробилина в моче

334. Какое из перечисленных состояний является поздним осложнением сахарного диабета:

-асцит,

-ретинопатия,

-паренхиматозная желтуха,

-гипертензия,

-микседема

335. Проявление, характерное для 3-го периода полного голодания с водой:

-основной обмен увеличен,

-отрицательный азотистый баланс

-дыхательный коэффициент 0,7,

- активация гликогенолиза

-активация липолиза

336. Причина, вызывающая физиологическую гипергликемию:

-эмоциональное напряжение,

-1 период полного голодания,

-гигантизм,

-болезнь Аддисона,

-тиреотоксикоз.

337. Какое из перечисленных состояний сопровождается увеличением основного обмена:

-тиреотоксикоз,

-сердечная недостаточность,

-железодефицитная анемия,

-2-й период голодания.

338. Какое состояние приводят к относительной недостаточности инсулина:

-панкреатит,

-увеличение продукции глюкокортикоидов,

-поликистоз поджелудочной железы

- ишемия поджелудочной железы

339. Какой механизм является основными в патогенезе диабетической комы:

-нарушение обменов углеводов, жиров, белков, приводящие к нарушению энергетического обмена в головном мозге и других тканях, водно-электролитному дисбалансу и явлениям интоксикации,

-нарушение водно-электролитного обмена,приводящее к увеличению осмотического давления крови,развитию внутриклеточной гипогидратации,

-нарушение обмена углеводов, жиров, белков, приводящее к нарушению энергетического обмена в клетках ЦНС, вызывающему субстратное и кислородное голодание мозга.

340. Какой симптом характерен для диабетической комы:

-острое начало,

-головокружение, спутанность сознания, чувство голода,

-периодическое дыхание типа Куссмауля,

-глазные яблоки твердые при пальпации.

341. Глюкозурия наблюдается при:

-сахарном диабете

-несахарном диабете

-алиментарной гипергликемии

-гиперлипидемии

-гиперлактацидемии

342. Характерный признак апластических анемий:

-Кровоизлияния

-Гиперволемия

-Мегалобластоз

-Увеличение эритропоэтинов

343. При сидероахрезии в крови снижено:

-Количество ретикулоцитов

- количество эозинофилов

-Количество ферритина

-Насыщение трансферрина

344. Гиперволемия полицитемическая:

-Пропорциональное увеличение эритроцитов и плазмы

-Увеличение объема крови за счет эритроцитов

-Увеличение объема крови за счет жидкой части

-Уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов

-Уменьшение объема крови с нормальным соотношением эритроцитов и плазмы

345. Билирубинемия характерна для всех видов анемий, кроме:

-Хронической постгеморрагической

-Наследственной микросфероцитарной

-Серповидно-клеточной

-Аутоиммунной гемолитической

346. Характерный признак гемоглобинопатии S:

-Мегалобластоз

-Ретикулоцитоз

-Гиперхромия

-дефицит железа

347. Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

-Наследственных гемолитических анемиях

-Анемии Аддисона-Бирмера

-Гипопластической анемии

-Железодефицитной анемии

348. Срочные механизмы компенсации при кровопотере, кроме:

-Рефлекторный спазм кровеносных сосудов

-Тахикардия

-Гиперпноэ

-Усиленное кроветворение (повышение гемопоэтической активности костного мозга)

-Поступление межтканевой жидкости с сосуды

349. Долговременные механизмы компенсации при кровопотере:

-Рефлекторный спазм кровеносных сосудов

-Повышение свертывания крови

-Усиленное кроветворение (повышение гемопоэтической активности костного мозга)

350. Гемолитическая анемия – это (характеристика гематокрита):

- Олигоцитемическая гиповолемия

- Олигоцитемическая гиперволемия

- Полицитемическая гиповолемия

- Олигоцитемическая нормоволемия

- Полицитемическая нормоволемия

351. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:

- Олигоцитемическая нормоволемия

- Нормоцитемическая гиповолемия

- Олигоцитемическая гиповолемия

- Полицитемическая гиповолемия

352. К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней средней тяжести наблюдается:

- Полицитемическая гиповолемия

- Нормоцитемическая гиповолемия

- Олигоцитемическая нормоволемия

- Олигоцитемическая гиповолемия

- Олигоцитемическая гиперволемия

353. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?

- Гемический

- Тканевой

- Циркуляторный

- Респираторный

354. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с хорошим результатом проведенной 'плазмотерапии'?

- Гемический

- Тканевой

- Циркуляторный

- Смешанный (тканевой и циркуляторный)

355. В каком из приведенных случаев возможно развитие железодефицитной анемии ?

- Хроническая кровопотеря

- Дефицит фолиевой кислоты

- Острая кровопотеря

- Резус - конфликт

356. В каком из приведенных случаев может возникнуть гемолитическая анемия ?

- Гемофилия

- Белковое голодание

- Гемоглобинопатия

- Дефицит гастромукопротеина

357. В каком из названных случаев можно ожидать появления мегалобластической анемии?

- Белковое голодание

- Гельминтоз ( широкий лентец )

-Авитаминоз В6

- Хроническая кровопотеря

358. Из перечисленных явлений выделите компенсаторно- восстановительные реакцию организма при анемиях:

- Эритроцитопения

-Уменьшение продукции эритропоэтина

- Активация эритропоэза

- Усиление гемолиза

- Уменьшение минутного об'ема сеpдца

359. Охарактеризуйте анемию, протекающую с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,8 %

- Регенераторная

- Гипорегенераторная

- Гипопластическая

360. Охарактеризуйте ноpмохpомную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным O,1 %

- Регенераторная

- Гипорегенераторная

- Арегенераторная

- мегалобластическая

361. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и ретикулоцитов в периферической крови:

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 Следующая ⇒