Анафилактический шок. Диагностика. Неотложная терапия. Профилактика.

Анафилактический шок. Диагностика. Неотложная терапия. Профилактика.

Анафилактический шок — это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE — Ат.

Патофизиология.

1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

2. ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

4. Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

5. Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

6. Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления — «периферический сосудистый коллапс».

7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же уменьшается .

8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов.

9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока: Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность:

— гипотония

Острая дыхательная недостаточность:

диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;

острый отек слизистой оболочки;

отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

болевой синдром;

непроизвольная дефекация;

кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);

непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

судороги;

нарушение сознания;

отек мозга.

12 3 4 5 6 Следующая ⇒