Рекомендации по лечению отека легких. Класс 1.

Рекомендации по лечению отека легких. Класс 1.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Фуросемид в/в (В).

3. Нитроглицерин в/в (при отсутствии артериальной гипотонии) (В).

4. Инотропная поддержка (допамин и/или добутамин) (при наличии артериальной гипотонии) (В).

5. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

Положение больного. При отсутствии системной гипотонии рекомендуется полусидячее положение больного с опущенными нижними конечностями, которое приводит к уменьшению гемодинамической нагрузки на сердце за счет частичного депонирования венозной крови в венах нижних конечностей.

Возможно наложение венозных жгутов на нижние конечности.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислородом пульсоксиметром.

Фуросемид назначается в дозе 20-40 мг в виде в/в болюса. Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения, достигает максимума через 30 мин и продолжается 1-2 ч. Повторное введение зависит от клинической ситуации. Общая доза может составить 160 мг и более. При применении фуросемида следует учитывать возможное снижение системного АД.

Нитроглицерин в виде в/в инфузии при условии отсутствия артериальной гипотонии назначается немедленно. Инфузию начинают со скоростью 0,25 мкг/кг/мин (10 - 20 мкг/мин) и увеличивают на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин, пока не будет достигнуто снижение АДс на 10-15% или до уровня 90 мм рт. ст.. Может потребоваться доза порядка 100-200 мкг/мин. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии постепенно уменьшают.

При устойчивых брадикардии и гипотонии, связанных с назначением нитроглицерина, показано применение атропина.

В случае выраженной артериальной гипотонии показано назначение инотропных препаратов. При олигурии или анурии (признаки почечной гипоперфузии) показан допамин в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5-5,0 мкг/кг/мин. При доминирующей картине отека легких предпочтение отдается добутамину в виде в/в инфузии с начальной скоростью 2,5 мкг/кг/мин с постепенным увеличением скорости инфузии каждые 5-10 мин до уровня 10 мк/кг/мин или до достижения гемодинамического ответа. В ряде случаев возможно одновременное назначение нитроглицерина и инотропных препаратов а виде длительной в/в инфузии в разные вены (под контролем АД).

Искусственная вентиляция легких.

Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин ее удается добиться достаточного повышения насыщения крови О₂ (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), показана ИВЛ.

Морфин и другие препараты. Применение морфина не является обязательным в лечение отека легких. Однако при наличии болевого синдроме, выраженной тахикардии и возбуждения он может быть успешно применен а виде в/в болюсов дробными дозами. Применение пеногасителей, сердечных гликозидов (за исключением случаев тахисистолической формы фибрилляции предсердий), глюкокортикостероидов обычно не показано.

Кардиогенный ШОК (или истинный кардиогенный шок) относится к неотложным состояниям с высокой вероятностью летального исхода (до 80-90%) и обычно развивается у больных со значительным объемом повреждения левого желудочка (40-70% массы миокарда). Его необходимо дифференцировать от других клинических состояний; проявляющихся артериальной гипотонией и снижением сердечного выброса. Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1.Рефлекторный.

2.Истинный кардиогенный.

3.Ареактивный.

4.Аритмический.

5.Из-за разрыва миокарда.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие:

Снижение насосной (сократительной) функции миокарда является основным и обусловлено выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Большая роль в снижении сократительной функции миокарда принадлежит состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы и процессу ремоделирования миокарда.

Развитие патофизиологического порочного круга, который усугубляет течение шока. Из – за снижения систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ происходит выраженное падение ударного объема, это приводит к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функцию миокарда. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин - ангиотензин II. Повышение системного периферического сопротивления увеличивает постнагрузку и ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема ЛЖ. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижает сократительную способность. Далее все снова происходит так, как описано выше.

Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови. Продолжающаяся вазоконстрикция во время КШ приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Развивается гипоксия тканей. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные венулы остаются спазмированными, кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Уменьшение венозного возврата способствует снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуляторные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности.

Критерии диагностики кардиогенного шока:

1). систолическое АД составляет менее 90 мм рт.ст. на протяжении 1 часа и более;

2). признаки гипоперфузии - цианоз, холодные влажные кожные покровы, выраженная олигурия (мочеотделение менее 20 мл в час), застойная сердечная недостаточность, ментальные расстройства;

3). частота сердечных сокращений выше 60 уд. в мин;

4). гемодинамические признаки - давление заклинивания в легочной артерии более 18 мм рт.ст., сердечный индекс менее 2,2 л/мин/кв.м.

Диагностические исследования:

1. Аналогично исследованиям при неосложненном ИМ.

2. Почасовой контроль диуреза с помощью мочевого катетера.

3. Эхокардиография (при возможности).

