|
|||
на слизистой оболочке щек; 3 страница
- Гипорегенераторная - Арегенераторная - Гипопластическая - Апластическая
362. Какое из перечисленных явлений характеризуется снижением цветового показателя крови?
- Мегалоцитоз и мегалобластоз - Гипохромия эритроцитов - Гиперхромия эритроцитов
363. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением эритропоэтинов в крови?
-острая гемолитическая анемия средней тяжести -сидероахрестическая анемия средней тяжести -хроническая постгеморрагическая анемия
364. Какая причина Не приводит к развитию железодефицитных анемий?
-хроническая кровопотеря -действие ионизирующего излучения -затяжные энтериты -анацидный гастрит
365. Для B12-(фолиево)-дефицитных анемий характерно:
-гипохромия эритроцитов -мегалобластический тип кроветворения -уменьшение содержания железа в сыворотке крови -положительный прямой тест Кумбса
366. Укажите показатель, характерный для анемии, возникающей в результате хронической кровопотери:
-повышение уровня сывороточного железа -снижение уровня сывороточного железа -повышенный коэффициент насыщения трансферрина -увеличение количества сидеробластов в костном мозге
367. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:
- эритроцитопатиях - гемоглобинозах - переливании несовместимой по группе крови
368. Укажите изменение показателя функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:
- увеличение артериального давления - снижение артериального давления - увеличение минутного выброса крови - увеличение объемной скорости кровотока
369. Какие отеки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
- нефротические - печеночные - нефритические - аллергические
370. Укажите когда может возникть гиперволемия полицитемическая
- при спадении отеков - у больных эритремией - при в ¤в введении физиологического раствора - у больных в состоянии шока
371. Наиболее вероятная причина панмиелофтиза:
-Нарушение усвоения железа -Ионизирующее излучение -Дефицит витамина В12 -Кокковая инфекция
372. Изменения лейкоцитарной формулы, называемые регенераторным сдвигом ("сдвигом влево"):
-СН-50%, П-12%, Ю-8%, Э-2%, Б-1%, М-7%, Л-20% -СН-67%, П-2%, Ю-1%, Э-2%, Б-0%, М-8%, Л-20% -СН-48%, П-2%, Ю-0%, Э-2%, Б-0%, М-8%, Л-40% -СН-16%, П-6%, Ю-1%, Э-1%, Б-0%, М-14%, Л-62% -СН-8%, П-2%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-89%
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л – лимфоциты
373. Какое заболевание не сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом?
-Крупозная пневмония -гнойный аппендицит -Острая кровопотеря (5-7 сут) -Трихинеллез
374. Для какого заболевания характерна эозинофилия?
-Бронхиальная астма -Хронический гломерулонефрит -Острая пневмония -Туберкулез -Агранулоцитоз
375. Лейкоцитарная формула, характерная для острого миелобластного лейкоза:
-Лейкоциты - 2,8 х 109/л, Б-0%, Э-1%, Ю-1%, П-8%, СН-45%, М-5%, Л-40% -Лейкоциты - 250 х 109/л, миелобласты - 1%, промиелоциты - 3%, миелоциты - 19%, Ю-20%, П-15%, СН-12%, М-6%, Л-8,5%, Б-5,5%, Э-9% -Лейкоциты - 170 х 109/л, миелобласты - 69%, П-1%, СН-24%, Б-0%, Э-0%, М-1%, Л-5% -Лейкоциты - 22 х 109/л, миелоциты - 10%, Ю-8%, П-10%, СН-32%, Б-0%, Э-0%, М-10%, Л-39%
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л – лимфоциты
376. Резкий регенераторный сдвиг в лейкоцитарной формуле наблюдается при:
-Крупозной пневмонии -Катаральной ангине -Бронхопневмонии -Холецистите
377. Лейкоцитарная формула, характерная для хронических инфекций (туберкулез, сифилис):
-Лейкоциты - 16 х 109/л, СН-73%, П-11%, Ю-6%, Э-0%, Б-0%, М-4%, Л-6% -Лейкоциты - 1 х 109/л, СН-4%, Ю-0%, П-6%, Э-0%, Б-0%, М- 1%, Л-89% -Лейкоциты - 10 х 109/л, СН-26%, П-6%, Ю-1%, Э-2%, Б-0%, М-14%, Л-52% - Лейкоциты - 9 х 109/л, СН-38%, П-7%, Ю-0%, Э-48%, Б-1%, М-4%, Л-12% СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л – лимфоциты
378. Триада симптомов, характерная для панмиелофтиза:
-Апластическая анемия, геморрагии, септиконекротические проявления -Метапластическая анемия, геморрагии, септиконекротические проявления -Мегалобластическая анемия, фуникулярный миелоз, атрофия слизистой желудка -Гемолитическая анемия, спленомегалия, желтуха -Панцитоз, гиперволемия, гипертония
379. Лейкоцитарная формула, характерная для некоторых тяжелых инфекций, в том числе вирусных (брюшной тиф, бруцеллез, грипп, корь, болезнь Боткина и др.)