4. Определение насыщения артериальной крови кислородом (при возможности).

5. Прикроватная рентгенография грудной клетки.

Лечение кардиогенного шока, требует интенсивных неотложных мероприятий. При необходимости должна быть обеспечена вентиляционная поддержка (искусственная вентиляция легких). Обязательным является наличие постоянного венозного доступа путем установки катетера (желательно двух катетеров) в периферическую вену, а также мочевого катетера. При невозможности инвазивного мониторинга внутрисердечной и центральной гемодинамики, в/в инфузия препаратов проводится под тщательным контролем АД, пульса., ЧД, аускультации легких. Достаточным является повышение систолического давления до уровня 90-100 мм рт. ст. (при отсутствии тяжелой артериальной гипертонии до ОИМ; в последнем случае указанный уровень АДс может быть недостаточным).

Рекомендации по лечению кардиогенного шока:

Класс 1.

1. Оксигенотерапия до 8-10 л/мин (Уровень доказанности С).

2. Инотропная поддержка (допамин, добутамин, норадреналин) (В).

3. Искусственная вентиляция легких (при необходимости) (С).

4. Адекватная тромболитическая терапия (А).

Класс 3

1. Изопротеренол в виде в/в инфузии (В).

2. Бета-блокаторы (В).

Ингаляция кислорода и искусственная вентиляция легких.

Кислород назначается через носовые катетеры или маску со скоростью 4-6 л/мин с ее повышением при необходимости до 8-10 л/мин. Проводится контроль насыщения крови кислородом. Если несмотря на ингаляцию 100% кислорода со скоростью 8-10 л/мин не удается добиться достаточного повышения насыщения крови кислородом (РаО₂ < 60 мм рт. ст.), показана искусственная вентиляция легких. Тактика применения препаратов с положительным инотропным действием: Применение положительных инотропных препаратов является основным методом стандартной терапии кардиогенного шока.

Схема 1. Проводится в/в инфузия допамина со скоростью, необходимой для контроля уровня АД (в среднем она составляет 10-20 мкг/кг мин). При недостаточной эффективности подключается инфузия добутамина со скоростью 5-20 мкг/кг/мин. При недостаточной эффективности подключается в/в инфузия норадреналина (вместо допамина или добутамина) со скоростью 0,5-30 мкг/мин.

Схема 2. При исходном АДс ~ 80 мм рт. ст. предпочтение отдается в/в инфузия добутамина. При необходимости добавляется в/в инфузия допамина.

Схема 3. При исходном АД-: < 60 мм рт. ст. сразу назначается в/в инфузия норадреналина со скоростью 0,5-30 мкг/мин. При достижении АДс как минимум 80 им рт. ст, можно попытаться: перейти на в/в инфузию допамина. (начиная с 5-15 мкг/кг/мин), а при достижении АДс как минимум 90 мм рт. ст. можно попытаться добавить в/в инфузию добутамина (начиная с 5-10 мкг/кг/ми) и одновременно снизить скорость в/в инфузии допамина до минимальной.

Максимальные скорости инфузии для инотропных препаратов:

1. Допамин - 50 мкг/кг/мин.

2. Добутамин - 40 мкг/кг/мин.

3. Норадреналин - 30 мкг/мин.

Не следует стремиться к достижению указанных максимальных доз. Предпочтительнее добавление в/в инфузии второго препарата в умеренных дозах при недостаточном эффекте первого препарата.

Адекватная тромболитическая терапия является важнейшим способом предупреждения и лечения кардиогенного шока. Особенности ее проведения:

1. Низкое АД не является препятствием для назначения тромболитиков, поскольку противошоковые мероприятия проводятся одновременно.

2. Тромболитики могуг быть назначены в сроки, превышающие формально установленные, т.е. позднее 12 ч от дебюта ОИМ (в пределах 24 ч).

3. При назначении стрептокиназы для профилактики возможной аллергической реакции показано предварительное в/в болюсное введение преднизолона в дозе до 240 мг (предварительное введение преднизолона не предупреждает характерной гипотензивной реакции на быструю инфузию стрептокиназы, поскольку последняя не связана с аллергической реакцией).

В крупных клинических испытаниях проведение тромболитической терапии привело к снижению госпитальной летальности от кардиогенного шока. Летальность данного контингента больных составила менее 50%.

Другие мероприятия.

При затяжном кардиогенном шоке показано назначение бикарбоната натрия для коррекции метаболического ацидоза в дозе 1 мЭкв/кг (2 мл 4% раствора на 1 кг) в виде в/в инфузии.

Эффективность глюкокортикоидной и метаболической терапии в лечении кардиогенного шока не доказана, однако в/венное струйное введение преднизолона в дозе 60-120мг в сутки применяется довольно часто.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 Следующая ⇒