-Лейкоциты - 500 х 109/л, лимфобласты - 91%, СН-3%, П-1%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-0,5%, Л-4,5% - Лейкоциты - 3,2 х 109/л, СН-24%, Ю-0%, П-1%, Э-0%, Б-0%, М-2%, Л-56% -Лейкоциты - 10 х 109/л, СН-42%, П-16%, Ю-5%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-23% -Лейкоциты - 180 х 109/л, миелобласты - 69%, СН-24%, П-1%, Ю-0%, Э -0%, Б-0%, М-1%, Л-5% - Лейкоциты - 80 х 109/л, миелобласты - 1%, промиелоциты - 3%, миелоциты - 19%, СН-12%, П-15%, Ю-20%, Э-9%, Б-5,5%, М-6%, Л-8,5%
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л – лимфоциты
380. Какая причина может привести к развитию физиологического лейкоцитоза:
-Передозировка глюкокортикоидов -Инфаркт миокарда -Физическая нагрузка -Инфекция
381. Триада симптомов, характерная для эритремии?
-Мегалобластическая анемия, фуникулярный миелоз, атрофия слизистой желудка -Гемолитическая анемия, спленомегалия, желтуха -Панцитоз, гиперволемия, гипертония -Панцитопения, геморрагии, сепсис -Лейкемия, геморрагии, септико-некротические проявления
382. Выбрать лейкоцитарную формулу, характерную для хронического лимфолейкоза:
-Лейкоциты - 180 х 109/л, миелобласты - 69%, СН-24%, П-1%, Ю- 0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-5% -Лейкоциты - 16 х 109/л, СН-73%, Ю-6%, П-11%, Э-0%, Б-0%, М-4%, Л-6% - Лейкоциты - 1 х 109/л, СН-4%, П-6%, Ю-0%, Э-0%, Б-0%, М-1%, Л-89% - Лейкоциты - 500 х 109/л, лимфобласты - 91% СН-3%, П-1%, Ю-0%, Э -0%, Б-0%, М-0,5%, Л-4,5% - Лейкоциты - 60 х 109/л, СН-13%, П-0%, Ю-0%, Э-1%, Б-0%, Л-80%, лимфобласты - 2%, клетки Боткина-Гумпрехта 5:100
СН- сегментоядерные нейтрофилы, П - палочкоядерные нейтрофилы Ю - юные нейтрофилы, Э - эозинофилы, Б - базофилы, М- моноциты, Л – лимфоциты
383. Укажите механизм возникновения перераспределительного лейкоцитоза :
- Активация лейкопоэза - Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов - Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани - Усиленное разрушение лейкоцитов - Рециркуляция нейтрофилов
384. Укажите механизм возникновения истинного лейкоцитоза
- Активация лейкопоэза - Мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов - Усиленное разрушение лейкоцитов - Повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани
385. Какое сочетание клеток в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза ?
- Миелобласты, Промиелоциты. Миелоциты ,Метамиелоциты, Палочкоядерные нейтрофилы Сегментоядерные нейтрофилы -Миелобласты.Промиелоциты,. Палочкоядерные нейтрофилы, Сегментоядерные нейтрофилы - Миелоциты, Метамиелоциты, Палочкоядерные нейтрофилы, Сегментоядерные нейтрофилы ,Эозинофилы
386. Какое состояние сопровождается развитием абсолютной нейтропении?
- острая лучевая болезнь - острый инфаркт миокарда -ответ острой фазы - стрессовые состояния - острая гемолитическая анемия
387. Какое изменение в периферической крови характерно для острого лимфобластного лейкоза?
- появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды - появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды - появление бластных клеток с отрицательной реакцией на полисахариды - наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов
388. Укажите, какое изменение в периферической крови характерно для острого миелобластного лейкоза
- наличие бластных клеток с положительной реакцией на полисахариды - наличие в крови миелоцитов и метамиелоцитов - наличие бластных клеток с положительной реакцией на липиды -тромбоцитоз - увеличение содержания эозинофилов и базофилов
389. Какое изменение в периферической крови может отражать ядерный сдвиг нейтрофилов вправо?
- увеличение содержания палочкоядерных нейтпрофилов - полисегментация ядер нейтрофилов - увеличение метамиелацитов - появление миелоцитов - лейкоцитоз
390. Какое изменение в периферической крови отмечаются при нейтрофильном лекоцитозе?
- уменьшение процентного содержания лимфоцитов - относительный лимфоцитоз - появление полисегментированных нейтрофилов - увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов
391. Подберите соответствующую функциональную характеристику для В-лимфоцитов :
- Клетки - киллеры, - хелперы, - супрессоры - Предшественники антителопродуцентов - Продуценты альбуминов плазмы - Микрофаги - Макрофаги
392. Какое заболевание можно отнести к коагулопатиям?
-Болезнь Шенлейн-Геноха -Гемофилия -Авитаминоз С - болезньВерльгофа 393. Какой механизм относится к тромбоцитарным факторам гемостаза:
-Образование активного тромбопластина -Спазм сосудов -Образование тромбина -Ретракция кровяного сгустка -Активация фактора контакта
394. Какой механизм относится к сосудистым факторам гемостаза:
-Адгезия тромбоцитов -Образование активного тромбопластина -Спазм сосудов -Активация фактора контакта
395. Какой механизм относится к коагуляционным факторам гемостаза:
-Адгезия тромбоцитов -Образование активного тромбопластина -Спазм сосудов -Формирование белого агглютинационного тромба
396. Механизм повышенной кровоточивости при тромбо-геморрагическом синдроме?
-Увеличение тромбоцитов -Снижение фибринолиза -Дефицит фибриногена - недостаток аскорбиновой кислоты
397. Фактор системы коагуляции :
- Гепарин -Антитромбины -Тканевой тромбопластин - Антитромбопластин
398. Фактор системы антикоагуляции :
-Гепарин -Фибриноген -Тканевой тромбопластин
399. Геморрагический диатез, связанный с нарушением сосудистой стенки?
-Скорбут -Гемофилия -Афибриногенемия -Болезнь Верльгофа
400. Фактор, способствующий адгезии тромбоцитов?
-Коллаген -Протеогликаны -Протеин С -Простациклин J2
401. Ангиопатия, имеющая в основе механизм аутоаллергии: -Скорбут -Геморрагический ангиоматоз -Геморрагический васкулит
402. Укажите какое из перечисленных веществ относятся к антикоагулянтам :
- Антитромбин 3 - Каллидин - Проконвертин - Тромбоксан А2
403. Укажите патологические процессы и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией :
- ИБС - Избыточный синтез простоциклина - Гиполипидемия - Авитаминоз К
404. Укажите пpавильную последовательность механизмов pазвития ДВС: 1.Диссеминиpованное тpомбообpазование с исходом в гипоксию и дистpофию тканей и оpганов 2.Активация свеpтывающей системы кpови (пpежде всего за счет тканевого тpомбопластина) и тpомбоцитаpного гемостаза эндо- и экзогенными фактоpами 3.Снижение активности антикоагулянтов 4.Гипокоагулопатия 'потpебления' коагулянтов и тpомбоцитов с истощением пpотивосвеpтывающих фактоpов 5.Гемоppагии
- 1 - 2 - 3 - 4 – 5 - 2 - 3 - 1 - 4 – 5 - 3 - 2 - 1 - 5 – 4
405. Нарушение коагуляции характерно для: -цирроз печени -тромбоцитопатии -скорбут -геморрагический васкулит 406. Альтерация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань -реакция организма на местное повреждение -выпотевание белоксодержащей жидкой части крови в воспаленную ткань -повреждение ткани, ее структуры и функции -размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
407. Осмотическое давление в очаге воспаления:
-понижается -не меняется -повышается
408. Флогогены:
-стимуляторы эмиграции лейкоцитов -факторы, вызывающие тканевое повреждение -стимуляторы тканевого роста
409. Маргинация это:
- эмиграция лейкоцитов: -краевое стояние лейкоцитов - захват инородных частиц лейкоцитами - выделение ферментов лейкоцитами
410. Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:
-улучшает энергетические процессы в клетках и тканях -снижает экссудацию -способствует развитию вторичной альтерации -препятствует эмиграции лейкоцитов
411. Начальной стадией сосудистых изменений в очаге воспаления является:
- стаз -сосудистый спазм -артериальная гиперемия Венозная гиперемия
412. Развитие tumor при воспалении связано с:
-понижением проницаемости сосудов -эмиграцией лейкоцитов -метаболическим алкалозом -повышением проницаемости сосудов
413. Фактор, приводящий к развитию отека при остром воспалении: -повреждение мембран ядра клеток -стабилизация мембран лизосом -накопление в тканях простагландинов группы Е
414. Развитие rubеr при воспалении связано с:
-повышением гиперосмии в очаге воспаления -эмиграцией лейкоцитов -увеличением кровонаполнения микроциркуляторных сосудов -повышением проницаемости сосудов
415. Биологическая роль артериальной гиперемии при воспалении:
-увеличивает энергетическое обеспечение тканей -снижает эксудацию -способствует развитию вторичной альтерации -препятствует эмиграции лейкоцитов
416. Вид нарушения кислотно-основного баланса в воспаленной ткани:
-газовый ацидоз -газовый алкалоз -метаболический ацидоз - выделительный алкалоз -экзогенный ацидоз
417. Экссудация:
-реакция организма на местное повреждение -выход белоксодержащей жидкой части крови в ткань -повреждение ткани, ее структуры и функции -размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления
418. Какие клетки обладают фагоцитарной активностью при воспалении?
-нейтрофилы -эритроциты -эндотелиоциты -гладкомышечные клетки
419. Вновь образующийся медиатор воспаления:
-Интерлейкин-2 -Эластаза -Брадикинин -Серотонин
420. Эффекты активации систем комплемента крови:
-Фибринолиз -Боль -Активация всех компонентов сторожевой полисистемы -Гемостаз
421. Правильная последовательность явлений при воспалении:
1-регенерация 2-пролиферация 3-повреждение мембран 4-эмиграция лейкоцитов 5-выброс биогенных аминов 6-хемотаксис 7-стимуляция пролиферации
-3- 5- 6- 4- 7- 2- 1 -4-2-5-6-1-7-3 -1-3-4-7-6-5-2-3 -6-1-7-5-4-3-2
422. Правильная последовательность механизмов развития ацидоза в очаге воспаления: 1. -накопление недоокисленных продуктов 2. -дефицит АТФ 3. -снижение рН 4. -активация гликолиза 5. -дефицит кислорода
-5- 2- 4- 1- 3 -1-2-3-5-4 -3-4-1-5-2
423. Эффекты активации плазменных компонентов фибриновой системы крови:
-Фибринолиз -Боль -Альтерация клеточных мембран -Сокращение гладких мышц -Гемостаз
424. Гуморальные предсуществующие (неактивные) виды медиаторов воспаления:
-Кинины -Лизосомальные ферменты -Вазоактивные амины -Лимфокины -Цитокины
425. Вновь синтезируемые медиаторы воспаления:
-Кинины -Лизосомальные ферменты -Вазоактивные амины -Компоненты комплемента -Лимфокины
426. Фактор повреждения первичной альтерации:
-Токсины микробов -Молочная кислота -Ферменты лизосом -Продукты переоксидации -Литический комплекс С5-С9
427. Вновь образующиеся медиаторы воспаления:
-Гистамин -Лейкотриены -Активные компоненты комплемента -Каллидин
428. Медиаторы - стимуляторы пролиферации:
-Монокины -Кейлоны -Простагландины -каллидин
429. Гуморальные медиаторы воспаления:
-Катионные белки -Лимфокины -Простагландины -С3а-компонент комплемента
430. Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:
- Отграничивает место повреждения - активирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей - Препятствует аллергизации организма - угнетает восстановление или замещение поврежденных тканевых структур
431. Укажите причину гиперкалий-ионии в воспалительном экссудате
-угнетение протеолиза - избыток энергии - Интенсивный цитолиз -Пролиферативные процессы -Повышение проницаемости стенки капилляров
432. Какой признак может свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса? - Лихорадка -Тромбоз -Эритроцитоз -Гипопротеинемия
433. Правильная последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления
1. Артериальная (активная) гиперемия 2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока 3. Толчкообразный кровоток 4. Венозная (пассивная) гиперемия 5. Стаз 6. Маятникообразный кровоток
-1,2,3,4,5,6 -2,3,1,4,6,5 - 2,1,4,3,6,5
434. Какой фактор способствует развитию отека в очаге воспаления:
-Повышение онкотического давления крови -Снижение онкотического давления тканевой жидкости - Повышение проницаемости сосудистой стенки -Снижение осмотического давления тканевой жидкости
435. Укажите 'очередность' эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления:
- а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы - а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты - моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты
436. Общая реакция организма при воспалении:
-замедление СОЭ -эозинофилия -анемия -лихорадка -газовый ацидоз
437. Пролиферация:
-выход лейкоцитов из сосудов в ткань -реакция организма на местное повреждение -выпотевание белоксодержащей жидкой части крови ввоспаленную ткань -повреждение ткани, ее структуры и функции -размножение клеточных элементов в очаге воспаления
438. Общая реакция организма при воспалении:
-Жар -Покраснение -Припухлость -активация адаптационного синдрома -снижение СОЭ
439. Прововоспалительный эффект характерен для гормонов:
-Минералокортикоидов -Глюкокортикоидов -андрогенов -АКТГ
440. Укажите фактор, определяющий боль при воспалении:
-простагландины группы Е -кинины -повышение температуры ткани - покраснение
441. Клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
-т-лимфоциты -в-лимфоциты -фибробласты -моноциты
442. По течению воспаление бывает:
-хроническое -гиперергическое -экссудативное -нормергическое -гипоергическое
443. Какое патогенетическое проявление воспаления соответствуют эффекту гистамина: -хемотаксис -понижение проницаемости сосудов -расширение сосудов
444. Укажите, какое проявление при воспалении связаны с эффектом лизосомальных ферментов:
-модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов -протеосинтез -вторичная альтерация
445. Медиатором воспаления, вызывающим увеличение проницаемости сосудов при воспалении, является:
-гепарин -гистамин -интерлейкины -интерферон
446. Укажите, какое проявление при воспалении связаны с эффектом простагландинов: - антимодуляция воспаления -хемотаксис -вторичная альтерация -боль
447. Укажите, какое проявление при воспалении связаны с эффектом цАМФ, цГМФ:
-модуляция воспаления -агрегация тромбоцитов -хемотаксис -вторичная альтерация
448. Медиаторы воспаления, продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному типу:
-простагаландины Е2 -лейкотриены В4 -серотонин -лейкотриены С4 -кейлоны
449. Какое из указанных свойств характеризует моноциты:
-относятся к облигатным (профессиональным) фагоцитам - не способны генерировать кислородные радикалы -обладают миелопероксидазой -содержат азурофильные гранулы
450. Какое изменение вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центрах?
- Увеличение образования интерлейкина-1 - Накопление липополисахаридов - Усиление образования ПГЕ 1,2 - Ослабление образования ПГЕ 1,2
451. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукциии теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?
- Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается - Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно - Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
452. При каком патологическом процессе часто развивается неифекционная лихорадка?
-Некроз тканей -Гипопродукция тиреоидных гормонов - доброкачественная опухоль -Экзогенная гипертермия 453. Укажите симптом, характерный для ответа острой фазы:
- лихорадка - нейтропения - положительный азотистый баланс - снижение продукции кортизола надпочечниками - гиполипидемия
454. Пирогенным действием обладает:
-Биогенные амины -Интерлейкин-1 -Кинины - простагландины
455. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вторичных пирогенов:
- Тромбоциты - Эритроциты
|
|||
|